Generalidades.ekg

Generalidades. Algo de electrofisiología
La estimulación de una célula muscular aumenta la
permeabilidad de su membrana produciendo una serie de
cambios iónicos a través de la misma. El registro de este
fenómeno se corresponde con una curva que se denomina
potencial de acción transmembrana (PAT) y que
consta de las siguientes partes y fases:
Despolarización ("activación") o fase 0: Entrada súbita
de Ca++ y Na++ al interior de la célula.
Repolarización ("recuperación"):
- Fase 1 e inicio de la fase 2: Persiste la entrada de Ca++
y Na++ y se inicia la salida d K+ al exterior de la célula.
- Final de la fase 2 y fase 3: La salida de K+ es máxima.
Se inicia el restablecimiento del equilibrio iónico inicial.
- Fase 4: Se restablece el equilibrio iónico inicial
mediante un mecanismo de transporte activo.
Podemos definir dos zonas desde un punto de vista
eléctrico: el subepicardio y el subendocardio. Ambas
están separadas por lo que se denomina endocardio
eléctrico.
La zona subendocárdica es la primera que se despolariza
y la última que se repolariza, y de esta manera el PAT del
subendocardio se inicia antes y finaliza más tarde que el
PAT del subepicardio.
El ECG de superficie es la resultante de las dos
curvas.
---------- índice ---------- siguiente (Algo de anatomía)
Generalidades. Algo de anatomía

Sistema específico de conducción
El impulso eléctrico se inicia habitualmente en el nodo sinusal y se propaga a través de las
vías de conducción interauriculares hacia ambas aurículas y hacia el nodo
auriculoventricular. Allí se produce un enlentecimiento de la velocidad de conducción del
impulso. Éste continúa por el haz de His y sus ramas derecha e izquierda hasta llegar, a
través de la red de Purkinje, a ambos ventrículos.
(Algo de electrofisiología) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Algo sobre
vectores
Generalidades. Algo sobre vectores

El ciclo cardíaco puede representarse de forma simple con los siguientes vectores que
aparecen de forma sucesiva en el tiempo:
Un vector que corresponde la activación auricular (A).
Un vector que corresponde a la activación septal y que tiene una dirección principal de
izquierda a derecha (1).
Un vector que inicialmente corresponde a la activación coincidente de los dos ventrículos y
posteriormente a la activación de las regiones central y apical del ventrículo izquierdo -ya
estando el ventrículo derecho despolarizado- (2).
Un vector que corresponde la activación basal y posterior del ventrículo izquierdo y del
septo (3).
Un vector (no representado) que corresponde a la repolarización ventricular.
(Algo de anatomía) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Secuencia de la
activación ventricular)
Secuencia de la activación ventricular
Activación ventricular
La activación inicial de los ventrículos tiene lugar a nivel del tabique interventricular y se
produce de izquierda a derecha, acto seguido se activa la región anterior del tabique y la
mayor parte de ambos ventrículos. Las regiones posterobasales izquierdas, el cono de la
arteria pulmonar y la parte más alta del tabique interventricular son las últimas regiones en
activarse.
Cada una de estas zonas tiene su correspondencia en el ECG.

(Algo sobre vectores) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Ondas, segmentos e
intervalos
Ondas, segmentos e intervalos
El registro ECG muestra unas ondas, unos segmentos y unos intervalos.
- La onda P que corresponde a la activación auricular y tiene una duración < 0.12 seg y una
altura < 2.5 mm.
- El intervalo PR que incluye el tiempo de conducción intraauricular, auriculoventricular y
del sistema His-Purkinje. Tiene una duración que varía de 0.12 a 0.24 seg.
-El complejo QRS que corresponde a la despolarización ventricular y tiene una duración <
0.12 seg.
y puede presentar diversas morfologías. Éstas se pueden describir llamando a la primera
onda negativa onda Q, a la primera onda positiva onda R y a la onda negativa que la siga
onda S. Se utilizan mayúsculas o minúsculas en función del tamaño de dichas ondas, Si se

registran dos onda R o S se utiliza el apóstrofe para diferenciarlas, llamándolas R' o S'.
Cuando se registra una sola onda negativa se denomina complejo QS.
Otro parámetro que se mide al analizar el QRS es el tiempo de aparición de la deflexión
intrinsecoide, que es el que transcurre desde el inicio del QRS hasta el momento en que la
onda R cambia de dirección. Tiene una duración normal <0.045 seg. Este parámetro se
utiliza en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatación ventricular
izquierda y en el hemibloqueo anterior.
- El segmento ST que refleja la fase 2 del potencial de acción transmembrana. Se inicia al
finalizar el QRS (el punto de unión del segmento ST con el QRS de denomina punto J) y
termina en el inicio de la onda T. Normalmente es isoeléctrico, es decir que está al mismo
nivel que la línea de base del ECG.
- La onda T que corresponde a a repolarización ventricular
Esta onda suele ser positiva en la mayoría de las derivaciones, aunque puede ser negativa
en alguna derivación -Las más habituales son V1, aVL y DIII- sin que esto tenga un
significado patológico. Tampoco es patológico el registro de T con morfología bimodal,
que en los niños puede ser bastante marcada. Se suele registrar en la cara anterior (de 2 a
V4) y no tiene ningún significado patológico.

- La onda U, que se registra después de la onda T y que suele ser positiva y a veces
bastante conspicua sin que esto tenga un significado patológico.
A veces el segundo componente de un onda T bimodal puede ser confundido con una onda
U. Sobretodo si estamos registrando un solo canal a la vez. La comparación con otra
derivación nos ayudará a identificar las ondas. Esto será muy fácil si podemos registrar más
de un canal al mismo tiempo.
- El intervalo QT que incluye la activación y la recuperación ventricular. Se mide desde el
inicio del QRS hasta el final de la T. Su duración depende de la frecuencia cardíaca y suele
ser < 0.40 seg.
(Secuencia de la activación ventricular) anterior ---------- índice ---------- siguiente
(Derivaciones de las extremidades)
Derivaciones de las extremidades

DDEERRIIVVAACCIIOONNEESS BBIIPPOOLLAARREESS
DI, DII i DIII registran las diferencias de potencial entre la extremidad superior izquierda
(LA) y la extremidad superior derecha (RA), la extremidad inferior izquierda (LF) y la
extremidad superior derecha (RA), y la extremidad inferior izquierda (LF) y la extremidad
superior izquierda (LA) respectivamente.
DDEERRIIVVAACCIIOONNEESS MMOONNOOPPOOLLAARREESS
Se obtienen conectando las tres extremidades a un punto denominado "central terminal"
que a efectos prácticos se considera que tiene un potencial cero y sirve como electrodo
indiferente o de referencia. Esto permite que al colocar el electrodo explorador en la
extremidad superior derecha, la extremidad superior izquierda o la extremidad inferior
izquierda, se puedan registrar los potenciales eléctricos en dicha extremidad. La letra "V"
identifica a la derivación monpolar y las letras "R", "L" y "F" a las extremidades
respectivas. Si se desconecta de la central terminal la extremidad en la que estamos
realizando el registro, se obtiene un aumento de la amplitud y por este motivo se denomina
a estas derivaciones aVR, aVL y aVF.

(Ondas, segmentos e intervalos) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Conexión
equivocad
Conexión equivocada de las derivaciones de las
extremidades
La inversión en la conexión de los electrodos del brazo izquierdo y del brazo derecho da
lugar a que en DI y aVL se observe una imagen en espejo de la morfología normal del QRS
(P, QRS i T negativas). Un efecto similar se obtiene al conectar erróneamente los otros
electrodos.
En el primer caso el electrodo de brazo izquierdo se ha conectado al del brazo derecho y
viceversa. En el segundo caso el electrodo de la pierna izquierda se ha conectado al del
brazo izquierdo y viceversa.
Una situación que nos puede hacer creer que hemos realizado una conexión errónea de los
electrodos de las extremidades es la dextrocardia. Nos daremos cuenta de ello al realizar la
exploración y al ver la RX de tórax. Lo confirmaremos al registrar el ECG con los
electrodos colocados de forma que presenten una correlación anatómica correcta.

(Derivaciones de las extremidades) anterior ---------- índice ---------- siguiente
(Derivaciones del plano horizontal)
Derivaciones del Plano Horizontal (derivaciones
precordiales)
Éstas son las derivaciones que se colocan de forma errónea con más frecuencia. Para no
cometer errores y así obtener trazados válidos, hay que localizar el Ángulo de Louis
(el que forma el manubrio esternal con el cuerpo del esternón) palpando al paciente. Acto
seguido, y siempre palpando, localizaremos el segundo espacio intercostal izquierdo,
que es el primer espacio intercostal que se encuentra por debajo del Ángulo de Louis.

Seguiremos palpando y localizaremos el 4º espacio intercostal izquierdo
y en el borde esternal del 4º espacio intercostal izquierdo colocaremos V2, después
colocaremos V1 en el borde esternal del 4º espacio intercostal derecho. V4 se coloca
(también palpando) en el 5º espacio intercostal izquierdo en la línea medioclavicular.
Una vez colocado V4, situaremos V3 en el punto equidistante entre V2 y V4. V5 se
sitúa en la línea axilar anterior al mismo nivel que V4, y V6 en la línea medioaxilar al
mismo nivel que V4.

(Conexión equivocada) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Correlación a
Correlación anatómica de las derivaciones precordiales
Las derivaciones precordiales unipolares del plano horizontal (V1 a V6) registran todos los
sucesos del ciclo cardíaco desde un punto de vista de cada una de las derivaciones. Así
debido a la proximidad de un electrodo precordial a una determinada zona cardíaca, los
potenciales eléctricos que se generen en el miocardio subyacente estarán aumentados,
mientras que aquellos potenciales que se originen en zonas más distales serán de menor
magnitud.

V1 y V2 encaran la cara derecha del tabique interventricular
V3 y V4 encaran al tabique interventricular
V5 y V6 encaran la cara izquierda del tabique interventricular
Al desplazar el electrodo de la posición V1 a la posición V6, los complejos epicárdicos del
ventrículo derecho (V1 y V2) se transforman progresivamente en complejos epicárdicos del
ventrículo izquierdo (V5 y V6). la zona de transición se registra en V3 y V4.
Es imprescindible situar los electrodos de forma precisa según las indicaciones
anatómicas indicadas en la página anterior (recordemos que hay que palpar al o la
paciente). Esto nos permitirá realizar una interpretación electrocardiográfica sin
errores, que a veces pueden ser graves.
(Derivaciones del plano horizontal) anterior ---------- índice ----
Rotaciones sobre el eje longitudinal
Para definir este tipo de rotación contemplaremos el corazón desde su cara inferior, como si
lo observáramos desde un punto situado por debajo del diafragma (desde los pies).
RROOTTAACCIIÓÓNN EENN EELL SSEENNTTIIDDOO DDEE LLAASS AAGGUUJJAASS DDEELL RREELLOOJJ ((RROOTTAACCIIÓÓNN HHOORRAARRIIAA))
En este caso el ventrículo derecho está en una posición más anterior de lo habitual,
desplazándose la zona de transición hacia la izquierda. Se pueden registrar morfologías
ventriculares derechas en precordiales izquierdas, es decir, complejos RS hasta V6.

RROOTTAACCIIÓÓNN EENN EELL SSEENNTTIIDDOO OOPPUUEESSTTOO AA LLAASS AAGGUUJJAASS DDEELL RREELLOOJJ ((RROOTTAACCIIÓÓNN
AANNTTIIHHOORRAARRIIAA))
En este caso el ventrículo izquierdo está encarado con las precordiales intermedias e
incluso con las derechas. Debido a esto podemos registrar complejos epicárdicos izquierdos
desde V2.
(Correlación anatómica) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Construcción
ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial
El cálculo del eje del complejo QRS (ÂQRS) se realiza sobre un sistema hexaxial. Éste lo
obtendremos desplazando los eje de las derivaciones bipolares al centro del triángulo que
formaban previamente (donde teóricamente está situado el corazón).
Después uniremos las derivaciones unipolares con este centro imaginario, y prolongaremos
esta línea.

Uniendo esto dos sistemas refrenciales, construiremos el llamado Sistema Hexaxial de
Bailey sobre el que situaremos el eje del QRS, que determina cual es la dirección principal
que toma la activación eléctrica del corazón (expresándolo de una forma simple).
(Rotaciones) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Cálc
ÂQRS. Cálculo del eje
Existen diversos métodos para calcular el eje del complejo QRS sobre un sistema hexaxial.
El que propongo sólo utiliza dos parámetros (quizás tres).
Primero hay que localizar cual es la derivación del plano frontal que registra un complejo
QRS isoeléctrico (es decir un complejo con una onda positiva y una onda negativa - o
viceversa - de magnitudes similares). Esta derivación nos dirá cual es su perpendicular y
sobre ésta estará situado el vector que representa la dirección principal de la activación
ventricular. Para saber hacia cual de las dos posibles direcciones se dirige este vector,
miraremos si esta derivación registra una onda predominantemente positiva o negativa. Si
es positiva el vector se dirige hacia ella y si es negativa se aleja.
Probablemente no habréis entendido nada, entre otras cosas porque no lo se explicar muy
bien. Si es así mirad los siguientes gráficos (para hacerlo más comprensible he
descompuesto el proceso en dos secuencias):

Se trata de un ÂQRS de 60°. La derivación que registra un complejo isodifásico es aVL y
por lo tanto el vector que representa la dirección principal de la activación ventricular (=
ÂQRS) se encuentra sobre la perpendicular a aVL que es DII. Una vez hemos llegado a
este punto sólo tenemos dos posibilidades +60° o -120°. Dado que DII registra una onda
predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso), el vector esta encarando a
DII y por lo tanto el valor del ÂQRS es de +60°.
Veamos otro ejemplo:
Se trata de un ÂQRS de 0°. La derivación que registra un complejo isodifásico es aVF y
por lo tanto el vector que representa la dirección principal de la activación ventricular (=
ÂQRS) se encuentra sobre la perpendicular a aVF que es DI. Una vez hemos llegado a este
punto sólo tenemos dos posibilidades 0° o -/+180°. Dado que DI registra una onda
predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso), el vector esta encarando a
DI y por lo tanto el valor del ÂQRS es de 0°.
En la siguiente página podréis ver unos cuantos ejemplos reales.
(Construcción del sistema hexaxial) anterior ---------- índice ---------- siguiente (ÂQRS
ÂQRS de -120° a +30°
ÂQRS de -120°
La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es
aVL. Su perpendicular
se sitúa sobre DII. Esta
derivación registra un
complejo QRS
predominantemente
negativo, por lo tanto
el ÂQRS en este caso
es de -120°.

ÂQRS de -90°
La derivación que
QRS isodifásico es DI.
Su perpendicular se
sitúa sobre aVF. Esta
complejo QRS
predominantemente
es de -90°.
ÂQRS de -60°
La derivación que
QRS isodifásico es
aVR. Su perpendicular
se sitúa sobre DIII.
Esta derivación
QRS
predominantemente
es de -60°.
ÂQRS de -30°
La derivación que
QRS isodifásico es
DII. Su perpendicular
se sitúa sobre aVL.
Esta derivación
QRS
predominantemente
positivo, por lo tanto
es de -30°.
ÂQRS de 0°
La derivación que
QRS isodifásico es
aVF. Su perpendicular
se sitúa sobre DI. Esta
complejo QRS
predominantemente
es de 0°.

ÂQRS de +30°
La derivación que
QRS isodifásico es
DIII. Su perpendicular
se sitúa sobre aVR.
Esta derivación
QRS
predominantemente
es de +30°.
(Cálculo del eje) anterior ---------- índice ---------- siguiente (+60 a eje i
ÂQRS de +60 a eje indefinido
ÂQRS de +60°
La derivación que
QRS isodifásico es
aVL. Su perpendicular
se sitúa sobre DII. Esta
complejo QRS
predominantemente
es de +60°.
ÂQRS de +90°
La derivación que
QRS isodifásico es DI.
Su perpendicular se
sitúa sobre aVF. Esta
complejo QRS
predominantemente
es de +90°.

ÂQRS de +120°
La derivación que
QRS isodifásico es
aVR. Su perpendicular
se sitúa sobre DIII.
Esta derivación
QRS
predominantemente
es de +120°.
ÂQRS de +150°
La derivación que
QRS isodifásico es
DII. Su perpendicular
se sitúa sobre aVL.
Esta derivación
QRS
predominantemente
es de +150°.
(Este caso no puede
confundirse con una
conexión equivocada
de las derivaciones de
las extremidades dado
que ni la P ni la T
presentan una imagen
en espejo)
ÂQRS indefinido
En este caso todos los
complejos son
isodifásicos y no
podemos calcular el
eje. De hecho el eje es
perpendicular al plano
frontal.
(-120° a +30°) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Crecimientos

Crecimientos Auriculares
La onda P presenta una porción inicial que corresponde a la activación de la aurícula
derecha, una porción media que corresponde a la activación de ambas aurículas y una
porción final que corresponde a la activación de la aurícula izquierda. Así una alteración de
la aurícula derecha afectará a la morfología de las porciones inicial y mediana de la onda P,
registrándose P puntiagudas. Por otro lado una alteración de la aurícula izquierda afectará a
las porciones media y final de la onda P, registrándose P melladas y bimodales con una
duración aumentada.
Habrá que tener en cuenta que aunque las anormalidades auriculares suelen implicar una
dilatación o un hipertrofia, los cambios en la morfología de la P también pueden reflejar
cambios de presión, volumen y conducción intraauricular.
(+60 a eje indefinido) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Crecimiento auricular
derecho
Crecimiento auricular derecho
EENN EELL PPLLAANNOO FFRROONNTTAALL::
La onda P es pequeña o isoeléctrica en DI.
Tiene una duración normal y es alta y picuda en DII, DIII y aVF,
con una altura igual o superior a 2,5 mm.
Esta morfología se ha denominado tradicionalmente "P pulmonale", dado que se suele ver
en pacientes con patología pulmonar. (ECG completo)

En algunos casos en los que también exista un retraso en la
despolarización completa de la aurícula derecha, las ondas P podrán presentar una base
amplia. (ECG completo)
EENN EELL PPLLAANNOO HHOORRIIZZOONNTTAALL::
La onda P en V1 y en V2 puede ser positiva y tener una amplitud
aumentada. Esto junto con una P alta y puntiaguda en DI y DII, y plana en DIII se ha
denominado tradicionalmente "P congenitale" porque suele verse en las cardiopatías
congénitas. (ECG completo)
Cuando la aurícula derecha está muy dilatada y en una situación anterior y
baja, se puede registrar una onda P predominantemente negativa en V1 y una P alta y
puntiaguda en V2. (ECG completo)
AALLTTEERRAACCIIOONNEESS DDEELL CCOOMMPPLLEEJJOO QQRRSS::
Estas alteraciones son la única indicación electrocardiográfica de crecimiento auricular
derecho en presencia de fibrilación auricular, dada la ausencia de la onda P.
Registro de complejos QR, qR o qrS en V1 (y a veces en V2)
seguidos de una progresión de la amplitud de la onda R desde V2 o V3 hasta V6.
El registro de estos complejos en V1 es mucho más evidente si lo
podemos comparar con otro ECG, tal como se observa en este caso de estenosis mitral
grave antes y después de la implantación de una prótesis mitral. (ECG completos)

Diferencia de voltaje del QRS entre V1 y V2. Una relación igual o >5
asociada a un voltaje del QRS en V1 igual o <4 mm es muy específica pero poco sensible.
(ECG completo)
HHAAYY QQUUEE RREECCOORRDDAARR QQUUEE....
No hay que confundir la negatividad inicial de V1 con una onda Q de necrosis.
((EECCGG CCOOMMPPLLEETTOO))
(Crecimientos auriculares) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Crecimiento
auricular
Crecimiento auricular izquierdo
EENN EELL PPLLAANNOO FFRROONNTTAALL::
Onda P de altura normal, con una duración igual o superior a 0.12 seg. y
generalmente bimodal (la distancia entre los dos modos suele ser superior a los 0.04 seg.).
La prolongación de la onda P ocurre a expensas del segmento PR que es corto o está
ausente. (ECG completo)
EENN EELL PPLLAANNOO HHOORRIIZZOONNTTAALL::
Onda P en V1 con un componente negativo de 0.04 seg. de duración y 0.1 mV (1
mm) de profundidad (el producto de la amplitud en segundos por la profundidad en mm ha
de ser superior a 0.03). (ECG completo)

La negativitdad de la P también se puede registrar en V2 y en V3.
(ECG completo)
Esta morfología se ha denominado tradicionalmente "P mitrale", dado que es típica,
aunque no exclusiva, de los casos de valvulopatía mitral reumática.
HHAAYY QQUUEE RREECCOORRDDAARR QQUUEE ......
En algunos casos la morfología de la onda P se debe más a un retraso de la
conducción interauricular, que al crecimiento auricular izquierdo. (ECG completo)
Ya no se considera que el registro de ondas de fibrilación auricular de más de 1 mm de
altura, sea un signo de CAI.
(Crecimiento auricular derecho) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Pseudo P
pulmonale
Pseudo P pulmonale
El patrón de crecimiento auricular derecho en ausencia de dilatación auricular derecha se
denomina "pseudo P pulmonale".
Se ha evidenciado asociado con patología ventricular izquierda,
(ECG completo)
En estos casos el modelo de P pulmonale puede ser debido a un crecimiento auricular
izquierdo, tal como se ve en el siguiente ejemplo, donde la presencia de un bloqueo
interauricular nos permite ver que el componente más alto de la P en DII corresponde al
auricular izquierdo.

(ECG completo)
Este fenómeno también se puede ver en ausencia de enfermedad cardíaca.
(ECG completo)
Se puede ver lo contrario, es decir una imagen de crecimiento auricular izquierdo en
ausencia de dicha patología, en algunos enfermos (la verdad es que en muy pocos) con
EPOC.
(ECG completo)
(Crecimiento auricular izquierdo) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Bloqueo
Bloqueo interauricular
Onda P superior o igual a 0,12 seg y generalmente bimodal con los dos modos
ampliamente separados. Este trastorno puede ser la causa principal de la morfología de la
onda P que se ve en el crecimiento auricular izquierdo.
Cuando el bloqueo es más avanzado la aurícula izquierda se suele activar de forma
retrógrada, i así registraremos P ± en DII, DIII y aVF con P superior o igual a 0,12 seg.

Este trastorno se asocia a la aparición de arritmias auriculares paroxísticas. En este caso, la
enferma presentaba episodios de fibrilación auricular paroxística.
(Pseudo P pulmonale) anterior ---------- índice ---------- siguiente (H
Hipertrofia ventricular izquierda
La imagen electrocardiográfica de HVI es básicamente la exageración de las fuerzas
vectoriales de despolarización del VI por el aumento de su masa muscular. Así el vector
principal se dirige más hacia atrás y hacia arriba como si apuntara hacia la escápula
izquierda.
(Bloqueo interauricular) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HVI. Criterios

Hipertrofia ventricular izquierda
CCRRIITTEERRIIOOSS BBÁÁSSIICCOOSS
Aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas. (ECG completo)
Desplazamiento gradual de los segmento ST y de la onda T en dirección opuesta
al QRS. (ECG completo)
Patrón rS en V1 y V2 con ondas S profundas en dichas derivaciones. (ECG
completo)
En ocasiones la onda R puede estar ausente. Dicha ausencia puede ser
interpretada de forma errónea como una necrosis anteroseptal. (ECG completo)
El diagnóstico de HVI en el adulto esta reforzado por el registro de una deflexión
intrinsecoide retardada en V5 o V6 > o = 0.05 seg. (ECG completo)

(HVI) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HVI. Criterios de voltaje y de
puntuación)
Hipertrofia Ventricular izquierda
CCRRIITTEERRIIOOSS DDEE VVOOLLTTAAJJEE DDEELL QQRRSS
Tienen el inconveniente de no tener en cuenta las alteraciones del ST-T, el auriculograma,
el ÂQRS, la duración del complejo QRS y el tiempo de aparición de la deflexión
intrinsecoide, aunque son útiles cuando estos parámetros no están alterados.
Cuantas más alteraciones existan en un trazado, más posibilidades habrá de que haya una
hipertrofia ventricular izquierda.
R en DI + S en DIII > o = 25 mm (este parámetro se denomina índice de Ungerleider).
R o S en cualquier derivación de las extremidades > o = 20 mm. (*)
R en aVL > o = 13 mm.
R en V5 o V6 > o = 30 mm.
S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este parámetro se denomina índice de Sokolow-
Lyon).
Enfermo de 70 años con una insuficiencia aórtica moderada. La R en DI + la S en DIII
mide 33 mm, siendo la R de DI de 23 mm; la R en aVL mide 14 mm; la R en V5 mide 34
mm y la R en V5 + la S en V1 mide 55 mm.
En los casos como éste de HVI no importante (o poco evolucionada) la repolarización en

las derivaciones izquierdas muestra una rectificación del ST con T simétrica y no muy alta
o, como en otros casos, simétrica y más alta y puntiaguda.
(Las marcas rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamente)
(*) Cuando el vector principal del QRS se dirige hacai abajo (frecuente en la estenosis
aórtica congénita y en el corazón muy vertical) el complejo QRS puede presentar en DII,
DIII y aVF una R dominante.
Enfermo de 82 años con una DLAo grave, DLMi ligera e IT importante (PAP estimada en
73 mm Hg). En FA crónica. El ÂQRS es de casi +90°. Se registran ondas R altas en la cara
inferior. La R en V6 mide 46 mm y la R en V6 + la S en V1 mide 58 mm.
(Las señales rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamente y la señal
azul la profundidad de la onda S en V4)
SSIISSTTEEMMAA DDEE PPUUNNTTUUAACCIIÓÓNN DDEE RROOMMHHIILLTT YY EESSTTEESS
Este sistema es preferible al anterior dado que además de la altura de las ondas R y la
profundidad de las ondas S, también contempla otros parámetros.
Ondas R o S en las derivaciones de las extremidades > o = 20 mm o S en V1 o V2 > o = 30
mm o R en V5 o V6 > o = 30 mm = 3 puntos.
Cambios en el segmento ST y en la onda T con o sin digital = 1 o 2 puntos
respectivamente.
Crecimiento auricular izquierdo = 3 puntos.
Desviación del ÂQRS a -30° o más = 2 puntos.
Duración del QRS > 0.09 seg y deflexión intrinsecoide (R peak time) en V5 - V6 > o = 0.05
seg = 1 punto por cada uno de ellos.
La HVI es probable con 4 puntos y está presente con 5 puntos o más.

Enferma de 54 años con una hipertrofia septal asimétrica. El registro de una R en DI de 21
mm y de una R en V5 de 30 mm (= 3 puntos) mas los cambios en el ST i la T (= 2 puntos),
permiten realizar el diagnóstico de HVI (5 puntos en total).
(HVI. Criterios básicos) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HVI. ST y T)
Hipertrofia Ventricular Izquierda
AALLTTEERRAACCIIOONNEESS DDEELL SSEEGGMMEENNTTOO SSTT YY DDEE LLAA OONNDDAA TT
En los casos más graves y evolucionados de HVE, la dirección del segmento ST y de la
onda T puede ser la contraria de la del QRS.
La onda T suele ser negativa y asimétrica, siendo la rama ascendente escarpada y
en muchas ocasiones presenta una inscripción terminal positiva. El punto J suele estar por
debajo de la línea de base. (ECG completo)

La inversión de la onda T en V6 > 3 mm y con cambios más
evidentes en V6 que en V4 refuerzan el diagnóstico de HVI. (ECG completo)
Todo esto ayuda a diferenciar la HVI de la enfermedad arterial
coronaria en ausencia de los criterios de voltaje. (ECG completo)
Se pueden registrar ondas T negativas muy profundas en
la miocardiopatía hipertrófica con afectación fundamentalmente apical. (ECG completo)
(HVI. Criterios de voltaje y de puntuación) anterior ---------- índice ---------- siguiente
(HVI. Sobrecargas)
Hipertrofia Ventricular Izquierda
PPAATTRROONNEESS DDEE SSOOBBRREECCAARRGGAA
Aunque de forma clásica se ha asociado al patrón de sobrecarga sistólica (también llamada
sobrecarga de presión) con patologías cardíacas en las que hay una dificultad para realizar
la eyección ventricular izquierda (como en la estenosis aórtica), y el patrón de sobrecarga
diastólica (también llamada sobrecarga de volumen) con patologías cardíacas en las que
existe un exceso de llenado diastólico ventricular izquierdo (como en la insuficiencia
aórtica), la imagen electrocardiográfica de sobrecarga diastólica suele corresponder a fases
ligeras o moderadas de hipertrofia, y la imagen electrocardiográfica de sobrecarga sistólica
suele corresponder a fases avanzadas de hipertrofia.

SSOOBBRREECCAARRGGAA DDIIAASSTTÓÓLLIICCAA
La morfología de la sobrecarga diastólica se caracteriza, además del aumento del
voltaje del QRS, por la presencia de una onda Q prominente en las derivaciones que
encaran la cara izquierda del septum
y recíprocamente ondas R prominentes en las derivaciones que encaran la cara
derecha del septum. (ECG completo)
También se pueden evidenciar ondas Q muy evidentes en la
miocardiopatía septal asimétrica. (ECG completo)
SSOOBBRREECCAARRGGAA SSIISSTTÓÓLLIICCAA
La morfología de la sobrecarga sistólica o de "presión" se caracteriza por la
presencia de ondas R altas y cambios en la onda T y en el segmento ST en las derivaciones
precordiales izquierdas. (ECG completo)
(HVI. ST y T) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HVI. Evolución

Imágenes de la evolución de una hipertrofia
La imagen electrocardiográfica de la HVI puede variar en función del aumento de la
gravedad de la patología cardíaca y del tiempo transcurrido, tal como muestra el siguiente
ejemplo.
Trazados que corresponden a la paciente del apartado referente a la sobrecarga sistólica,
que tenía una estenosis valvular aórtica que fue agravándose y que en 1992 era grave. Se ve
claramente como los voltajes han ido aumentado y como el segmento ST y la onda T han
adquirido una dirección opuesta a la del QRS.
En el último ECG (1992) la paciente ya no estaba en ritmo sinusal (en DII y DIII se aprecia
claramente la desaparición de la onda P), presentando una fibrilación auricular.
También es posible ver lo contrario.
Podremos evidenciar la desaparición de los signos de HVI cuando la causa de la misma
haya desaparecido:

Enferma que fue intervenida cuando tenía 72 años (el 14 de febrero de 2000) de una DLAo
grave, sustituyéndose la válvula aórtica por una bioprótesis Carpentier-Edwards.
Los ECG de control muestran la desaparición de la imagen de HVI.
(HVI. Sobrecargas) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HVI. Hay que recordar
HVI. Hay que recordar que ...
El aumento del voltaje de los complejos QRS depende, además de la masa muscular, de
otros factores como el volumen sanguíneo intracavitario, la existencia de zonas de fibrosis,
la proximidad del corazón a la pared torácica y su posición dentro del tórax, las propiedades
conductoras de los órganos intratorácicos, las presiones intraventriculares y transmurales y
quizás la inscripción sin oposición de una parte del QRS debida a la activación retardada.
YY AASSÍÍ PPOODDRREEMMOOSS VVEERR CCAASSOOSS CCOONN
Una imagen exagerada de hipertrofia ventricular izquierda que no se corresponde con la
hipertrofia real, tal como se puede ver en los dos casos siguientes:

Enferma de 73 años, hipertensa y con un peso de 33 Kg. Esta circunstancia hace que los
voltajes estén magnificados.
Enferma de 87 años con HVI ligera e insuficiencia mitral moderada (cuantificadas por Eco
Doppler). La gammagrafía con talio no evidenció isquemia miocárdica.
Una imagen poco evidente de hipertrofia ventricular izquierda a pesar de la existencia de
una hipertrofia importante tal como se puede ver en los dos casos siguientes:

Enfermo de 66 años con anuloectasia aórtica, disección aórtica tipo A e insuficiencia
aórtica grave. La imagen de HVI es muy poco evidente, aunque es más patente si la
comparamos con la que presenta después del recambio valvular.
Enferma de 70 años con una miocardiopatía hipertrófica obstructiva y una imagen poco
evidente de HVI. En este caso la auscultación fue el determinante para solicitar un ECO y
así realizar el diagnóstico.
Sin embargo, es mas frecuente registrar electrocardiogramas normales en casos de
HVI, que registrar electrocardiogramas indicativos de HVI en personas sin este
trastorno.
(HVI. Evolución) anterior ---------- índice ---------- siguiente

Dilatación e Hipertrofia Ventricular Izquierda
En presencia de ondas R que presenten criterios de voltaje de HVI, los siguientes hallazgos
sugieren la existencia de dilatación ventricular izquierda:
R en V6 > a R en V5.
Transición brusca en plano horizontal desde un complejo con una onda S profunda a otro
con una onda R alta en la siguiente derivación hacia la izquierda. Un equivalente es el
registro de un complejo de transición pequeño en V4 o V5.
Evidencia de que en ECG sucesivos disminuye la altura de la onda R en las precordiales
izquierdas a medida que los otros signos de hipertrofia se hacen más evidentes (como por
ejemplo los cambios en el segmento ST y en la onda T).
Complejos QRS con un tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (TDI) > o = 0.07
seg.
Enferma de 78 años con una miocardiopatía dilatada. La R en V6 + la R en V1 miden 36
mm y se registran T negativas en V5 y V6 (también se registra una onda U ligeramente
negativa en dichas derivaciones). Se aprecia una transición brusca en V5 y la onda R en V6
es superior a la R de V5. Todo esto nos hace pensar más en una dilatación ventricular
izquierda que en una hipertrofia de este ventrículo.
La obtención de registros seriados es muy útil para objetivar estos fenómenos.

Paciente con una miocardiopatía dilatada con insuficiencia mitral que en 1995 era grave.
En fibrilación auricular crónica. En el ECG de 1995 se ve como el complejo Rs de V5
deviene un complejo de transición pequeño ("rs"); y como la R de V6 es más alta y es
superior a la R de V5. También se puede apreciar (principalmente en V5 y V6) como la
duración del complejo QRS y el TDI ha aumentado de un ECG al otro. Todo esto es
indicativo de dilatación ventricular izquierda.
(La S en V2-3 es mucho más profunda que la registrada debido a una interrupción del
movimiento de la aguja del electrocardiógrafo durante el registro)
La comparación de dos registros también puede ayudar a objetivar la aparente mejoría de
un enfermo.

Enfermo de 65 a con una cardiopatía hipertensiva en fase de miocardiopatía dilatada. El
primer ECG se registró unos días después de haber abandonado su tratamiento habitual con
furosemida, espironolactona y ramipril. El segundo ECG se registró cuando volvía a
realizar el tratamiento correctamente. Se puede ver como en el segundo ECG ha disminuido
la profundidad de las ondas S en V2,3,4 y como la onda R de V5 es más alta que la de V6.
También se ve como la transición en el segundo ECG no es tan brusca, y como las ondas T
negativas de la cara lateral son menos profundas. Estos cambios coincidieron con una
mejoría clínica del enfermo.
Hay que recordar que ...
En los casos donde sólo haya dilatación y no hipertrofia, no encontraremos ningún criterio
de voltaje.

Enfermo de 59 años con una miocardiopatía dilatada. El ECO Doppler no muestra
hipertrofia y sí dilatación ventricular izquierda. En este caso el hallazgo más significativo
es la transición brusca en V6.
(HVI. Hay que recordar que ...) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HVD)
Hipertrofia ventricular derecha*
Para que la HVD se manifieste, la masa VD debe contrarrestar a las fuerzas ventriculares
izquierdas, dirigiendo el vector principal del QRS hacia la derecha y hacia delante, o hacia
atrás.
En contraste con la HVI, la HVD no es una simple exageración de la norma. Por esto
deberemos tener en cuenta que nos encontraremos con una expresión electrocardiográfica
mucho más polimorfa que la que hemos visto en la HVI.
La presencia en algunos casos de un retraso de conducción ventricular derecho influirá en
la aparición de la imagen de HVD.

(*Probablemente sería mas correcto emplear el término "agrandamiento ventricular
derecho" dado que la alteración electrocardiográfica puede corresponder a una hipertrofia
VD, a una dilatación VD o a la presencia de ambas. No lo hago para no crear confusión con
el término HVI.)
(Dilatación e HVI) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HVD.Criterios básicos
Hipertrofia Ventricular Derecha
CCRRIITTEERRIIOOSS BBÁÁSSIICCOOSS
La duración del QRS es normal (<0,12 seg).
El ÂQRS puede estar desplazado hacia a la derecha entre los +100° y los +120°, aunque a
veces puede llegar a los 180°.
((EECCGG CCOOMMPPLLEETTOO))
Complejos QRS en precordiales derechas con ondas R altas y
especialmente si se registra una onda Q previa. Esta morfología suele estar asociada a una
hipertrofia importante. (ECG completo)

Onda R > 7 mm en V1. (ECG completo)
Complejo RS en V1 con una relación R/S > 1 y con una onda R > 0.5 mV. Esta
morfología junto con la desviación del eje a la derecha, son los cambios más comunes en el
adulto con HVD. (ECG completo)
Complejo RSR' en V1 con la onda R o R' > 8 mm. Esta morfología suele
estar relacionada con cardiopatías en las cuales existe un predominio de la dilatación sobre
la HVD. (ECG completo)
Complejos RS en V5 o V6 con una relación R/S < 1. (ECG completo)
Complejos rS en todas las derivaciones precordiales. (ECG completo)
Complejo QRS de bajo voltaje en V1 con una diferencia significativa con el
mayor voltaje de los complejos QRS en V2-3. (ECG completo)
Cuantas más anomalías registremos en un trazado, mayor será la probabilidad que
exista un agrandamiento/hipertrofia ventricular D, sobre todo si son complejos QRS
con ondas R grandes y con alteraciones de la repolarización (ver el apartado siguiente).
En el adulto la relación R/S normal en V1 suele ser inferior a 1, aunque en
ocasiones puede ser exactamente 1. (ECG completo)

En el niño podemos encontrar trazados
que simulan una HVD. Ante cualquier duda, lo mejor es pedir un EcoDoppler (si se
dispone de esta prueba) para confirmar la normalidad. (ECG completos)
(HVD) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HVD. ST y T)
Alteraciones de la onda T y del segmento ST en la HVD
En las fases más avanzadas se puede registrar una depresión del segmento ST y ondas T
negativas de V1 a V3 y en DII, DIII y aVF, con una morfología similar a la ya descrita en
la HVI; es decir con un punto J por debajo de la línea de base y una onda T negativa y
asimétrica con su rama ascendente escarpada y con una inscripción terminal positiva.
Enfermo de 14 años con una probable* estenosis valvular pulmonar. El ÂQRS es de +150°.
En V1 se registra una onda R de 20 mm con un retraso en la inscripción de su vértice
(>0,03 seg.), y en V5 y V6 un complejo rS con una relación R/S < 1. Existe una depresión

del segmento ST con onda T negativa de V1 a V3 con el punto J por debajo de la línea de
base y la onda T asimétrica y con su rama ascendente escarpada. En V2 y V3 se registra
una inscripción terminal positiva.
El ECG también muestra CAD con morfología de P congenitale..
(*Este caso no se pudo confirmar, al no volver el enfermo a la consulta. Como ya habéis
podido comprobar se trata de un trazado ya mostrado en el CAD)
Enfermo de 12 años con enfermedad de Ebstein, insuficiencia tricuspídea moderada y CIA
OS. En la cara inferior se registran ondas T negativas asimétricas con su rama ascendente
escarpada, y con una inscripción terminal positiva.
(HVD. Criterios básicos) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Cor pulmonale
agudo
Embolismo pulmonar agudo (cor pulmonale agudo)
Las alteraciones mas frecuentes en los pacientes con TEP son las alteraciones inespecíficas
del segmento ST y los cambios de la onda T, especialmente la inversión de la onda T en
V1-V4. Los cambios clásicos con patrón S1-Q3-T3, BRDHH, desviación del eje la derecha
y P pulmonale; así como la aparición de fibrilación auricular, son poco frecuentes.
La comparación con un ECG previo es muy útil.

Enfermo de 65 años seis meses después de haber sufrido un tromboembolismo pulmonar
múltiple (segundo trazado). Se aprecia la aparición del patrón S1-Q3-T3 (es decir la
aparición de una S en DI, i de una Q y una T negativa en DIII), con desviación del eje a la
derecha. También se ve una inversión de la onda T de V1 a V3 y la extensión del registro
de complejos RS hasta V5.
(HVD. ST y T) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Cor pulmonale crónico)
EPOC y cor pulmonale crónico
ÂP de +90° y el registro de una onda P pulmonale. (ECG completo)
Desviación del ÂQRS a la derecha y rotación horaria.

((EECCGG CCOOMMEENNTTAADDOO))
Ocasionalmente y por la dominancia de las porciones basales
del VD, encontraremos un ÂQRS de -120° a -150° y registraremos un patrón S1-S2-S3 en
el plano frontal. (ECG completo)
Disminución de la amplitud (< 0.7 mV) de la onda R (habitualmente con
complejos "rs") en V5 y en V6. (ECG completo)
Se pueden observar bajos voltajes en el plano
frontal. (ECG completo)
También se puede registrar un complejo de bajo voltaje en V1, en contraste
con el mayor voltaje de los complejos en V2-3. (ECG completo)
Cuando la rotación horaria es significativa, la ausencia de la onda R
(registro de complejos QS) en las derivaciones precordiales derechas simula un infarto de
miocardio. (ECG completo)
Pueden registrarse ondas R altas en V1 y en V2 cuando se produce una
progresión hacia la hipertensión arterial pulmonar (HTAP) y la HVD importante. (ECG
completo)

Los enfermos con obesidad grave
pueden presentar bajos voltajes sin patología respiratoria grave. (ECG completo)
Bloqueo de Rama Izquierda
El QRS está prolongado y mide de 0.12 a 0.18 seg.
En DI y en V6 se evidencia la pérdida de la onda Q septal y se registra una onda R dentada
con una muesca en la rama ascendente. Esto refleja la activación miocárdica de derecha a
izquierda. En aVF se registra una onda "r" seguida de una onda "S" que reflejan
respectivamente la activación septal inicial dirigida inferiormente y el vector final dirigido
hacia arriba. La dirección del vector del segmento ST y de la onda T es la opuesta a la del
QRS (ST infradesnivelado y T negativa en DI, aVL y V6, y el contrario en V1, V2 y V3).
En V1 se puede registrar un complejo rS o QS, en función de si la
activación inicial se orienta anterior o posteriormente.
El ÂQRS suele ser normal o dirigido hacia la izquierda.

La desviación del eje a la derecha, que no suele superar los +80° o +90°, origina una
morfología atípica de BRIHH.
(Cor pulmonale crónico) anterior ---------- índice ---------- siguiente (BIRIHH
Bloqueo incompleto de rama izquierda
Implica un retraso de la conducción en la rama izquierda con respeto a la derecha, con una
activación septal inicial de D a I, y la pérdida de la onda Q septal en todos los casos. Al
contrario que en el BRIHH, la rama izquierda contribuye finalmente a la activación del
septum y de la pared ventricular.
La diferencia principal con el BRIHH yace en la duración del complejo QRS (el 2º
complejo corresponde a un BRIHH y el 1r y 3r complejos corresponden a un BIRIHH)
En la siguiente imagen (ampliada para su mejor visualización) se aprecia como la aparición
de un BIRIHH (salva de taquicardia auricular - 3r, 4º y 5º complejos -) provoca la pérdida
de la q septal.

Los hallazgos más habituales son:
- QRS de 0.10 a 0.12 seg. con pérdida de la onda Q septal,
- muescas,
- y muy a menudo QRS con voltajes altos.

(BRIHH) anterior ---------- índice ---------- siguiente (BRDHH)
Bloqueo de Rama Derecha
En el BRDHH el septum se activa de forma normal, es decir de I a D. La prolongación del
QRS es debida principalmente a la activación retrasada del septum y de la pared ventricular
derecha.
Los cambios característicos del BRDHH se registran en V1.
La activación septal inicial origina en V1 una onda R que se sigue de una onda S que refleja
la activación ventricular izquierda, y por una onda R' debida a la despolarización del
ventrículo derecho de izquierda a derecha y hacia arriba. Las derivaciones que encaran la
cara izquierda del septum, es decir DI, aVL i V6, suelen registrar una onda Q que se sigue
de una onda R de duración normal y una onda S relativamente profunda. Esta ultima refleja
la activación retardada del ventrículo derecho. La onda T es negativa en V1 y
ocasionalmente en V2. La profundidad de la onda S en V1 depende de una orientación
posterior o anterior del vector que representa la activación ventricular izquierda.
En el primer caso una onda S prominente separa la onda R de la onda R'.
En el segundo caso la onda S puede ser poco profunda, ser tan
sólo una muesca o estar ausente.

A diferencia del BRIHH, el BRDHH no enmascara un infarto de miocardio ni la isquemia
miocárdica.
(BIRIHH) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HBA)
Hemibloqueo Anterior
La duración del QRS es < 0.12 seg.
DI registra una onda R dominante con o sin onda Q inicial.
DII, DIII i aVF registran una onda R que se sigue de una onda S
profunda; siendo SIII > SII y RII > RIII.
En aVR se registra una onda R terminal.
El ÂQRS varia de -45° a -90°.
En el plano horizontal la zona de transición suele estar desplazada hacia la izquierda,
registrándose en V5 y V6 una onda R' de amplitud disminuida y una onda S profunda.
El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (TDI) en V6 < TDI en
aVL, con un TDI en aVL > 50 msg.

Hay que tener en cuenta que debido a la orientación del vector inicial, las
precordiales derechas y medias pueden registrar una onda Q inicial que se puede interpretar
de forma errónea como un IM anteroseptal.
(BRDHH) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HBP)
Hemibloqueo Posterior
Se trata de un hallazgo poco frecuente inespecífico, que se puede ver en personas asténicas,
enfermos con enfisema, HVD y en el infarto lateral extenso. Para realizar este diagnóstico
con seguridad hay que tener un ECG previo normal.
La duración del QRS < 0.12 seg. EN DI y aVL se registra una onda R pequeña que se sigue
de una onda S profunda. En DII, DIII y aVF se registra una onda Q estrecha (0.025 seg). La
RIII > RII. El ÂQRS varia de +90° a + 120° y a veces de +80° a +140°.
(HBA) anterior ---------- índice ---------- siguiente (BRDHH + BF)
BRDHH + Bloqueos fasciculares
BBRRDDHHHH++HHBBAA
Es la combinación más común. La activación durante los primeros 0.08 seg. determina el
HBA.

BBRRDDHHHH++HHBBPP
Es una combinación rara. Los 0.08 seg. iniciales definen el eje y el HBP.
(HBP) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Bloqueo trifascicular)
Bloqueo Trifascicular. Síndrome de Rosenbaum
El bloqueo de la rama derecha y de ambas divisiones de la rama izquierda (bloqueo
trifascicular) puede ocurrir en presencia de BRDHH con HBA o HBP alternantes. Esta
situación de denomina Síndrome de Rosenbaum.
1 / julio / 92

22 / enero / 93
En el primer ECG esta paciente presenta un BRDHH + HBA y en el segundo un BRDHH +
HBP. Hoy en día esta situación es indicativa de implantación de marcapasos.
(BRDHH + BF) anterior ---------- índice ---------- siguiente
Bloqueo de Rama Bilateral
Debemos considerar este diagnóstico cuando encontremos un BRDHH o un BRIHH
alternantes. Tal como habéis visto en la página anterior, en estas situaciones también habría
que implantar un marcapasos.
4-11-96
16-9-97

Cualquier otra combinación de los retrasos de conducción no puede ser diferenciada del
bloqueo en el NAV. Así el bloqueo simultáneo de las dos ramas da lugar a un BAV
completo. Igualmente un retraso o un bloqueo intermitente de una rama junto con un
bloqueo completo en la contralateral, puede manifestarse como un BR con un PR
prolongado o como un BAV intermitente. En presencia de un BR, la aparición de un BAV
debido a un defecto de la conducción de la rama contralateral no puede diferenciarse de
bloqueo del NAV.
Paciente con BRDHH y PR prolongado.
(Bloqueo trifascicular) anterior ---------- índice ----------
Bloqueos de Rama + Hipertrofia Ventricular
El diagnóstico de hipertrofia ventricular en presencia de BR es difícil aunque no imposible
debido al hecho de que un parte de la activación cardíaca se realizará sin oposición durante
un periodo de tiempo, dando lugar a cambios de voltaje que engañan.
(BR Bilateral) anterior ---------- índice ---------- siguiente (BRIHH + HVI o HVD)
BRIHH + HVI o HVD
El BRIHH implica un diagnóstico de HVI y de HVD prácticamente imposible. En
presencia de esta alteración no se puede hablar de otra cosa que de BRIHH. La sospecha de
HV la realizaremos por la patología del paciente y la confirmación por el registro
ecocardiográfico.

(BR + HV) anterior ---------- índice ---------- siguiente (BRDHH y HVD)
BRDHH y HVD
Se ha sugerido que en el BRDHH, una onda R' > 1.0 a 1.5 mV indica la presencia de una
HVD asociada.
BRDHH y HVI
Podemos sospechar la presencia de HVI cuando encontramos:
ÂQRS > -30°
R en aVL > 7.5 mm
P en V1 con un componente terminal > 0.04 seg. de duración y > 1 mm de profundidad
BBDFH i HVE
Puntuación de Romhilt-Estes positiva
R en V5 > 20 mm
R en DI > 10 mm
S en V1+ R en V5-6 > 35 mm

Paciente de 73 años con DLAo e IM moderadas
(BRDHH y HVD) anterior ---------- índice ---------- siguiente (HBA y HVI)
HBA y HVI
La suma de la S en DIII con la máxima R + S en cualquier derivación > 30 mm es
indicativa de HVI en presencia de HBA.
Paciente de 52 años con una prótesis aórtica biológica disfuncionante que presenta una I Ao
grave.
(BRDHH y HV) Ianterior ---------- índice ---------- siguiente (
Defectos Inespecíficos de la Conducción Intraventricular

El complejo QRS puede estar prolongado de forma anormal, pero sin la morfología
característica del BRDHH o del BRIHH.
Se asemeja al BRIHH o al BRIHH con una desviación del ÂQRS hacia la izquierda. Esta
combinación sugiere un HBA con un retraso de la conducción periférica. La presencia de
una onda Q normal (principalmente en DI y en V6) refuerza la idea que el retraso periférico
sea a causa de la prolongación del QRS.
Aunque este tipo de prolongación inespecífica puede ser debida a la acción de algunos
fármacos o a trastornos electrolíticos, la causa más común es la enfermedad cardíaca.
Paciente afecto de miocardiopatía dilatada de probable origen isquémico con insuficiencia
mitral grave. En el segundo ECG se precia un ensanchamiento del QRS (0,14 msg) y una
desviación del ÂQRS hacia la izquierda.
Paciente con miocardiopatía dilatada y DICI. En DI y V6 se registra una onda q indicativa
de activación septal normal (de izquierda a derecha).
(HBA y HVI) anterior ---------- índice ---------- siguiente (WPW)
Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Es un síndrome electrocardiográfico caracterizado por un intervalo PR corto (< 0.12 seg),
un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg), una onda δ y como norma un intervalo PJ
normal.
Casi siempre existen cambios secundarios del segmento ST y de la onda T así como un
cierto aumento de los voltajes del QRS.
La onda δ y el aumento de la amplitud del QRS se produce a costa del segmento PR, pero
sin variaciones en el intervalo PJ.
WPW intermitente que permite ver la diferencia entre el QRS normal y el que presenta una
preexcitación.
(DICI) anterior ---------- índice ---------- siguiente (WPW tipo
Sd de WPW tipo A
Deflexión inicial positiva prominente en V1 y V2 (QRS positivo en V1 y V6). La onda δ
refleja la activación temprana del ventrículo izquierdo posterior.

(WPW) anterior ---------- índice ---------- siguiente (WPW tipo B)
Sd de WPW tipo B
Deflexión inicial negativa predominante en V1 y V2 (QS en V1 y V2 y R en V5 y V6). La
onda δ refleja la activación temprana del ventrículo derecho anterosuperior.
(WPW tipo A) anterior ---------- índice ---------- siguiente (WPW
Sd de WPW tipo C
Onda δ negativa en las derivaciones laterales izquierdas (Q en V5 y V6).
(Desgraciadamente no he podido encontrar un ejemplo de este tipo)
La presencia de más de un patrón en un mismo paciente sugiere la existencia de varias vías
de conducción accesorias.

(WPW tipo B) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Sd de WPW. Hay que
recordar que...)
Sd de WPW. Hay que recordar que...
- El WPW puede simular un infarto de miocardio,
Mismo caso con y sin preexcitación.
o puede enmascararlo
Necrosis inferior y anterior que queda enmascarada por la aparición de una preexcitación
(caso no confirmado).
- El BRDHH, BRIHH y la HVD se pueden confundir con un WPW.

BRIHH que simula un WPW
(WPW tipo C) anterior ---------- índice ----------
PR corto
Se considera una variante del WPW la presencia de un PR corto acompañado de TPSV.
(Sd de WPW. Hay que recordar que...) anterior ---------- índice ---------- siguiente
(Isquemia subepicárdica)
Isquemia subepicárdica
Registro de ondas T negativas de localización septal, anterior, inferior y lateral y sus
combinaciones (anteroseptal, lateroinferior etc.)
Ejemplo de isquemia subepicárdica en este caso anterolateral e inferior.

A veces la morfología de la onda T negativa es mucho más sutil.
Paciente con isquemia subepicárdica anteroseptal (al año sufrió un IAM anterior).
(PR corto) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Isquemia subendocárdica
Isquemia subendocárdica
Registro de ondas T altas y puntiagudas de localización principalmente anterior.
23-5-97
En estos casos es muy útil poder realizar una comparación con otro ECG.

22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior)
(Isquemia subepicárdica) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Lesión
Lesión subepicárdica
Registro de un segmento ST supradesnivelado que puede tener una localización anterior,
inferior y lateral y sus combinaciones (anterolateral, lateroinferior etc.).
Lesión subepicárdica inferior (izquierda). El ECG (derecha) se normalizó con NTG
sublingual.
Cabe destacar la onda U negativa que se registra en aVL y que se positiviza al normalizar
se el ECG.
(Isquemia subendocárdica) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Lesión
Lesión subendocárdica
Registro de un segmento ST infradesnivelado que puede tener una localización anterior,
inferior y lateral y sus combinaciones (anteroseptal, lateroinferior etc.).

Lesión subendocárdica inferior y anterolateral.
(Lesión subepicárdica) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Infarto agudo)
Infarto Agudo
Al principio del infarto la onda T puede estar prolongada, aumentada de magnitud y ser
positiva o negativa. Esto se sigue de una elevación del segmento ST en las derivaciones que
encaran el área dañada, pudiendo apreciarse una depresión recíproca en las derivaciones
opuestas. La onda T positiva puede presentar una negatividad final aunque el segmento ST
esté supradesnivelado. La onda Q puede registrarse en el primer ECG o no aparecer hasta
que hayan pasado unas horas y quizás días.
Infarto agudo de miocardio anterior (29-11-88).
Cuando el segmento ST vuelve a la línea de base las ondas T devienen negativas y
simétricas. El tiempo de aparición y la magnitud de estos cambios varía de un enfermo a
otro.

Mismo caso (9-1-89).
En muchos casos lo único que persiste finalmente es la presencia de ondas Q sin
alteraciones de la repolarización.
Mismo caso (22-10-91).
Ved otro caso
(Lesión subendocárdica) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Infarto crónico)
Infarto Crónico
Basándonos en el registro de una onda Q, un infarto se puede considerar:
-Septal: Q en V1 y V2.
-Anterior: Q en V3 y V4.
-Anteroseptal: Q de V1 a V4.
-Lateral: Q en DI, aVL y V6.
-Anteroseptal y lateral: La suma de los dos anteriores.
-Anterolateral: Q en DI, aVL y de V3 a V6.
-Anterior extenso: Q en casi todo el plano horizontal y en DI y aVL.
-Lateral alto: Q en DI y aVL.

-Inferior: Q en DII, DIII y aVF.
-Anteroinferior o apical: Q en DII, DIII y aVL y en una o más derivaciones de V1 a V4.
-Anterior extenso e inferior: La suma de los dos casos.
-Posterior: R en V1 o V2.
-Posteroinferior: R en V1 o V2 y Q en DII, DIII y aVF.
-Posteroinferior y lateral: R en V1 o V2 y Q en DII, DIII, aVF, DI y aVL.
EEJJEEMMPPLLOOSS
Infarto Agudo + Infarto Antiguo
Paciente con una necrosis anterior antigua que sufre un nuevo infarto con la extensión del
infarto anterior y la aparición de un infarto inferior. En este caso aunque los cambios
parecen mínimos, tuvieron una gran importancia dado que la paciente murió a los poco días
del segundo episodio.
11-10-95. Necrosis anterior antigua.
14-9-97. Nuevo infarto con la aparición de un infarto anterior extenso e inferior.
(Infarto crónico) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Aneurisma ventricular
Aneurisma Ventricular

La presencia en el ECG de una elevación persistente del segmento ST en una zona
infartada, ha sido considerada de forma clásica como correspondiente a la existencia de un
aneurisma. En realidad es indicativo de infarto extenso pero no implica necesariamente la
existencia de un aneurisma. Su diagnóstico se realiza preferentemente con otras técnicas no
invasivas como la ecocardiografía o la ventriculografía isotópica.
Necrosis anteroseptal con aneurisma anterior.
La presencia de un BRDHH no enmascara la elevación del segmento ST.
(Infarto agudo + infarto antiguo) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Infarto y
bloqueo de rama)
Infarto y Bloqueo de Rama
BBRRDDHHHH
Dado que la activación septal inicial es normal, es decir de izquierda a derecha, el BRDHH
al contrario que el BRIHH no enmacara un infarto de miocardio.

Bloqueo Periinfarto
Se tarata de una anormalidad específica de la conducción debida al infarto de miocardio.
En las derivaciones de las extremidades se registran ondas Q de 0.04 seg y complejos QRS
con un componente terminal prolongado y enlentecido que encara la necrosis.
Puede ayudar a diagnosticar un infarto inferior cuando los cambios característicos ya no
son evidentes.
La presencia de una activación terminal retardada que encara DII, DIII o aVF y una onda
final negativa en DI, V5 i V6 - signos de bloqueo periinfarto - refuerzan el diagnóstico de
infarto de miocardio inferior.

(Infarto y bloqueo de rama) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Situaciones que
simulan isquemia miocárdica)
Situaciones que Simulan Isquemia Miocárdica
A parte de la cardiopatía isquémica existen numerosas causa que pueden provocar cambios
en el segmento ST y en la onda T. Las más habituales son las siguientes:
Fisiológicas: Posición del cuerpo, temperatura, hiperventilación, ansiedad, alimentos
(glucosa), taquicardia, influencias neurogénicas, entrenamiento físico.
Farmacológicas: Digital, fármacos antiarrítmicos i psicotropos (fenotiazinas,tricíclicos,
litio).
Alteraciones extracardíacas: Anormalidades electrolíticas, accidentes cerebrovasculares,
shock, anemia, reacciones alérgicas, infecciones, alteraciones endocrinológicas,
alteraciones abdominales agudas, embolismo pulmonar.
Enfermedades miocárdicas primarias: Miocardiopatía congestiva, miocardiopatía
hipertrófica, cardiomiopatía postparto, miocarditis.
Enfermedades miocárdicas secundarias: Amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias,
sarcoidosis, enfermedades del tejido conectivo, alteraciones neuromusculares.
Un cambio aislado de la onda T debe ser interpretado con precaución y siempre
correlacionado con la clínica y los datos del laboratorio. La interpretación errónea del
significado de una onda T anormal es la causa más común de la enfermedad
electrocardiográfica yatrogénica.
Intentar identificar la etiología de un segmento ST y/o una onda T anormales sin tener en
cuenta la clínica y los datos del laboratorio suele ser un fracaso.

Registro ECG durante una gastritis aguda en una paciente de 70 años sin coronariopatía ( la
gammagrafía con talio no mostró ningún signo de isquemia).
Se ven imágenes similares en los accidentes cerebrovasculares.
(Bloqueo periinfarto) anterior ---------- índice ---------- siguiente (¿Hipertrofia o
isquemia?)
¿Hipertrofia o isquemia?
A veces la isquemia puede tener una imagen electrocardiográfica muy similar a la de la
hipertrofia y viceversa. En estos casos, a parte de la anamnesis, la exploración y las
radiografías de tórax, necesitaremos algunas pruebas complementarias para obtener un
diagnostico.
Este primer ejemplo simula la evolución de la hipertrofia ventricular izquierda en un
paciente con una estenosis aórtica que en el momento de registrar el primer ECG era
moderada. Si observamos las fechas veremos que el segundo ECG es anterior (en casi
cuatro años) al primero. La causa de la segunda imagen no es la hipertrofia sino la
isquemia. Este paciente también presentaba una cardiopatía isquémica con lesiones
significativas en dos vasos coronarios.
(Situaciones que simulan isquemia miocárdica) anterior ---------- índice ----------
siguiente (¿Isquemia o hipertrofia?)
¿Isquemia o hipertrofia?

Aquí observamos el caso contrario del apartado anterior. El primer ECG podría
corresponder a una imagen de isquemia subepicárdica anterolateral extensa, que se
normaliza (segundo ECG) durante una prueba de esfuerzo. El SPECT miocárdico en
esfuerzo-reposo evidenció un patrón de miocardiopatía con probable componente de
hipertrofia ventricular izquierda y sin signos evidentes de isquemia miocárdica de carácter
significativo. El Eco Doppler confirmó la hipertrofia moderada del ventrículo izquierdo (y
una DLAo de grado ligero).
El primer ECG corresponde al del paciente en reposo y el segundo al realizado durante la
prueba de esfuerzo.
(¿Hipertrofia o isquemia?) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Perica
Pericarditis Aguda
La pericarditis aguda puede ocasionar cambios en el segmento ST y en la onda T que
pueden simular isquemia y lesión miocárdica. La evolución electrocardiográfica y la
correlación con la clínica y la exploración (auscultación de un roce pericárdico) nos dará el
diagnóstico.

Elevación del segmento ST de V1 a V3 (con concavidad hacia arriba) y T negativas en V5
y V6 en una paciente de 57 años con pericarditis aguda.
Registro de ondas T negativas en un paciente de 54 años con pericarditis aguda.
(¿Isquemia o hipertrofia?) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Impregnación digi
Impregnación Digitálica

La acción de la digital provoca una disminución de la amplitud de la onda T y una
infradesnivellación y un acortamiento del segmento ST con la aparición ocasional de una
onda U. Esta morfología del segmento ST se denomina "en cubeta" y a menudo es difícil
diferenciarla de una depresión del segmento ST debida a otras causas.
(Pericarditis aguda) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Repolarización precoz)
Repolarización Precoz
Esta elevación del segmento ST que se inicia desde el punto J, que tiene una concavidad
hacia arriba y que se acompaña de ondas T altas y asimétricas, se suele ver sobre todo en
personas vagotónicas o deportistas. También se puede registrar en estos casos una muesca
en la rama ascendente de la onda R.
(Impregnación digitálica) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Situaciones que
simulan necrosis miocárdica)
Situaciones que simulan Necrosis Miocárdica
El crecimiento auricular derecho puede ocasionar ondas Q en V1.

En la HVI la ausencia de una onda "r" en las precordiales derechas puede
sugerir un infarto anteroseptal.
Las ondas Q son frecuentes en la
miocardiopatía hipertrófica y pueden simular un infarto.
La presencia de ondas Q también puede estar asociada con la EPOC,
pudiendo verse imágenes que simulan un infarto anteroseptal.
En el BRIHH las fuerzas iniciales se dirigen de derecha
a izquierda y hacia arriba o hacia abajo. Cuando las fuerzas inferiores dominan se puede
registrar un complejo QRS en las precordiales derechas. Si el vector inicial se orienta hacia
la izquierda y hacia arriba se pueden registrar complejos QS en las derivaciones inferiores.
En el HBA hay que tener en cuenta que debido a a orientación del vector
inicial, las precordiales derechas y medianas pueden registrar una onda Q inicial que se
puede interpretar de forma errónea como un infarto de miocardio anteroseptal.
Las ondas Q no infarto son frecuentes en el WPW. Suelen simular un
infarto inferior, aunque también se pueden presentar como un infarto anterior o lateral.
(Repolarización precoz) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Q no patológica

Q no patológica
En situaciones normales también se pueden registrar ondas Q que tienen una amplitud <
0.04 seg., que en algunos casos pueden ser profundas, y ondas R altas en V1 y V2, sin que
estos hallazgos impliquen la presencia de necrosis miocárdica.
Niño de 7 años sin ningún tipo de patología
Hombre de 35 años, sin factores de riesgo, asintomático y con un Eco Doppler normal
Un ECG aparentemente anormal, en ausencia de evidencia clínica de
enfermedad cardíaca en gente joven, debe ser evaluado de forma muy
precisa dado que la prevalencia de enfermedad cardíaca en esta situación es
baja y las probabilidades de que el trazado sea un falso positivo son altas.
(Situaciones que simulan necrosis miocárdica) anterior ---------- índice ---------- siguiente
(Trastornos del ritmo)
Trastornos del ritmo cardíaco (arritmias)
Para el análisis de un trastorno del ritmo cardíaco nos hará falta:
Un trazado con un mínimo de calidad y una tira larga de DII y V1 (aunque esto que
aparece en todos los libros no siempre es posible en las consultas ambulatorias con
sobrecarga asistencial).
Un compás y en su defecto (o si lo hemos perdido entre los documentos) un trozo de papel,

para medir y comparar distancias.
Tener toda la información clínica del enfermo y los ECG previos (si se da el caso) para
poder compararlos.
El "truco" para diagnosticar bien una arritmia se basa en el reconocimiento y el análisis de
las actividades auricular y ventricular, y si existe, que relación tienen.
El trazado deberá llevar el nombre y la edad del o la enfermo/a, y la fecha de realización.
Sin estos parámetros el trazado puede perder toda su utilidad y el error puede ser garrafal.
(Q no patológica) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Ritmo sinusal)
poder compararlos.
poder compararlos.

Ritmo sinusal (normal)
Es el que se origina en el nodo sinusal y que presenta frecuencias entre 60 y 100 x', aunque
estas cifras han sido establecidas de forma arbitraria. En el niño la frecuencia típica oscila
entre 110 y 150 x', con una media de 130 x'. Esta frecuencia se enlentece gradualmente,
para llegar a la "forma" adulta a los 8 años de edad aproximadamente.
El intervalo P-P no varia más de un 10% o 120 mseg.
La onda P es positiva en DI, DII i aVF y negativa en aVR con un un ÂP entre 0° y 90°.
La onda P puede ser negativa en V1 y V2, pero es positiva de V3 a V6.
El intervalo PR es superior a 120 msg. , pudiendo variar ligeramente con la frecuencia.
Ritmo sinusal normal a 70 x' en una persona sin ninguna patología.

En ocasiones podemos registrar cambios en la morfología de la onda P sinusal en relación
con modificaciones (que no han de ser necesariamente importantes) de la frecuencia
cardíaca. Estos cambios no tienen significado patológico alguno y se consideran normales.
Esto se ve bien en los dos ejemplos siguientes, donde se aprecia un pequeño cambio súbito
de la frecuencia cardíaca (probablemente debido a la tensión emocional de la prueba), que
hace que las ondas P sean más puntiagudas con la frecuencia más alta.
Hombre sano de 32 años con ritmo sinusal normal a 63 y 75 x'.
Mujer sana de 45 años con ritmo sinusal normal a 90 y 70 x'.
Hay que recordar que..
La primera etapa en el análisis de un trastorno del ritmo cardíaco es decir si el/la enfermo/a
se encuentra o no en ritmo sinusal.
Esto que puede parecer una perogrullada, no lo es tanto cuando las ondas P son pequeñas o
el ECG está artefactado.
¿En que ritmo está? (ECG completo)
(Trastornos del ritmo) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Taquicardia sinusal)
Taquicardia sinusal
Es la que se registra en un adulto cuando la frecuencia es superior a 100x'.
Suele tener un inicio y un final gradual.

El intervalo P-P puede variar de un ciclo a otro.
Las ondas P tienen una morfología normal aunque a veces devienen picudas.
La taquicardia sinusal es frecuente en la infancia y es una reacción normal a diferentes
situaciones fisiológicas o patológicas como la fiebre, ansiedad, anemia, hipoxemia,
hipotensión, ejercicio, tirotoxicosis, hipovolemia, deshidratación, embolismo pulmonar,
isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca, procesos inflamatorios o shock. También
pueden provocar taquicardia sinusal diversas substancias como el alcohol, la cafeína, la
marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.
Taquicardia sinusal a 140 x' en un caso de ansiedad.
La morfología del intervalo PR y del segmento ST puede ser del tipo simpaticotónico,
formando ambos el arco de una circunferencia tal como lo muestra la imagen ampliada del
trazado anterior.
Este otro ejemplo de taquicardia sinusal a 120 x' es muy similar al ya expuesto, aunque
existe una gran diferencia entre ambos casos, que evidentemente no se halla en el ECG. En
este segundo caso la paciente padecía una fractura vertebral y había sido remitida a la
consulta por un "dolor torácico".
Hay que tener siempre en cuenta que una taquicardia sinusal puede ser la expresión de una
patología grave no cardíaca.
(Ritmo sinusal) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Bradicardia
Bradicardia sinusal
Es la que se registra en un adulto cuando la frecuencia es inferior a 60 x'.
Las ondas P tienen una morfología normal y se registran delante de cada QRS con un PR

constante y > 120 mseg.
Es un hallazgo frecuente en jóvenes sanos y especialmente en los bien entrenados/as.
También se puede observar en diferentes patologías y con el uso de fármacos como los
beta-bloqueantes y algunos inhibidores de los canales del calcio como el diltiazem y el
verapamil.
Hay que valorar su persistencia, si provoca o no sintomatología, y si es inadecuada a la
situación fisiológica del paciente.
Bradicardia sinusal a 45 x' en una persona sana de 30 años.
Bradicardia sinusal a 35 x' en un paciente en tratamiento con 100 mg de atenolol al día.
(Taquicardia sinusal) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Arritmia sinusal)
Arritmia sinusal
Se caracteriza por una variación fásica en la duración del ciclo sinusal, en la que la máxima
duración del ciclo sinusal menos la menor duración del mismo es > 120 mseg, o la máxima
duración del ciclo sinusal menos la menor duración del mismo dividida por la mínima
duración del ciclo sinusal es > 10%.
La morfología de la P no varia y el intervalo PR es > 120 mseg i no varia.
Cuando se relaciona con el ciclo respiratorio se denomina respiratoria. Se caracteriza por
un aumento de la frecuencia sinusal al final de la inspiración y una disminución de la
frecuencia al final de la espiración. De esta manera el intervalo P-P se acorta durante la
inspiración y se alarga durante la espiración. La apnea elimina estas variaciones.
Esta arritmia sinusal fásica es muy habitual en los niños y en los adolescentes, siendo rara
en el adulto.
Arritmia sinusal respiratoria en una persona sana de 42 años (el autor para más detalles)
(Bradicardia sinusal) anterior ---------- índice ---------- siguiente (AS ventriculofásica)
Arritmia sinusal ventriculofásica

Esta arritmia aparece cuando la frecuencia ventricular es lenta. Se suele ver en el BAV
completo cuando los ciclos P-P que contienen un complejo QRS son más cortos que los
ciclos P-P que no contienen un complejo QRS.
Una prolongación similar se puede ver en el ciclo P-P que sigue a un complejo ventricular
prematuro con una pausa compensatoria.
(Arritmia sinusal) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Pausa sinusal)
Pausa sinusal o paro sinusal
Se reconoce como una pausa en el ritmo sinusal. El intervalo P-P que delimita la pausa no
equivale a un múltiplo del intervalo P-P de base y suele ser algo más corta que dos ciclos
cardíacos normales . Cuando es de larga duración pueden aparecer latidos de escape.
Después del segundo complejo se produce una pausa sinusal que se sigue de un ritmo de
escape nodal (3r complejo)
(AS ventriculofásica) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Bloqueo sinoauricular
Bloqueo sinoauricular
Esta arritmia se reconoce por la evidencia de una pausa debida a la ausencia de la onda P
que se debería registrar de forma habitual.
El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la conducción durante el cual un impulso
procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo hace con retraso.
Con el ECG convencional sólo puede diagnosticarse el bloqueo de segundo grado.
BSA de 1r grado
No se puede reconocer en un ECG convencional.
BSA de 2º grado tipo I

Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo
(que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de
dos intervalos consecutivos.
BSA de 2º grado tipo II
Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P
normal.
BSA de 3r grado
Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro
de un ECG del nodo sinusal.
(Pausa sinusal) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Marcapasos errante)
Marcapasos errante
Esta variante de la arritmia sinusal implica la trasferencia pasiva del marcapasos dominante
desde el nodo sinusal hacia los marcapasos latentes que tienen el siguiente grado de
automaticidad y que están situados en otras localizaciones auriculares o en el tejido de a
unión AV. El ECG puede mostrar un incremento cíclico del intervalo R-R, un PR que se
acorta gradualmente y que puede llegar a ser menor de 120 msg., y un cambio en la
morfología de la P o su pérdida dentro del complejo QRS. Habitualmente estos cambios
aparecen de forma inversa cuando el marcapasos cambia de nuevo hacia el nodo sinusal. Se
trata de un fenómeno normal que es habitual en gente joven y particularmente en los/las
atletas.
Hombre de 36 años sin ninguna patología.

Joven sin patología. El trazado fue confundido con un WPW.
(Bloqueo sinoauricular) anterior ---------- índice ---------- siguiente (Enfermedad del
nodo sinusal
Enfermedad del nodo sinusal
Este síndrome incluye las siguientes anormalidades:
Bradicardia sinusal que no corresponde a la situación fisiológica del paciente y que no está
causada por fármacos.
Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular.
Alteraciones de la conducción SA y AV.
Fibrilación auricular crónica con frecuencia ventricular lente no relacionada con fármacos.
Alternancia de taquiarritmias auriculares paroxísticas rápidas regulares o irregulares con
períodos de frecuencias auriculares y ventriculares bajas (Sd. de bradicardia-taquicardia).
En un mismo paciente se pueden registrar más de una de las situaciones mencionadas.
Paciente de 57 años con bradicardia sinusal que alterna con una arritmia supraventricular
rápida.
(Marcapasos errante) anterior ---------- índice ---------- siguiente (CAP)

Complejos auriculares prematuros (Extrasístoles
auriculares)
Presencia de ondas P prematuras con un P-R superior a 120 mseg. (excepto en el Sd. de
WPW en la que el P-R puede ser menor de 120 mseg.)
Aunque la morfología de la P puede ser similar a la de la P de origen sinusal, habitualmente
es diferente.
Cuando un complejo auricular prematuro (CAP) aparece demasiado pronto en la diástole,
la conducción del mismo puede no ser completamente normal. Si el nódulo AV está todavía
refractario como consecuencia del latido precedente, puede impedir la propagación del
impulso (P bloqueada)
(La onda P prematura se superpone a la onda T y la deforma (bien visible en aVR y aVF).
Si no se hubiera realizado un registro simultáneo de las tres derivaciones, el registro de aVL
se hubiera podido interpretar de forma errónea como una pausa sinusal o un bloqueo SA.)
o provocar un retraso de la conducción (complejo auricular prematuro con un P-R
prolongado).
En DII y en DI se aprecia bien el CAP (P ') que se conduce con un PR prolongado.

Como norma general el intervalo R-P está inversamente relacionado con el intervalo P-R.
Así un R-P corto causado por un EA que aparece cerca del QRS precedente se sigue de un
P-R largo.
Cuando un CAP descarga de forma prematura el nodo sinusal (que en este caso no está
refractario), provocando que el nuevo ciclo sinusal empiece en este punto, la pausa que se
produce después del CAP de denomina no compensatoria, y el intervalo entre las dos P que
rodean este CAP es menor que el doble del intervalo P-P normal.
(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)
También puede deprimir de forma temporal la actividad del nodo sinusal y hacer que éste
lata de forma más lenta. Cuando esto sucede el intervalo entre la P que sigue al CAP y la
siguiente onda P sinusal suele ser superior al intervalo P-P.
En este trazado también hay que destacar que la depresión temporal del nódulo sinusal
provoca una pausa compensatoria superior al doble del intervalo P-P.
De forma menos frecuente, cuando un CAP encuentra el nodo sinusal refractario, no se
produce una alteración del ritmo sinusal de base. En este caso el intervalo entre las P que
rodean al CAP es el doble del intervalo P-P y la pausa se denomina compensatoria. Sin
embargo una arritmia sinusal puede alargar o acortar esta pausa.
Esporádicamente un CAP puede aparecer de forma interpolada. En este caso la pausa
después del CAP es muy corta y el intervalo entre las P sinusales que lo rodean es igual o
un poco más corto que el intervalo P-P normal. El CAP no puede interferir al marcapasos
sinusal y el impulso sinusal que sigue al CAP se conduce a menudo hacia los ventrículos
con un PR algo prolongado.

La sexta P (P ') es un CAP interpolado. La tercera (flecha) podría serlo aunque el PR es <
0.12 seg.
A veces el QRS iniciado por un CAP puede ser aberrante por no estar el músculo cardíaco
o el sistema de His-Purkinje completamente repolarizados. Dado que el período refractario
de las fibras cardíacas está directamente relacionado con la duración del ciclo (una
frecuencia lenta provoca un alargamiento del período refractario del His-Purkinje), un CAP
que siga a un R-R largo puede provocar un bloqueo de rama que suele ser derecha con los
ciclos largos y de rama izquierda con los ciclos más cortos.
CAP (P ') que se conduce con BRDHH. El ritmo sinusal de base tiene una frecuencia de 45-
50x'.
En V2 y sobre todo en V3 la onda P' prematura se superpone a la onda T. Si no se hubiera
realizado un registro simultáneo de las tres derivaciones, el complejo prematuro de V3 se
hubiera podido confundir con un extrasístole ventricular (aunque la T precedente es
ligeramente diferente a las otras T).
(Enfermedad del nodo sinusal) anterior ---------- índice ---------- siguiente (RAxFE)
Ritmo auricular por foco ectópico
Este ritmo parece tener su origen en células marcapasos situadas en la aurícula derecha
baja, cerca del seno coronario (por este motivo también se ha denominado ritmo del seno
coronario)

Tiene una frecuencia de 50 a 80 x' con ondas P negativas en DII, DIII y aVF y P positiva en
aVR.
El PR es > a 0,11 seg.
Este ritmo puede aparecer con frecuencias > 100 x' (taquicardia auricular ectópica, que
también ha sido denominada taquicardia del seno coronario)
En este caso la frecuencia es de 140 x' y el PR de 0,16 seg.
(CAP) anterior ---------- índice ---------- siguiente (TAR)
Taquicardia auricular reentrante
Se inicia con un impulso auricular prematuro y finaliza con una pausa.
Tiene una frecuencia de entre 120 i 250 x' con conducción auriculoventricular 1:1.
Las ondas P tienen una morfología diferente a la de la P sinusal, siendo generalmente
positivas en DI y DII y negativas en aVR.
El intervalo PR es normal, aunque puede ser difícil medirlo si la onda P se halla
superpuesta a la onda T precedente.
El intervalo RP suele ser superior al intervalo PR.
Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conducción aberrada.

Trazado continuo de un registro con Holter que muestra TA a 150 x' que se inicia con un
impulso auricular prematuro (P') y que finaliza con una pausa (*). En la tira inferior se

aprecia un impulso auricular prematuro (punta de flecha) que se bloquea y en este caso no
inicia un nuevo episodio de TA.
Los casos en los que se registran paroxismos cortos separados por latidos sinusales reciben
el nombre de taquicardia auricular repetitiva.
En este caso se registran paroxismos cortos iniciados por un impulso auricular prematuro y
separados por latidos sinusales (punta de flecha).
(RAxFE) anterior ---------- índice ---------- siguiente
Taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular
Aparece con frecuencia en enfermos con cardiopatías graves y también es una
manifestación de la intoxicación digitálica.
Tiene una frecuencia de entre 120 y 250 x', pudiendo existir diversos grados de bloqueo
auriculoventricular (1r, 2o y 3r grado), incluyendo el BAV 2:1.
Las ondas P tienen un morfología diferente a la de la P sinusal y son positivas en DII.
La línea de base entre las ondas P es isoeléctrica, a diferencia del flutter auricular donde no
se aprecia una línea isoeléctrica entre las ondas del flutter.
Taquicardia auricular a 230x' con BAV 2:1 en una enferma de 60 años con una estenosis
mitral moderada. (ECG completo)
A veces las ondas P sólo son visibles en las precordiales derechas.

Taquicardia auricular a 150 x' con BAV 2:1 y de 2º grado tipo I. Se trata de la misma
enferma del ejemplo anterior pero con 73 años y ya portadora de una prótesis mitral
implantada un año antes. (ECG completo)
Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conducción aberrada.
Taquicardia auricular a 145 x' con BAV de 2º grado tipo I (fenómeno de Wenckebach) y
conducción 3:2. Después del inicio (a partir de la 4ª P), el 2º QRS (aunque el QRS número
2 ya presenta una mínima aberrancia) se conduce con BRDHH que enmascara la onda P
bloqueada (muesca en la rama ascendente de la onda T - punta de flecha-)
Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero con 72 años y ya portadora de una
prótesis mitral implantada unos meses antes.
anterior ---------------------- índice ---------------------- siguiente

Flutter auricular
Se caracteriza por el registro de oscilaciones regulares (ondas F), con morfología de dientes
de sierra, en lugar de las ondas P sinusales. No se aprecia una linea isoeléctrica entre las
ondas de flutter.
Suelen presentar una mayor amplitud en DI, DII y aVF, donde habitualmente son negativas
(he escogido un ejemplo con una disociación AV que permite visualizar con facilidad las
ondas del flutter)
y con menor frecuencia positivas.
Flutter auricular a 260 x' con ondas F positivas en la cara inferior.
En V1 las ondas son puntiagudas, y entre ellas puede registrarse una línea isoeléctrica.
(he escogido un ejemplo con una disociación AV que permite visualizar con facilidad las
ondas del flutter)
Las ondas F presentan una frecuencia de entre 200 y 400 x', siendo la frecuencia típica la
de 300 x'. En estos casos (y en pacientes sin tratamiento) la frecuencia ventricular suele ser
la mitad (conducción A-V 2:1)

Es frecuente la existencia de diferentes grados de bloqueo, sobre todo cuando el/la paciente
está bajo tratamiento.
La conducción A-V 1:1 es rara.
Flutter auricular con conducción 1:1 a 260 x'
Fibrilación auricular
Ausencia de ondas P.
Registro de ondulaciones irregulares de morfología y amplitud variable, denominadas
ondas "f", con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y
especialmente en V1. (ECG completo)

La respuesta ventricular suele ser totalmente irregular, y en el paciente no tratado la
frecuencia ventricular suele oscilar entre 100 y 160 x', aunque en ocasiones podremos
encontrarnos con frecuencias mas bajas sin ningún tratamiento. (ECG completo)
En algunas ocasiones las ondas "f" no se ven o apenas se perciben. En estos casos el
diagnóstico se realiza por la irregularidad de la respuesta ventricular y por la ausencia de
ondas P. (ECG completo)
El hipertiroidismo y los síndromes de preexcitación son las causas más frecuentes de
frecuencias muy rápidas. (ECG completo)
Evidenciaremos frecuencias lentas en los casos en los que la conducción A-V esté
deprimida de forma espontánea, (ECG completo)
o por la acción de fármacos, sin olvidar nunca los colirios con betabloqueantes. (ECG completo)

Cuando el ritmo es regular y lento se debe a una disociación A-V completa por bloqueo A-
V de tercer grado y la consiguiente aparición de un ritmo de escape de la unión
auriculoventricular (QRS estrecho), (ECG completo)
o de un ritmo de escape ventricular (QRS ancho). (ECG completo)
Cuando el ritmo regular es rápido, se debe a una disociación A-V por la interferencia de
una taquicardia de la unión o de una taquicardia ventricular.
La morfología del complejo QRS suele ser similar a la que el paciente tenía antes de
presentar esta arritmia, aunque hay que tener en cuenta que muchas veces no tendremos un
ECG previo en RS. En ciertas ocasiones puede ser diferente apareciendo una morfología de
BRDHH (ECG completo)
o, con menor frecuencia, de BRIHH. (ECG completo)
Si tenemos la suerte de ver su inicio, suele ser con uno o varios extrasístoles auriculares
muy precoces. (ECG completo)
(la flecha roja indica el punto donde se cambia de derivación)

Enferma de 66 años con una estenosis mitral moderada y en FA crónica. En tratamiento
con digoxina 0.25 mg/día, 5 días a la semana.
(volver)

FA con una frecuencia ventricular media de 130 x' en un enfermo de 63 años con EPOC
moderada y sin tratamiento cardiológico.
Con digoxina 0,25 mg/día, 5 días a la semana y verapamil (en formulación retard) 120
mg/12 h, la frecuencia ventricular media disminuye a 85 x'.
(volver)

Enfermo de 81 años con FA crónica. En este caso y dado que no se aprecian las ondas "f",
el diagnóstico de FA se ha realizado por la ausencia de las ondas P y por la irregularidad de
los intervalos R-R.
(volver)

Enferma de 67 años con un hipertiroidismo no tratado. La frecuencia ventricular oscila
entre 140 y 240 x'.
La normalización de la función tiroidea y un tratamiento con digoxina 0,25 mg/día, 5 días a
la semana y verapamil (en formulación retard) 120 mg/12 h, hace que la frecuencia
ventricular media sea de 75 x'.
(volver)

Enfermo de 84 años sin tratamiento y en FA crónica con una frecuencia ventricular media
de 40 x'. El Holter evidenció frecuencias de hasta 30 x'. A los pocos meses se le implantó
un marcapasos. Cabe destacar que este paciente siempre ha sido muy activo, practicando la
natación hasta los 89 años.
(Las flechas rojas indican el cambio de derivación)
(volver)

Enfermo de 77 años en tratamiento con un colirio de Timolol al 0,5%. La FV llega a
valores de 36 x'.
(Las flechas rojas indican el cambio de derivación)
La frecuencia aumenta al sustituir el colirio de Timolol por otro con Latanoprost.
(volver)

Enferma de 76 años en FA que presenta un ritmo regular debido a una disociación AV
completa por bloqueo A-V de tercer grado y la presencia de un ritmo de escape
auriculoventricular. Esta enferma estaba tomando digoxina 0,25 mg/día, 5 días a la semana
y verapamil 80 mg/8 h.
Al reducir la dosis de verapamil (esta vez en una formulación retard) a 90 mg/12 h, se
vuelve a registrar la típica respuesta ventricular irregular de la FA.
(volver)

Enfermo de 67 años en FA crónica y BRDHH, que en el inicio del trazado (DI, DII, DIII)
presenta un ritmo idioventricular. Durante el resto del trazado vuelve a aparecer el RIV
después de pausas largas probablemente producidas por un bloqueo A-V de tercer grado
(en V1, V2, V3 sólo se registra un latido ventricular de escape).
(volver)

Enfermo de 67 años en FA crónica que presenta un BRDHH (de forma intermitente y a
ratos mantenido), posiblemente por un fenómeno de conducción oculta sobre la rama
derecha.
(volver)

Enferma de 88 años en FA crónica que presenta un BRIHH (de forma intermitente y a ratos
mantenido), posiblemente por un fenómeno de conducción oculta sobre la rama izquierda.
En V4-5-6 el séptimo complejo ventricular (*) es un extrasístole ventricular.
(Intentaré explicar la diferencia entre un impulso conducido de forma aberrante y un
extrasístole ventricular en otro apartado, que como es evidente aun no está escrito)
(volver)

La cuarta P (P') es un extrasístole auricular que inicia una FA que inicialmente se conduce
de forma aberrante (BRIHH).
(Este registro se realizó con un tres canales, como la mayoría de los trazados de esta web.
Las flechas azules indican la continuidad del registro y las rojas el punto donde se cambia
de derivación)
(volver)

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