Este documento trata sobre varias enfermedades gástricas como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastritis agudas y crónicas, y náuseas y vómitos. Describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones. Explica conceptos como la esofagitis, úlcera péptica, gastritis atrófica y metaplasia intestinal. Resalta la importancia de la erradicación de Helicobacter pylori en el tratamiento de

1. Enfermedad por Reflujo Gastro-
esofágico.
Gastritis agudas y crónicas
Náuseas y vómitos: causas
tratamiento sintomático.
Dr. Ulman Hector

2. Enfermedad por reflujo
gastro-esofágico
• Reflujo patológico es aquel que es capaz de
producir síntomas o inflamación del
esófago
• Reflujo no siempre es patológico

3. Manifestaciones clínicas
• Molestias faríngeas o laríngeas, como sensación de un nudo en la
garganta (globo histérico) Tenesmo
• Causa frecuente de dolor torácico no cardíaco
• Pirosis o regurgitación ácida
• Tras la ingesta y con el decúbito
• Se alivian con alcalinos,
• Eructos, dolor epigástrico, pesadez posprandial, náuseas, hipo,
disfagia, odinofagia o anemia
• Molestias faríngeas, alteraciones respiratorias, dolor torácico o pérdida
del esmalte dentario
• Hemorragia digestiva, con frecuencia crónica, en forma de sangre
oculta en heces
• Disfagia intermitente, tanto para líquidos como para sólidos, sugiere
la existencia de una alteración motora esofágica
• Disfagia progresiva para sólidos sugiere una causa mecánica
(estenosis)
• Siempre descartar un proceso neoplásico
• Podría producir asma por microaspiración

4. Fisiopatología
• Multifactorial
• Incompetencia del esfínter esofágico inferior
• Presión de reposo es anormalmente baja, inferior a
los 8 mm Hg (esfínter hipotenso)
• Longitud es pequeña, menos de 2 cm
• Unión toraco-abdominal es inadecuada (esfínter
intratorácico).
• Aumentos de presión intraabdominal también
favorecen el reflujo
• Alteración del "aclaramiento esofágico"

5. • Desarrollo o no de lesiones esofágicas depende de
la resistencia de la mucosa para soportar los
factores agresivos
• “La presión del EEI y su competencia no
dependen de la situación anatómica del esfínter y
son similares en los individuos con hernia
diafragmática o sin ella “
• la mera presencia de hernia diafragmática no
implica la existencia de reflujo gastroesofágico y
que la existencia de una hernia no complicada no
requiere tratamiento.

6. Factores propiamente gástricos
• hipersecreción ácida
• vaciamiento gástrico enlentecido
• obesidad parece predisponer al reflujo (aumento de presión
intraabdominal)
• alimentos que disminuyen la presión del EEI
grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolate y la menta
• fármacos
antagonistas de los canales del calcio, los anticolinérgicos,
las xantinas y las benzodiacepinas

7. Diagnóstico
• Realización de una pHmetría esofágica de 24 h
• manometría
• Endoscopia
• Clasificar la gravedad de la esofagitis (grados I a
IV según la clasificación de Savary)
• Reflujo ≠ esofagitis ≠ reflujo
• Radiología baritada (escasa sensibilidad)
evidenciar sus complicaciones, como estenosis o
úlceras esofágicas

8. Tratamiento
• Antagonistas de los receptores H2 y procinéticos (grado I II)
• Inhibidores de la bomba de protones (Grados III- IV)
• Tratamiento dietético y postural
• Toma de antiácidos
• No ingerir alimento en las 3 h previas a acostarse
• Elevar la cabecera de la cama con tacos de 15-20 cm de altura
• Obesos deben reducir su peso para disminuir la presión
intraabdominal
Tratamiento quirúrgico
• Menos del 5%
• Indicación fracaso del tratamiento farmacológico o la aparición
de complicaciones
• Las esofagitis por reflujo enteroesofágico (las denominadas
esofagitis alcalinas o biliares)
• (Resecciones parciales, gastroenterostomías).

9. Complicaciones de la esofagitis por reflujo
Estenosis esofágicas por esofagitis
• Estenosis anular por fibrosis (disfagia a los sólidos)(MEJORA LA PIROSIS)
Esófago de Barrett
• Sustitución del epitelio escamoso normal POR epitelio columnar metaplásico
• a) epitelio columnar especializado, similar al del intestino delgado; (carácter
premaligno)
• b) epitelio transicional, sin células parietales ni principales,
• c) epitelio de tipo fúndico, con glándulas mucosas y células parietales y
principales
• Tratamiento
• Inhibidores de la bomba de protones (dosis alta) (displasia de bajo grado)
• Displasia de alto grado (resección esofágica)
Úlcera péptica del esófago
Hemorragia digestiva
• (anemia crónica) (anemia microcítica de origen incierto)

10. Gastritis y gastropatías agudas
• "gastritis", deben catalogarse dentro del
amplio concepto clínico de dispepsia
funcional

11. Gastropatía por AINE
• Utilización de antiinflamatorios no esteroides
• Las de mayor y más frecuente relevancia clínica
Síntomas
• petequias, equimosis y erosiones que son habitualmente asintomáticas
(desaparecen por adaptación mucosa.)
• 25% de manera crónica refieren dolor y malestar en el epigastrio
• 10-30% desarrollan úlceras pépticas en un período de 6 meses
• pacientes con síntomas referidos a epigastrio sin lesiones demostrables
• presentan lesiones y están asintomáticos
• 1% verificables endoscópicamente
• la hemorragia se multiplica aproximadamente por 5 entre las personas
que toman AINE
• AINE + tabaco y alcohol
• úlceras refractarias al tratamiento médico y quirúrgico
• úlceras son resistentes al omeprazol, son múltiples, grandes, cambian
de localización y/o se asocian a estenosis y hemorragia

12. Fisio-patogenia
• Efecto tóxico directo sobre el epitelio por efecto
del atrapamiento iónico
• Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
(dependientes de la isoenzima COX-1)
• Aumento de la adhesión de los leucocitos al
endotelio vascular del estómago
• Los más tóxicos se encuentran el piroxicam,
azapropazona y ketorolako
• Los menos tóxicos está el ibuprofeno (en dosis
menores de 1.200 mg), el meloxicam

13. Hemorragia por lesiones agudas de la mucosa
gástrica en pacientes críticos
• Varias o múltiples erosiones superficiales o de focos
hemorrágicos en la mucosa del estómago o duodeno
• Biopsias, no suelen hallarse signos histológicos de
inflamación
• Lesiones agudas de la mucosa gástrica: (en general
autolimitada)
[Puede ser persistente, recidivante o masiva]
• En Las quemaduras extensas (duodenal)
• Politraumatismos
• Insuficiencia respiratoria grave
• Shock séptico
• Fallo multiorgánico son las más comunes
• Úlcera de Cushing en los pacientes con traumatismo
craneal

14. TRATAMIENTO
• Antagonistas H2
• Inhibidores de la bomba de protones
• sucralfato
• Mantener un pH gástrico por encima de 3,5
(punto de inactiva la acción de la pepsina.)
• Perfusión intraarterial de vasopresina
• embolización con gelfoam del vaso arterial

15. Otras gastropatías agudas
• Agresión producida por radioterapia abdominal a
altas dosis
• Por ingesta de cáusticos.
• anisakiasis gástrica(ingesta de pescado crudo o
poco cocido) [dolor abdominal agudo de
instauración rápida y en ocasiones hematemesis]
[parasitosis]
• (Extracción de parásitos por endoscopia +
tiobendazol)

16. Gastritis crónicas
• Diagnostico es exclusivamente histológico
• Síntomas dispépticos tales como molestia epigástrica,
sensación de plenitud posprandial, náuseas, meteorismo
• Asociada a Helicobacter pylori
• Se incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa
gástrica.
• Gastritis tipo A (atrófica, predominante en el cuerpo y a
menudo con componente inmunológico),
• Gastritis tipo B (superficial y predominante en el antro)
• Gastritis tipo C (de origen químico)

17. Clasificación denominada sistema
Sidney
• Obliga a la obtención de dos biopsias del cuerpo y dos del antro
• Engloba criterios endoscópicos,
• Histológicos
• Etiológicos
• Clasificada en aguda
• Crónica no atrófica
• antral
• Atrófica extensa (pangastrits)
Formas específicas de gastritis
• (Mucosa fúndica, que ocupa el cuerpo y el fundus gástrico, y la
mucosa de tipo pilórico, localizada en las zonas antral y pilórica)

18. Helicobacter pylori
Reacción inflamatoria de carácter agudo y difuso
en cuerpo y antro
• Inflamación crónica de predomino antral,
inicialmente superficial
• Infiltrado inflamatorio puede ocupar toda la
superficie de la mucosa, disminución de la capa de
moco
• aparición de erosiones en el epitelio de superficie
• La gastritis no atrófica progresa a atrofia
• pérdida importante de túbulos glandulares
• colapso del entramado reticulínico
• Fenómeno de metaplasia

19. Fenómeno de metaplasia
consiste en la sustitución de la estructura normal de la
mucosa gástrica por otra de tipo intestinal o seudopilórica
tipo I o metaplasia completa
• criptas estiradas
• células caliciformes
• secreción sialomucinas;
tipo II metaplasia incompleta
• criptas moderadamente distorsionadas
• secreción de sialomucinas ácidas y neutras;
tipo III metaplasia
• total distorsión de las criptas
• células columnares
• secreción sulfomucinas.

20. • (La radiología con contraste baritado no es útil para
formular la sospecha diagnóstica)
• Hiposecreción o aclorhidria en los casos de atrofia
glandular grave
• Niveles séricos bajos de pepsinógeno I
• hipergastrinemia secundaria a la anacidez crónica
• No tiene un tratamiento específico
• Erradicación de la infección por Helicobacter pylori
Evolución
• la regresión es lenta y puede no haberse
normalizado completamente al cabo de 1-2 años
• (La atrofia gástrica y la metaplasia intestinal son
factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico)
• (Riesgo de gastritis atrófica y cáncer gástrico nueve
veces en relación con la población general)

21. Asociación C/ Anemia Perniciosa
• Hipoclorhidria o aclorhidria
• Pepsinógeno < inferiores a 20 ng/mL
• Anemia macrocítica con niveles séricos bajos de vitamina B12 (por
reducción del número de células parietales productoras de factor
intrínseco)
• (anticuerpos antimucosa gástrica)
Patologías asociadas:
• Tiroiditis de Hashimoto,
• Enfermedad de Addison,
• Hipo-paratiroidismo, diabetes y vitíligo.
• Pólipos hiperplásicos o inflamatorios
• Aclorhidria total
• pH basal superior a 7
• Estimulación de la secreción con histamina o pentagastrina el pH
no disminuye más de una unidad (ph 6)
Tratamiento
• Inyecciones periódicas (cada 1-2 meses) de vitamina B12

22. Otras Gastritis Especificas
Gastritis hipertrófica
• Erradicación de la infección por Helicobacter pylori
Gastritis linfocítica
• nodularidad de la mucosa que ha llevado a denominarla
gastritis varioliforme
Enfermedad de Ménétrier
• hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del
estómago de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y
aumento del grosor de la pared
Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn
Gastritis eosinofílica
Gastritis infecciosas
• Lesiones gástricas crónicas son las asociadas a
hipertensión portal o insuficiencia renal

23. Nauseas y Vómitos
• El vómito es la expulsión intempestiva por la boca del
contenido gástrico, generalmente precedido de náuseas y
los fenómenos concomitantes señalados, aunque no es
forzoso que así sea.
• Contractura y cierre del antro pilórico
• Con relajación del fondo gástrico y del cardias,
• Elevación del velo del paladar
• Con oclusión de la epiglotis,
• Posición descendida del diafragma con contracción de los
músculos de la pared del abdomen
• Náusea: sensación del vómito (por antiperistaltismo o
espasmo)
• Arcada: esfuerzo del vómito, pero sin arrojar por la boca
el contenido gástrico
• Regurgitación: cuando se arrojan por la boca alimentos y
secreciones sin el esfuerzo del vómito (provenientes del
esófago o faringe)

24. Clasificación
• La náusea es esencialmente un síntoma y el vómito es en esencial un signo,
Reflejo digestivo de defen­sa
• Centro está ubicado en el bulbo, al lado del núcleo sensitivo del
neumogástrico
(el vago y los esplácnicos)
• Embarazo (vómito matutino) (en ayunas)(hiperemesis gravídica)
• Vómito pos-Prandial
• Síndrome pilórico (vómito tardío)
• Cambio de posición: síndrome laberíntico (vómito postural)
• Infarto de miocardio o colelitiasis (vómito paroxístico)
• Uremia, crisis gástrica tabética (vómito incoercible)
• Sin estar precedido de náuseas, como en la hipertensión endocraneana (vómito
fácil o en proyectil).
Según contenido
• (vómito ácido)
• vómito alimentario
• vómito bilioso
• vómito porráceo
• vómito fecaloide
• hematemesis

25. etiopatogenia
• Vómito gastrointestinal
• Vómito reflejo
• Vómito central

26. Vómito gastrointestinal
• Por irritación
• Por dilatación gastroduodenal
• por dificultad en el tránsito gastrointestinal.
• Por dilatación gástrica, posquirúrgico (dilatación gástrica
aguda).
• Dificultad del tránsito gastrointestinal
(según nivel de obstrucción)
• Obstrucción pilórica es abundante y tardío
• Ácido si la causa es una úlcera
• Aclorhídrico si es un cáncer

27. Vómito reflejo
• Cuya causa no asienta en el tubo gastrointestinal
ni en el sistema nervioso central
• Faríngeos
• Cardíacos (mal cardiogastroanginoso).
• Abdominales: inflamaciones del peritoneo (apendicitis,
colecistitis aguda),
• en los tironeamientos de los mesos (vólvulos, espasmos
intestinales)
• en los dolores abdominales agudos (cólicos hepático y
renal, crisis gástrica tabética)
• Laberínticos: síndrome de Méniere
Mal de mar

28. Vómito central
• hiperexcitabilidad del centro del vómito de naturaleza psicógena o
sensorial
• Espectáculos desagradables, los olores y sabores nauseabundos.
• los dolores viscerales, entre los psicógenos, la emoción y la histeria
• La morfina,
• La apomorfina.
• La digital
• El tabaco
• Acidosis diabética
• La uremia,
• Addison,
• hipertiroídismo
• En niños: enfermedades infecciosas generales
Hipertensión endocraneana.
• Por traumatismo,
• Meningitis,
• Procesos expansivos
Accidentes vasculares espontáneos

29. Anti-eméticos
• Escopolamina 20 mg. X 2/3
• Clorpromazina 10 a 50 mg por vía oral, c/ 8 hs.
• Proclorperacina 10 a 50 mg cada 4 a 6 horas).
• Butirofenonas (fenotiazinas) haloperidol
• Metoclopramida en dosis altas (1­3 mg/kg) c/4­6 hs.
• Dosis aprobada por la FDA de 1­2 mg/kg cada 2 horas
• (Hasta 6 mg/kg)
• Antihistamínicos H1
• Dimenhidrinato,50/100 x 4
• Meclozina 50 mg. X 2
• Antieméticos de uso general
• metopimazina 10­20 x 3
• tietilperazina 5/10 mg. X 3 por vía oral

30. Bloqueo de receptores serotoninérgicos HT3
Medicamentos contra el vómito por radio y/o quimioterapia
• granisetron 1 mg. c/12 hs.
• ondansetron 8/32 mg /día
• tropisetron 2/5 mg x 1
• Dolasetrón 25 y 200 mg total de 3 dosis
• Palonosetrona (0,25 mg o 0,75 mg) x 2 dosis
Derivados del Cannabis (marihuana):
• dronabinol (delta­9­tetrahidrocannabinol)
• 5 a 15mg/m2, 6 dosis al día
• (Tetrahidrocannabinol, Nabilona)
Otros
• antagonistas NK­1 aprepitante (80 mg/d)
Antivertiginosos específicos
• betahistina 16/32 mg. /diarios
• Ortopramidas solas
• alizaprida
• bromoprida
• cinitaprida 1 mg. Por 3
• cisaprida 10 mg. X 2 (QT)
• cleboprida
• domperidona

34. Rx-gastritis atrófica

35. Gast. Péptica

36. Gastritis Ag. Erosiva

37. Gastritis Erosiva Aguda

38. Gast. Cr.

39. Gastritis Antral H. Pylori

40. H. Pylori en lumen de foveola

41. Fármacos Corrientes para Gastritis

42. INTOXICACION X CAUSTICOS
ACIDOS Y ÁLCALIS MÁS COMUNES
Acidos Alcalis
Acido acético (glacial) Hidróxido de sodio
Acido clorhídrico Hidróxido de potasio
Acido fórmico Fosfato sódico
Acido fosfórico Carbonato de sodio
Cloro Silicato de sodio