La glomerulonefritis es una inflamación del glomérulo renal que puede tener diversas causas. El documento describe varios tipos de glomerulonefritis como la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomerulonefritis posinfecciosa y la glomerulonefritis con cambios mínimos, explicando sus características clínicas, histopatológicas y pronósticos.

1. Glomerulonefritis

2. Pared de un capilar
glomerular.
Estructura del
glomérulo renal
Lóbulo glomerular compuesto
por 3 capilares alrededor de
una zona común (mesangio).
Polo vascular del glomérulo.

3. Enf. metabólicas DM, HTA, Trombosis
Cilindros
Glomerulopatías Genéticas S. Alport Hemáticos
Inmunológicas GMN
Segmentaria
Lesiones Global
Glomerulares Focal
Difusa

4. Hipocomplementemia
Complemento ( C3/C4)
Daño Coagulación Fibrina de semilunas (GMN Rápidamente Progresiva)
Glomerular
ANCA
Enf. de Cambios
S. Nefrótico
GMN en Mínimos
Infante
Aguda Postinfecciosa
Adultos GMN Membranosa S. Nefrótico
Riñón
Transplantado GMN Segmentaria y Focal
Riñón
Transplantado GMN Mesangiocapilar II
(Recurrencia)

5. GMN con
Hipocomplementemia

6. GMN Primaria Sin enf. sistémica
Relaciones
GMN Secundaria Consecuencia de enf. sistémica
GMN sin Depósitos GMN con Depósito de GMN con Depósito de
Inmunes Complejos Ag-Ac IC Circulante Ag-Ac
formados en el GM
1. Enf. de Cambios 1. GMN Rápidamente 1. GMN Rápidamente
Mínimos Progresiva Tipo I (Enf. Progresiva Tipo II
de Goodpasture)
2. GMN Rápidamente 2. GMN Membranosa 2. GMN Aguda
Progresiva Tipo III Postinfecciosa
3. GMN Esclerosante 3. GMN
Segmentaria y Focal Membranoproliferativ
a
4. GMN Mesangial Ig A

7. Enf. de
Tipo I Goodpasture
GMN-RP Tipo II
Tipo II
MO ME
MB se rompe Inflamación y Semilunas
Salida de sangre
Etiopatogenia por mecanismo proliferación subepiteliales
a espacio urinario
inmunológica cel. extracapilar
Compresión
del GM
IR Rápidamente
Clínica S. Nefrítico
Progresiva
Hematuria + Proteinuria no
nefrótica + FRA + HTA + Edema

8. GMN Rápidamente Progresiva
Tipo I
Depósito de complejos
Ag-Ac lineales formados
en glomérulos contra la
MB (Ig G–C3) (IMF)
Peor Pronóstico Enf. de Goodpasture 
Hemorragia Pulmonar

9. GMN Rápidamente Progresiva
Tipo II
Depósito de complejos
Ag-Ac granulares
circulantes en capilares
(Ig M – C3) (IMF)
Hipocomplementemia Cualquier otra GMN puede
sérica (C3-C4) evolucionar en esta

10. GMN Rápidamente Progresiva
Tipo III
Presencia de p-ANCA
(perinuclear, Posible relación con
mieloperoxidasa) Panarteritis Nodosa
Sin deposiciones inmunes
(Paucilinmune)

11. Malo si hay aumento de %
de semilunas o fibrosis
Pronóstico ANCA  Buen pronóstico
Puede recidivar en el
transplante
Corticosteroides Prednisona: 90 mg/d (sem 1) – 60 mg/d (sem 2 y 3)
Ciclosfofamida 2 mg/Kg/día durante 8 sem
Tratamiento (leu: 3000-3500)
IECA+ARA2
Plasmaférisis
Diálisis

12. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)-
(Tinción PAS).
El espacio de
Bowman desaparece y
el ovillo glomerular se
retrae.
Proliferación
extracapilar masiva
(semiluna epitelial)

13. 1ER. ESTAD0
Semilunas Epiteliles (Plata-metenamina, X400).
Existen tres
estados que
nos indican el glomérulo comprimido
grado de y con ruptura de
paredes capilares
actividad o
cronicidad y
por lo tanto, en
alguna medida,
dan idea de la
respuesta al
tratamiento.

14. (Tinción de Plata-metenamina, X400 que
2DO. ESTAD0
muestra semilunas fibroepiteliales).
Glomérulo
comprimido y
distorsiondo
Células grandes de
proliferación epitelial
Fibrosis reemplazando
áreas de semiluna
(cronicidad)

15. (Tinción de Plata y tricrómico, X400 que 3ER. ESTAD0
muestra semilunas fibrosas).
Componente fibroso
lo que queda del
penacho glomerular

16. Faríngeo
Infección por (6-10 d) Depósito de IC granulares
Estreptococo B- circulantes en todo el glomérulo
Etiopatogenia (subendotelial/subepitelial) (Ig G-
hemolítico del
grupo A Cutáneo C3-Fibrina) (IMF)
(2-3 sem)
Humps o
Jorobas ME
Subepiteliales
Exudación y
S. Nefrítico
Clínica Proliferación
Agudo Aislado MO
Endocapilar
(Difusa)

17. 1.- Cultivo en exudado faríngeo o de piel
Clínico 2.- Respuesta inmune a exoenzimas (ASLO-Anti
DNAasa-Hialuronidasa)
3.- Hipocomplementemia C3 transitoria (8 sem)
Diagnóstico Laboratorio
Biopsia Persitencia
Hipocomplementemia
Oliguria
Microhematuria
Bueno = niños
Pronóstico Malo = adultos, formas no
epidémicas, HC persistente
y proteinuria nefótica.
Impide GMN Diuréticos y
<36h Antihipertensivos
Tratamiento
>36h Sintomático
Dialisis (Fracaso)

18. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
(microscopía electrónica). Voluminoso depósito
subepitelial o hump.
Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica
(hematoxilina- eosina).
Intensa proliferación
endocapilar difusa con
exudación leucocitaria.

19. ME
Linfoquinas y Paso de Fusión de
Permeabilidad de
Etiopatogenia otros mediadores Proteinas Podocitos
MB alterada
inflamatorios
S. Nefrótico
Idiopático, linf. (y no) de
Hodgkin, Atopia, Tratamiento
con AINEs (+NIA)
No hematuria, HTA, ni FR
S. Nefrótico Puro Proteinuria Selectiva
Clínica Nefrosis Lipoide Biopsia renal sólo en corticorresistencia
(Hialinosis Focal y Segmentaria)
Microhematuria y
S. Nefrótico Proteinuria no Selectiva
Biopsia a menos que haya otra patología

20. Niños (30-40%)
Remisión Espontánea Adultos (rara)
Pronóstico Recidiva 50% Dosis de Mantenimiento por 3-6 meses
Error de Diagnostico GMN Focal Segmentaria Inicial
Corticosteroides
Prednisona 1mg/kg/d (retirada 3 meses)
Orales
Ciclosfofamida 2 mg/kg/d por 8 sem
Tratamiento
Clorambucil 0,2 mg/kg/d por 8-12 sem
Levamisol
Ciclosporina 5 mg/kg/d por 6-12 sem

21. Nefropatía con cambios mínimos (hematoxilina-eosina).
Glomérulo de aspecto normal.
MBG de
aspecto
normal
• En microscopia óptica los glomérulos son
aparentemente normales o muestran sólo
cambios mínimos

22. Microscopía Electrónica
Fusión difusa de las
prolongaciones
citoplasmáticas del
epitelio visceral o
podocitos

23. ME
MO
Formación in situ Engrosamiento
de complejos Ag- de pared capilar Engrosamiento
Etiopatogenia de MB por S. Nefrótico
Ac granulares y spikes de MB
subepiteliales de a espacio lesión y spikes
MB (Ig G-C3) (IMF) urinario
Proteinuria >3g/24h +
Hipoalbuminemia +
Dislipemia + Edema +
Hipercoagubilidad
Tumores Sólidos
Infecciones Crónicas
Causas Enf. Reumáticas
Metales Pesados
Otras

24. S. Nefrótico +
Hematuria
Clínica
Complicación = Trombosis Rápido deterioro de
de Vena Renal función renal
Remisión Espontanea Niños
Pronóstico IR Progresiva
Tratamiento sustitutivo renal
Mal Pronóstico > 50 años, hombres, IR, proteinuria >10g/d,
hiperlipiduria intensa, HTA, fibrosis intersticial .
Corticosteroides Dosis altas en días alternos
1,5-2,5 mg/kg/d por 6-12 meses
Tratamiento Ciclosporina
3,5 mg/kg/d por 12 meses
Clorambucil 0,2 mg/kg/d por 6-12 meses

25. Glomerulonefritis
Membranosa
Múltiples espículas argirófilas
en la vertiente externa de la
membrana basal glomerular
Engrosamiento uniforme y difuso de
las paredes capilares del glomérulo.

26. Inmunofluorescencia
Depósitos finamente
granulares de IgG en
paredes capilares
glomerulares

27. Podocitos total o parcialmente
fusionados
Múltiples depósitos
subepiteliales en la
vertiente externa
de la membrana
basal glomerular.
Proyecciones de la MB
(corresponden a las
Microscopio espículas vistas al
microscopio óptico)
Electrónico

28. GMN Grave GMN Grave
Inicial Estadios I-IV
Depósitos
Subepiteliales

29. ME MO
MO
Engrosamiento
del asa capilar Borramiento Hipertrofia
Esclerosis focal difuso de compensatoria,
Etiopatogenia y segmentaria por depósito de
material hialino proyecciones fibrosis intersticial
de GYM de podocitos. y atrofia tub
EOS y PAS “+”
(Desprenden)
Enf. de Cambios
Mínimos o GMN
Mesangial
Nefropatías túbulo- Consumo de LES
intersticiales crónicas heroína IV N. por radiación
N. de reflujo VIH (*) Neoplasias
Uropatía obstructiva Riñón solitario (H) DM
Causas
N. por analgésicos S. de Alport Obesidad (H)
Transplante renal (*) (H) Envejecimiento (H)

30. Proteinuria no
Clínica S. Nefrótico no puro
selectiva
HTA + IR +
Microhematuria + HTA
Remisiones espontáneas raras
Pronóstico
Nefropatía crónica y terminal (5-10 años)
Corticosteroides en monoterapia Prednisona 60 mg/d por 3 meses
Ciclosfofamida 2 mg/kg/d por 8 sem
Tratamiento Micofenolato 1000 – 3000 mg/d
de mofetilo
Ciclosporina 5 mg/kg/d por 6-12 sem
IECAs

31. Glomerulosclerosis focal (PAS)
Área de hialinización segmentaria y focal en un glomérulo (flecha), junto a
otro normal.
Glomerulosclerosis focal
(inmunofluorescencia, IgM).
Voluminosos depósitos de IgM
localizados en un segmento de
ovillo glomerular.

32. ME
MO
Formación in situ
de complejos Ag- Engrosamiento
Ac granulares del mesangio y S. Nefrítico +
Etiopatogenia S. Nefrótico
subendoteliales de la MB
(Ig G-C3) (IMF)
Infecciones Absesos
Enf. autoinmunes Hepatopatía
Crioglobulinemia mixta crónica activa
esencial Endocarditis
Causas AR N. del Shunt
Tumores hematológicos Parásitos

33. Tipo I con depósitos Tipo II con depósitos Tipo III con depósitos
subendoteliales “densos” subendoteliales y
en MB subepiteliales
Microscopía Óptica -Imagen de doble contornos -Depósitos “densos” -Poca conocida
o de “rail de tren” : intermembranosos. -Combina características
desdoblamiento de MB -Imagen de doble del tipo I y de GMN
-Proliferación de mesangial. contornos y membranosa.
proliferación mensangial -Varios subtipos
menos desarroladas.
M. Electrónica -Depósitos subendoteliales. -Depósitos “densos” en
MBG, túbulos y de
cápsula de Bowman.
Inmunofluorescencia -Depósitos granulares -Depósito granular de C3
subendoteliales y y C3NEF en paredes cap.
mesangiales de IgG, IgM y
C3
Complemento -Disminuye C3-C4 (Vía -Disminuye C3 (Vía -Normal
Clásica) Alterna)

34. Clínica S. Nefrítico + S. Nefrótico HTA secundaria e IRP
Tipo II: Hemólisis y
Lipodistrofia
Remisiones
espontáneas (20%)
Pronóstico
IR (60%)
Tratamiento Sintomático.

35. Glomerulonefritis mesangiocapilar o
Membranoproliferativa
- Proliferación
endocapilar difusa
- Engrosamiento de
las paredes
capilares
- Aumento notable
del tejido mesangial
Aspecto lobulado del
ovillo glomerular

36. La microscopia electrónica ha demostrado dos
variedades de lesiones ultrastructurales.
Glomerulonefritis mesangiocapilar
tipo I (microscopia electrónica).
Voluminosos depósitos subendoteliales

37. Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II
(microscopiaelectrónica).
Depósitos densos en la lámina densa de la membrana
basal glomerular.

38. Glomerulonefritis mesangiocapilar
(inmunofluorescencia,C3).
Voluminosos depósitos de C3 a lo largo de la
vertiente interna de las membranas basales de los
capilares glomerulares.

39. ME
MO
Formación de
complejos Ag-
Proliferación Hematuria
Ac granulares
Etiopatogenia mesangial Recidivante
mesangiales
(IgA) (IMF)
Cirrosis Enólica y Púrpura de Schonlein-
Henoch
IRC terminal (50%)
Pronóstico
Peor = HTA o clínica atípica

40. Inf. de vías respiratorias altas
coincidente
Hematuria macroscópica recidivante
Clínica
Alt. asintomáticas de sedimento
Proteinuria y/o microhematuria
asintomáticas, S. Nefrótico o S. Nefrítico
Tratamiento Sintomático.
Corticoides

41. Glomerulonefritis Mesangial IgA
Engrosamiento
del mesangio y
proliferación
de células
mesangiales

42. Inmunofluorescencia
Depósitos
mesangiales
difusos de IgA
acompañados en
más del 80% de
los casos de C3
con menor
frecuencia, de IgG
o de IgM.

43. Microscopio
Electrónico
Depósitos densos
localizados en el
mesangio
glomerular