Glaucoma
OFTALMOLOGÍA
Eguer Gonzales García
Secreción pasiva: supone el 20% y se produce por mecanismos de
ultrafiltración y difusión
Producción y dirección del humor acuoso
Secreción activa: supone el 80% y se produce por un proceso metabólico activo (bombeo enzimático
Na/K) en el epitelio del cuerpo ciliar en los procesos ciliares
Se produce el humor acuoso en el
epitelio de los procesos ciliares
En el ángulo iridocorneal se encuentran las estructuras por las que se produce la salida del 90% del humor acuoso
del globo ocular Vía
DEFINICIÓN
Neuropatía óptica crónica irreversible multifactorial caracterizada por la muerte de las células ganglionares de la retina, dando como consecuencia una
disminución de los axones derivados de éstas células, que clínicamente se detecta con pérdida de la capa de fibras nerviosas y cambios anatómicos.
  PIO
 Excavación y degeneración de la papila óptica
 Adelgazamiento del borde neurorretiniano.
 Daño de fibras retínales generando defectos en el campo visual
Es independiente de la presión arterial La presión normal varía entre 6-8 mm Hg y 21 mm Hg
La cantidad de producción del acuoso
La resistencia encontrada en los sistemas de drenaje
Valor de la presión venosa epiescleral
Sufre oscilaciones a lo largo del día siendo más alta por la mañana y más baja por la tarde
LA PRESIÓN
INTRAOCULAR
La mayoría de los casos de glaucoma son asintomáticos hasta que la lesión del nervio
óptico avanza y se desarrolla la pérdida del campo visual.
De hecho, es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo, pues se estima que 66,8 millones de
personas tienen glaucoma de los que 6,7 millones presentan ceguera bilateral por esta causa.
El glaucoma es una enfermedad crónica, evolutiva y muy grave, ya que su curso natural es la ceguera afectar a
cualquier edad sin predominio de género.
Se estima que en Latinoamérica hay aproximadamente 320.000 pacientes con glaucoma de ángulo cerrado;
se cuenta con aproximadamente un 2% de la población
Se estima que 60% de Personas presenta glaucoma primario de Angulo abierto y 25% de personas son
ciegas por glaucoma de ángulo cerrado y % restante al glaucoma Segundario
El 70% de los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado son mujeres.
glaucoma primario de ángulo abierto raza negra y mestiza mexicana
glaucoma primario de ángulo cerrado es más frecuente en la población asiática.
Epidemiologia
Factores de riesgo
• Edad. más importante PIO, Individuos > de 40 años.
• Raza negra. prevalencia 4-16 veces mayor para presentar glaucoma en relación con la raza blanca.
• Antecedentes familiares positivos. El 20-25% de pacientes tienen antecedentes familiares de glaucoma.
• Presión intraocular elevada. El riesgo de presentar glaucoma aumenta de forma paralela al aumento de la
presión intraocular.
Cuando la presión intraocular supera los 21 mmHg, el riesgo de glucoma aumenta entre 6-10 veces en
comparación con una presión inferior a 15 mmHg.
Factores de riesgo principales
• Diabetes mellitus. La diabetes aumenta la sensibilidad del nervio óptico por la lesión que produce
sobre los vasos de pequeño calibre.
Factores de riesgo menores
• Miopía. tienen mayor probabilidad de desarrollar lesión glaucomatosa en relación con aquellos con
visión emétrope.
Clasificación
Glaucoma de Angulo abierto
El problema es a nivel de trabécula, porosidad , o obstrucción de canal
de Schlemm o venas acuosas. Drenaje Lento
Vía se mantiene normal hasta llegar al seno trabecular
Produciendo  de PIO entre 30 – 45 mm Hg
Lesión crónica y progresiva, de forma lenta e indolora
Generalmente bilateral , Px >40 a y es el mas frecuente
Glaucoma de Angulo cerrado
Debido a muchas causas, ejemplo por laxitud del tejido iridiano, trastornos vasculares
Raíz del iris se encuentra adosada a la cara posterior de la cornea
Produciendo  de PIO entre 45 – 60 mm Hg
Lesión normalmente aguda y dolorosa
Las estructuras a nivel del Angulo camerular pueden mantenerse normales
Método diagnosticos
Tratamiento antiglaucomatoso
Colirio de Latanoprost, Travatoprost y
Bimatoprost
Derivados de las
prostaglandinas
Aumentan el drenaje uveo-
escleral
Colirios de: Maleato de timolol al
0.5% Betaxolol, levulonol, carteololBetabloqueantes Disminuyen la producción
de humor acuoso
Inhiben la producción de acuoso por
disminución del flujo sanguineo a nivel
ocular
Simpaticomiméticos Alfa
adrenérgicos Colirio de Brimonidina al
0.2%
En colirio la Dorzolamida, y
Brinzolamida En comprimidos la
Acetazolamida
Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
Inhiben la producción de humor
acuoso.
Aumentan el drenaje por el
trabéculum.
Parasimpaticomiméticos
Colirio de Pilocarpina al 2%
Tratamiento quirúrgico
-Trabeculoplastia con Láser de Argón
-Iridotomias periféricas con Láser de
Argón y Láser YAG
-Ciclodestrucción con Láser Diodo L
Cirugía laser
GRACIAS

Glaucomaaa

  • 1.
  • 2.
    Secreción pasiva: suponeel 20% y se produce por mecanismos de ultrafiltración y difusión Producción y dirección del humor acuoso Secreción activa: supone el 80% y se produce por un proceso metabólico activo (bombeo enzimático Na/K) en el epitelio del cuerpo ciliar en los procesos ciliares Se produce el humor acuoso en el epitelio de los procesos ciliares En el ángulo iridocorneal se encuentran las estructuras por las que se produce la salida del 90% del humor acuoso del globo ocular Vía
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    DEFINICIÓN Neuropatía óptica crónicairreversible multifactorial caracterizada por la muerte de las células ganglionares de la retina, dando como consecuencia una disminución de los axones derivados de éstas células, que clínicamente se detecta con pérdida de la capa de fibras nerviosas y cambios anatómicos.   PIO  Excavación y degeneración de la papila óptica  Adelgazamiento del borde neurorretiniano.  Daño de fibras retínales generando defectos en el campo visual Es independiente de la presión arterial La presión normal varía entre 6-8 mm Hg y 21 mm Hg La cantidad de producción del acuoso La resistencia encontrada en los sistemas de drenaje Valor de la presión venosa epiescleral Sufre oscilaciones a lo largo del día siendo más alta por la mañana y más baja por la tarde LA PRESIÓN INTRAOCULAR La mayoría de los casos de glaucoma son asintomáticos hasta que la lesión del nervio óptico avanza y se desarrolla la pérdida del campo visual.
  • 5.
    De hecho, esla principal causa de ceguera irreversible en el mundo, pues se estima que 66,8 millones de personas tienen glaucoma de los que 6,7 millones presentan ceguera bilateral por esta causa. El glaucoma es una enfermedad crónica, evolutiva y muy grave, ya que su curso natural es la ceguera afectar a cualquier edad sin predominio de género. Se estima que en Latinoamérica hay aproximadamente 320.000 pacientes con glaucoma de ángulo cerrado; se cuenta con aproximadamente un 2% de la población Se estima que 60% de Personas presenta glaucoma primario de Angulo abierto y 25% de personas son ciegas por glaucoma de ángulo cerrado y % restante al glaucoma Segundario El 70% de los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado son mujeres. glaucoma primario de ángulo abierto raza negra y mestiza mexicana glaucoma primario de ángulo cerrado es más frecuente en la población asiática. Epidemiologia
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    Factores de riesgo •Edad. más importante PIO, Individuos > de 40 años. • Raza negra. prevalencia 4-16 veces mayor para presentar glaucoma en relación con la raza blanca. • Antecedentes familiares positivos. El 20-25% de pacientes tienen antecedentes familiares de glaucoma. • Presión intraocular elevada. El riesgo de presentar glaucoma aumenta de forma paralela al aumento de la presión intraocular. Cuando la presión intraocular supera los 21 mmHg, el riesgo de glucoma aumenta entre 6-10 veces en comparación con una presión inferior a 15 mmHg. Factores de riesgo principales • Diabetes mellitus. La diabetes aumenta la sensibilidad del nervio óptico por la lesión que produce sobre los vasos de pequeño calibre. Factores de riesgo menores • Miopía. tienen mayor probabilidad de desarrollar lesión glaucomatosa en relación con aquellos con visión emétrope.
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  • 10.
    Glaucoma de Anguloabierto El problema es a nivel de trabécula, porosidad , o obstrucción de canal de Schlemm o venas acuosas. Drenaje Lento Vía se mantiene normal hasta llegar al seno trabecular Produciendo  de PIO entre 30 – 45 mm Hg Lesión crónica y progresiva, de forma lenta e indolora Generalmente bilateral , Px >40 a y es el mas frecuente Glaucoma de Angulo cerrado Debido a muchas causas, ejemplo por laxitud del tejido iridiano, trastornos vasculares Raíz del iris se encuentra adosada a la cara posterior de la cornea Produciendo  de PIO entre 45 – 60 mm Hg Lesión normalmente aguda y dolorosa Las estructuras a nivel del Angulo camerular pueden mantenerse normales
  • 11.
  • 12.
    Tratamiento antiglaucomatoso Colirio deLatanoprost, Travatoprost y Bimatoprost Derivados de las prostaglandinas Aumentan el drenaje uveo- escleral Colirios de: Maleato de timolol al 0.5% Betaxolol, levulonol, carteololBetabloqueantes Disminuyen la producción de humor acuoso Inhiben la producción de acuoso por disminución del flujo sanguineo a nivel ocular Simpaticomiméticos Alfa adrenérgicos Colirio de Brimonidina al 0.2% En colirio la Dorzolamida, y Brinzolamida En comprimidos la Acetazolamida Inhibidores de la anhidrasa carbónica Inhiben la producción de humor acuoso. Aumentan el drenaje por el trabéculum. Parasimpaticomiméticos Colirio de Pilocarpina al 2%
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    Tratamiento quirúrgico -Trabeculoplastia conLáser de Argón -Iridotomias periféricas con Láser de Argón y Láser YAG -Ciclodestrucción con Láser Diodo L Cirugía laser
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