2. Es una neuropatía del nervio óptico que produce
cambios estructurales en el mismo, asociado a
alteración en el campo visual, inicialmente periférica.
Enfermedad progresiva.
Edad media de diagnóstico: 70 años.
En general: no síntomas y puede resultar en la
pérdida de visión de manera repentina.
2ª causa de ceguera en el mundo.
3. Glaucoma de ángulo abierto (80%):ángulo iridiocorneal
normal. Se asocia a un aumento en producción del humor
acuoso y disminución en flujo de salida.
Glaucoma de ángulo cerrado: ángulo obstruido, el
drenaje de la cámara anterior no es posible. La PIO se eleva
rápidamente=daño nervio óptico. Agudo o crónico.
Glaucoma congénito (minoría): asociado a patología
exclusivamente ocular (aniridia) o sistémica (síndrome de
Rieger, síndrome de Sturge-Weber, etc)
4.
5.
6.
7. ÁNGULO ABIERTO ÁNGULO CERRADO
80%
Europa y África x5 más común
Prevalencia en España 1-2% > 40años
Igual en ambos sexos
Más frecuente en raza negra
FACTORES DE RIESGO:
1. Presión intraocular > 21mmHg
2. Edad: raza negra >40, raza blanca
>60
3. Historia familiar de glaucoma: 4-
16% riesgo si familiares de primer
grado.
6-10%
China e India igual prevalencia
Más frecuente en mujeres 4/1
Configuración del ángulo
determinada genéticamente
FACTORES DE RIESGO:
1. Predisposición anatómica
(bilateral +frecuente)
2. Edad: profundidad y volumen
cámara anterior
3. Raza: -fr en negra
4. Sexo: +fr mujeres
5. Refracción: +fr hipermétropes
6. Antecedentes familiares
8.
9. •Inicio inidioso
•Lentamente progresivos
•Indoloros, daños irreversibles
•Afectación inicial de la visión periférica
•Visión central conservada hasta estadíos finales
SOSPECHAR
DIAGNÓSTICO
¿FACTORES
DE
RIESGO?
OCASIONALMENTE:
•Dolor
•Enrrojecimiento
•Visión de halos de colores
Episodios sub-agudos de glaucoma de
ángulo cerrado
10. 1. TONOMETRÍA (medición de la PIO)
-Normal: 8-21 mmHg
2. EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO (oftalmoscopio directo)
-Incremento tamaño de excavación, debida a adelgazamiento
anillo neuroretiniano (relación normal < 0.4 )
11. Para delimitar la excavación es útil observar la palidez de la
excavación en contraste con el color naranja-rosado del
anillo neural, y/o la deflexión de los vasos en el borde de la
excavación (flechas)
12. 3. CAMPIMETRÍA (estudio de la visión periférica)
-Defectos del campo visual típicamente de forma arqueada.
-Inicio polo inferior y posteriormente superior hasta unirse en casos
avanzados “visión en túnel”
-Agudeza visual central respetada hasta estados avanzados.
A.Defecto arqueado periférico sup. B.Hemicampo superior C.Visión en
túnel
13. 1. Tratamiento médico en fases iniciales
2. Si no es suficiente:
• -Tto. Láser: trabeculoplastia
• -Tto. Quirúrgico: trabeculectomía
14. 1. CONTROL DE LA PIO
Medicamentos hipotensores oculares :
-β bloqueantes tópicos (Timolol) S
-análogos de las prostaglandinas E
-inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos S
-agonistas α2 adrenérgicos S E
Procedimientos con láser y quirúrgicos:
-Iridotomía: en casos de ángulo cerrado
-Trabeculopastia láser: abre espacios trabeculares.
-Trabeculectomía: crea fístula interna entre CA y espacio subconjuntival
-Implante valvular: en los casos más complejos.
18. 2. NEUROPROTECCIÓN
En estudio experimental diversas sustancias que
podrían prevenir o demorar el daño axonal
relacionado con la PIO y el glaucoma sin evidencia
clínica actual.
19. Los glaucomas crónicos enfermedades que
progresiva e irreversiblemente lesionan el nervio
óptico.
Inicio asintomático, pueden llevar a la ceguera.
Diagnóstico precoz: evaluando PIO, campo visual y
excavación del nervio óptico.
Importante papel del MAP: ante un exámen
sospechoso o paciente con factores de riesgo, debe
remitirse para valoración especializada.