Gastritis
Por: María Niete Castillo Pérez
Inflamación histológicamente demostrada
de la mucosa gástrica
Normal
Acidez gástrica
Enzimas pépticas
Lesión
H. Pylori
AINE
Cigarrillos
Alcohol
Hiperacidez gástrica
Reflujo gastroduodenal
Defensas
Mucosa
Bicarbonato en
moco
Flujo sanguíneo
Regeneración
epitelial
prostaglandinas
Ulcera
Necrosis
Inflamación
fibrosis
Gastritis
aguda
Gastritis
crónica
Por formas poco
frecuentes
Gastritis
Ulcera gástrica aguda
Por Helicobacter Pylori
Auto inmunitaria
Gastritis aguda
Asintomática/ dolor epigástrico
Náuseas
Vómitos
Erosión mucosa
Ulceración
hemorragia
Úlcera Gástrica aguda
Úlceras de estrés sepsis o traumatismos
graves
Úlceras de Curling duodeno proximal, se
asocian a quemaduras
Úlceras de Cushing
gástricas, duodenales, esofágicas.
Gastritis Crónica
Sintomas menos intensos, más persistentes
Náuseas
Molestias abdominales altas
Vómitos
Gastritis por Helicobacter Pylori
Presente en 90% de gastritis crónica en antro
Aumenta la secreción de acido
Se adquiere en la infancia
Gastritis predominante con producción
elevada de acido
Afecta al antro y ocasional al cardias, cuerpo y
fundus
El DIAGNOSTICO se da por:
Endoscopia, Biopsia
la prueba más rápida de la urea (CLO-test)
Demostración de bacterias en heces
Prueba del aliento
Gastritis auto inmunitaria
Se caracteriza por:
Ac frente a cels parietales y factor intrínseco
Descenso sérico de concentración de pepsinogeno I
Hiperplasia de cels antrales
Déficit de vitamina B12
Aclorhidria
Perdida de pliegues/
rugosidades
Formas infrecuentes
Linfocítica infiltración de linfocitos en
epitelio, cuerpo del estomago, no hay síntomas
específicos, engrosamiento de pliegues
Eosinófila infiltración de eosinofilos en
cualquier capa del estomago, manifestaciones de
alergia generalizada, predomina afección
antral, pliegues
edematosos, obstrucción, náuseas, vómito
Granulomatosa se aplica a cualquier gastritis que
contenga granulomas o agregados de macrófagos
tisulares, hay estrechamiento y rigidez del antro
Tratamiento
Eliminar estimulo lesivo
Antimicrobianos amoxicilina, la claritromicina, el
metronidazol, la tetraciclina, y el bismuto
reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la
secreción gástrica (omeprazol)
dieta adecuada
Bibliografía
Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, octava edición
Harrison Principios de medicina interna, 17ava
edición, Fauci, Brauwald, Kasper,,Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo.
http://lasaludylamedicina.blogspot.mx/2011/07/el-mejor-tratamiento-
contra-el.html

Gastritis

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Normal Acidez gástrica Enzimas pépticas Lesión H.Pylori AINE Cigarrillos Alcohol Hiperacidez gástrica Reflujo gastroduodenal Defensas Mucosa Bicarbonato en moco Flujo sanguíneo Regeneración epitelial prostaglandinas Ulcera Necrosis Inflamación fibrosis
  • 4.
    Gastritis aguda Gastritis crónica Por formas poco frecuentes Gastritis Ulceragástrica aguda Por Helicobacter Pylori Auto inmunitaria
  • 5.
    Gastritis aguda Asintomática/ dolorepigástrico Náuseas Vómitos Erosión mucosa Ulceración hemorragia
  • 6.
    Úlcera Gástrica aguda Úlcerasde estrés sepsis o traumatismos graves Úlceras de Curling duodeno proximal, se asocian a quemaduras Úlceras de Cushing gástricas, duodenales, esofágicas.
  • 7.
    Gastritis Crónica Sintomas menosintensos, más persistentes Náuseas Molestias abdominales altas Vómitos
  • 8.
    Gastritis por HelicobacterPylori Presente en 90% de gastritis crónica en antro Aumenta la secreción de acido Se adquiere en la infancia Gastritis predominante con producción elevada de acido Afecta al antro y ocasional al cardias, cuerpo y fundus
  • 9.
    El DIAGNOSTICO seda por: Endoscopia, Biopsia la prueba más rápida de la urea (CLO-test) Demostración de bacterias en heces Prueba del aliento
  • 10.
    Gastritis auto inmunitaria Secaracteriza por: Ac frente a cels parietales y factor intrínseco Descenso sérico de concentración de pepsinogeno I Hiperplasia de cels antrales Déficit de vitamina B12 Aclorhidria Perdida de pliegues/ rugosidades
  • 11.
    Formas infrecuentes Linfocítica infiltraciónde linfocitos en epitelio, cuerpo del estomago, no hay síntomas específicos, engrosamiento de pliegues Eosinófila infiltración de eosinofilos en cualquier capa del estomago, manifestaciones de alergia generalizada, predomina afección antral, pliegues edematosos, obstrucción, náuseas, vómito Granulomatosa se aplica a cualquier gastritis que contenga granulomas o agregados de macrófagos tisulares, hay estrechamiento y rigidez del antro
  • 12.
    Tratamiento Eliminar estimulo lesivo Antimicrobianosamoxicilina, la claritromicina, el metronidazol, la tetraciclina, y el bismuto reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) dieta adecuada
  • 13.
    Bibliografía Robbins y Cotran,Patología estructural y funcional, octava edición Harrison Principios de medicina interna, 17ava edición, Fauci, Brauwald, Kasper,,Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. http://lasaludylamedicina.blogspot.mx/2011/07/el-mejor-tratamiento- contra-el.html