PRADOS LUMBIERRES, ALBA
5º MEDICINA
2015 - 2016
 Es una neuropatía del nervio óptico que produce
cambios estructurales en el mismo, asociado a
alteración en el campo visual, inicialmente periférica.
 Enfermedad progresiva.
 Edad media de diagnóstico: 70 años.
 En general: no síntomas y puede resultar en la
pérdida de visión de manera repentina.
 2ª causa de ceguera en el mundo.
 Glaucoma de ángulo abierto (80%):ángulo iridiocorneal
normal. Se asocia a un aumento en producción del humor
acuoso y disminución en flujo de salida.
 Glaucoma de ángulo cerrado: ángulo obstruido, el
drenaje de la cámara anterior no es posible. La PIO se eleva
rápidamente=daño nervio óptico. Agudo o crónico.
 Glaucoma congénito (minoría): asociado a patología
exclusivamente ocular (aniridia) o sistémica (síndrome de
Rieger, síndrome de Sturge-Weber, etc)
ÁNGULO ABIERTO ÁNGULO CERRADO
80%
Europa y África x5 más común
Prevalencia en España 1-2% > 40años
Igual en ambos sexos
Más frecuente en raza negra
FACTORES DE RIESGO:
1. Presión intraocular > 21mmHg
2. Edad: raza negra >40, raza blanca
>60
3. Historia familiar de glaucoma: 4-
16% riesgo si familiares de primer
grado.
6-10%
China e India igual prevalencia
Más frecuente en mujeres 4/1
Configuración del ángulo
determinada genéticamente
FACTORES DE RIESGO:
1. Predisposición anatómica
(bilateral +frecuente)
2. Edad: profundidad y volumen
cámara anterior
3. Raza: -fr en negra
4. Sexo: +fr mujeres
5. Refracción: +fr hipermétropes
6. Antecedentes familiares
•Inicio inidioso
•Lentamente progresivos
•Indoloros, daños irreversibles
•Afectación inicial de la visión periférica
•Visión central conservada hasta estadíos finales
SOSPECHAR
DIAGNÓSTICO
¿FACTORES
DE
RIESGO?
OCASIONALMENTE:
•Dolor
•Enrrojecimiento
•Visión de halos de colores
Episodios sub-agudos de glaucoma de
ángulo cerrado
1. TONOMETRÍA (medición de la PIO)
-Normal: 8-21 mmHg
2. EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO (oftalmoscopio directo)
-Incremento tamaño de excavación, debida a adelgazamiento
anillo neuroretiniano (relación normal < 0.4 )
Para delimitar la excavación es útil observar la palidez de la
excavación en contraste con el color naranja-rosado del
anillo neural, y/o la deflexión de los vasos en el borde de la
excavación (flechas)
3. CAMPIMETRÍA (estudio de la visión periférica)
-Defectos del campo visual típicamente de forma arqueada.
-Inicio polo inferior y posteriormente superior hasta unirse en casos
avanzados “visión en túnel”
-Agudeza visual central respetada hasta estados avanzados.
A.Defecto arqueado periférico sup. B.Hemicampo superior C.Visión en
túnel
1. Tratamiento médico en fases iniciales
2. Si no es suficiente:
• -Tto. Láser: trabeculoplastia
• -Tto. Quirúrgico: trabeculectomía
1. CONTROL DE LA PIO
 Medicamentos hipotensores oculares :
-β bloqueantes tópicos (Timolol) S
-análogos de las prostaglandinas E
-inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos S
-agonistas α2 adrenérgicos S E
 Procedimientos con láser y quirúrgicos:
-Iridotomía: en casos de ángulo cerrado
-Trabeculopastia láser: abre espacios trabeculares.
-Trabeculectomía: crea fístula interna entre CA y espacio subconjuntival
-Implante valvular: en los casos más complejos.
Trabeculectomía Implante valvular
2. NEUROPROTECCIÓN
En estudio experimental diversas sustancias que
podrían prevenir o demorar el daño axonal
relacionado con la PIO y el glaucoma sin evidencia
clínica actual.
 Los glaucomas crónicos enfermedades que
progresiva e irreversiblemente lesionan el nervio
óptico.
 Inicio asintomático, pueden llevar a la ceguera.
 Diagnóstico precoz: evaluando PIO, campo visual y
excavación del nervio óptico.
 Importante papel del MAP: ante un exámen
sospechoso o paciente con factores de riesgo, debe
remitirse para valoración especializada.
MUCHAS
GRACIAS

Glaucoma

  • 1.
    PRADOS LUMBIERRES, ALBA 5ºMEDICINA 2015 - 2016
  • 2.
     Es unaneuropatía del nervio óptico que produce cambios estructurales en el mismo, asociado a alteración en el campo visual, inicialmente periférica.  Enfermedad progresiva.  Edad media de diagnóstico: 70 años.  En general: no síntomas y puede resultar en la pérdida de visión de manera repentina.  2ª causa de ceguera en el mundo.
  • 3.
     Glaucoma deángulo abierto (80%):ángulo iridiocorneal normal. Se asocia a un aumento en producción del humor acuoso y disminución en flujo de salida.  Glaucoma de ángulo cerrado: ángulo obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible. La PIO se eleva rápidamente=daño nervio óptico. Agudo o crónico.  Glaucoma congénito (minoría): asociado a patología exclusivamente ocular (aniridia) o sistémica (síndrome de Rieger, síndrome de Sturge-Weber, etc)
  • 7.
    ÁNGULO ABIERTO ÁNGULOCERRADO 80% Europa y África x5 más común Prevalencia en España 1-2% > 40años Igual en ambos sexos Más frecuente en raza negra FACTORES DE RIESGO: 1. Presión intraocular > 21mmHg 2. Edad: raza negra >40, raza blanca >60 3. Historia familiar de glaucoma: 4- 16% riesgo si familiares de primer grado. 6-10% China e India igual prevalencia Más frecuente en mujeres 4/1 Configuración del ángulo determinada genéticamente FACTORES DE RIESGO: 1. Predisposición anatómica (bilateral +frecuente) 2. Edad: profundidad y volumen cámara anterior 3. Raza: -fr en negra 4. Sexo: +fr mujeres 5. Refracción: +fr hipermétropes 6. Antecedentes familiares
  • 9.
    •Inicio inidioso •Lentamente progresivos •Indoloros,daños irreversibles •Afectación inicial de la visión periférica •Visión central conservada hasta estadíos finales SOSPECHAR DIAGNÓSTICO ¿FACTORES DE RIESGO? OCASIONALMENTE: •Dolor •Enrrojecimiento •Visión de halos de colores Episodios sub-agudos de glaucoma de ángulo cerrado
  • 10.
    1. TONOMETRÍA (mediciónde la PIO) -Normal: 8-21 mmHg 2. EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO (oftalmoscopio directo) -Incremento tamaño de excavación, debida a adelgazamiento anillo neuroretiniano (relación normal < 0.4 )
  • 11.
    Para delimitar laexcavación es útil observar la palidez de la excavación en contraste con el color naranja-rosado del anillo neural, y/o la deflexión de los vasos en el borde de la excavación (flechas)
  • 12.
    3. CAMPIMETRÍA (estudiode la visión periférica) -Defectos del campo visual típicamente de forma arqueada. -Inicio polo inferior y posteriormente superior hasta unirse en casos avanzados “visión en túnel” -Agudeza visual central respetada hasta estados avanzados. A.Defecto arqueado periférico sup. B.Hemicampo superior C.Visión en túnel
  • 13.
    1. Tratamiento médicoen fases iniciales 2. Si no es suficiente: • -Tto. Láser: trabeculoplastia • -Tto. Quirúrgico: trabeculectomía
  • 14.
    1. CONTROL DELA PIO  Medicamentos hipotensores oculares : -β bloqueantes tópicos (Timolol) S -análogos de las prostaglandinas E -inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos S -agonistas α2 adrenérgicos S E  Procedimientos con láser y quirúrgicos: -Iridotomía: en casos de ángulo cerrado -Trabeculopastia láser: abre espacios trabeculares. -Trabeculectomía: crea fístula interna entre CA y espacio subconjuntival -Implante valvular: en los casos más complejos.
  • 17.
  • 18.
    2. NEUROPROTECCIÓN En estudioexperimental diversas sustancias que podrían prevenir o demorar el daño axonal relacionado con la PIO y el glaucoma sin evidencia clínica actual.
  • 19.
     Los glaucomascrónicos enfermedades que progresiva e irreversiblemente lesionan el nervio óptico.  Inicio asintomático, pueden llevar a la ceguera.  Diagnóstico precoz: evaluando PIO, campo visual y excavación del nervio óptico.  Importante papel del MAP: ante un exámen sospechoso o paciente con factores de riesgo, debe remitirse para valoración especializada.
  • 20.