Guia de supervivencia teorico practico de parasitologia

GUIA DE SUPERVIVENCIA DE PARASITOLOGIA
MANUAL 4TO CICLO TEORIA Y PRACTICA
AUTOR: MIJAIL JACOME NUÑEZ
OMG!!! IS THE EVIL
DR. NAKIRA ANS ITS
BUGS ARMY

PARASITOLOGIA MIJAIL JN
AMEBIOSIS
PATOGENA => ENTAMOEBA HISTOLYTICA.
PROTOZOARIO.
Habitat: Intestino grueso.
Patologia = Disenteria + diarrea crónica + abscesos
extraintestinales.
LOCALIZACIONES: Higado, pulmón y cerebro.
NECESITA PENETRAR LA MUCOSA PRIMERO.
Forma infectante => QUISTE.
Mecanismo de infección => FECALISMO.
FORMA NO PATOGENA = ENTAMOEBA DISPAR
(distinción únicamente mediante serología).
DISPAR/HISTOLYTICA = 1/10
TROFOZOITO: Irregular 20-40um.
TROFOZOITO – HEMATOXILINA FERRICA
QUISTE: Tetranucleado con las mismas características
del trofozoito, 10-18um y ocasionalmente la presencia
de barras cromatoidales. FORMA INFECTANTE.
CICLO BIOLOGICO
Ingestion de QUISTES por FECALISMO, llegan al
intestino delgado y ocurre la desenquistacion
liberando TROFOZOITOS que migran al intestino
grueso (ANAEROBIOS) y se dividen por fusión binaria y
pueden seguir como trofozoitos o formar nuevos
quistes, los trofozoitos se alimentan de la mucosa y
forman ULCERAS (efecto citolitico), si los trofozoitos
alcanzan la circulación portal se diseminan por via
hematógena y ocasionan ABSCESOS donde sea que se
localicen.
ULCERA AMEBIANA
TEJIDO = Mucosa intestino delgado.
COLORACION = H-E.
Si la lesión ocasiona respuesta inflamatoria =>
AMEBOMA (aspecto tumoral).
DIAGNOSTICO
Busqueda de trofozoitos en heces y usando
coproantigenos (diferenciar Dispar de Histolytica).
Serologia => Diseminacion extraintestinal.
NO PATOGENAS
1. BLASTOCYSTIS HOMINIS
Taxonomia imprecisa (cromista), accion patógena
dependiendo de su # => diarrea, dolor abdominal y
flatulencia. En heces solo se encuentra el QUISTE que
NUCLEO: Cromatina fina,
cariosoma pequeño central.
VACUOLAS
ALIMENTICIAS
(Contenido =
eritrocitos)
ECTOPLASMA
ENDOPLASMA

va 5 a 10um, forma redondeada, vacuola grande con
nucleos y organelas periféricas.
2. ENTAMOEBA COLI
Comensal intestinal, no patógeno excepto en
inmunodeprimidos.
TROFOZOITO: 20-30um, nucleo con cromatina
gruesa y cariosoma grande excéntrico.
QUISTE: 15 a 30um (+ grande), mas de 4
nucleos con mismas características que el
trofozoito, pueden verse barras cromatoidales
y a veces vacuolas.
3. ENDOLIMAX NANA
Comensal exclusivo del ser humano, no patógeno.
TROFOZOITO: 6-15um, nucleo con cariosoma
grande central y cromatina fina periférica.
QUISTE: 5-10um, oval y tetranucleado con
cariosomas excéntricos.
4. IODAMOEBA BUTSCHLII
No patógena.
TROFOZOITO: 8-20um, nucleo con cariosoma
grande central y cromatina fina periférica.
QUISTE: 5-14um, ovalado con presencia de
una vacuola y nucleo con cariosoma grande
central y cromatina fina periférica.
VACUOLA CENTRAL
NUCLEOS
PERIFERICOS

CILIADOS – BALANTIDIUM COLI
PROTOZOARIO CILIADO.
Habitat: Intestino grueso (ciego -> recto).
Hospedero Definitivo Habitual: Cerdos.
Hospedero Definitivo Accidental: Ser humano
(ZOONOSIS) y otros mamíferos.
Forma infectante = QUISTE.
Mecanismo = FECALISMO.
Puerta de entrada = VIA ORAL.
TROFOZOITO: 50-70 um, piriforme con 2 estructuras
principales => Macronucleo y un micronucleo
redondeado que es +- rodeado por el macronucleo.
Observar los cilios periféricos además del citostoma
que equivale a “boca” y el citopigio que equivale al
“ano” del ciliado, se pueden observar vacuolas
alimenticias y algunas vacuolas contráctiles en el
endoplasma.
QUISTE: 40-60 um, membrana quística, se pueden
observar interiormente a esta membrana los cilios
además del macronucleo con el micronucleo y algunas
vacuolas.
PATOGENICIDAD
Hialuronidasa => penetración de mucosa, proteólisis
pudiendo causar invasión tisular local pero sin
diseminación a diferencia de entamoeba histolytica.
AGUDO: Diarrea sanguinolenta con dolor
abdominal.
CRONICO: Diarrea-estreñimiento con astenia y
dolor abdominal.
Puede ocasionar perforación y colitis fulminantes,
generalmente no se disemina.
DIAGNOSTICO
Presencia de trofozoitos y quistes en heces.
FLAGELADOS
GIARDIA LAMBLIA
PROTOZOARIO FLAGELADO.
Habitat: Intestino delgado, no penetra la mucosa.
Reservorio = SER HUMANO y ocasionalmente
animales.
TROFOZOITO: 15um, piriforme con 4 pares de flagelos
(1 anterior, 2 laterales y 1 posterior), binucleado con
cromatina central, presencia de axostilo y disco
succitorio (adherencia del parasito).
QUISTE: 10um, ovalado con membrana doble,
tetranucleado y se puede distinguir esbozos de
flagelos, axostilo y cuerpos parabasales.
PATOGENICIDAD
Ubicada en superficie del epitelio de la mucosa
intestinal causando síndrome de mala absorcion que
desencadena diarreas y alteraciones en el transporte
de nutrientes, la cantidad de parasitos determina la
patogenicidad.
DIAGNOSTICO
Trofozoitos o quistes en heces, se puede usar “Cuerda
encapsulada”.

DIENTAMOEBA FRAGILIS
Flagelado que ha perdido el flagelo, solo presenta
TROFOZOITO.
Forma infectante: Trofozoito.
MORFOLOGIA
6-12um, irregulares con 2 nucleos, no presentan
mitocondrias y su aparato de Golgi se denomina
cuerpo parabasal.
PATOLOGIA
Ligeras molestias digestivas como diarrea.
TRICHOMONA HOMINIS
Pariente de la Trichomona Vaginales de hábitat
genital.
Tambien llamado Pentatrichomonas Hominis.
MORFOLOGIA
5-14 um con 5 flagelos anteriores con una membrana
ondulante bordeada por el sexto flagelo, presenta un
axostilo y un nucleo anterior.
SOLO PRESENTA LA FORMA DE TROFOZOITO.
Forma infectante = TROFOZOITO.
CHILOMASTIX MESNILI
Presenta TROFOZOITO y QUISTE.
TROFOZOITO: 6-20um con 4 flagelos anteriores,
presenta citostoma y nucleo anterior además de un
surco espiral.
QUISTE: 6-10um con forma de un limón, doble
membrana y elementos similares al del trofozoito.
COCCIDIOSIS INTESTINALES
Phylum Apicomplexa.
Esporozoarios (ciclo sexual y asexual).
1. ISOSPORA BELLI
Intracelular obligado.
Habitat = INTESTINO DELGADO.
Mecanismo de infección = Fecalismo.
Forma infectante = OOQUISTE MADURO.
PATOGENICIDAD
En inmunocompetentes se autolimita y produce
cuadros diarreicos pero en el sidoso => crónico con
compromiso extraintesgtinal.
Ocasiona atrofia en el microvilli intestinal, infiltrados
de eosinofilos en mucosa intestinal además de
desorganización del epitelio intestinal.
CICLO BIOLOGICO
Al ingerir un OOQUISTE MADURO este se desenquista
en el intestino delgado liberando ESPOROZOITOS que
penetran el epitelio y se dividen de forma binaria
liberando MEROZOITOS (hasta aquí es el ciclo asexual)
y luego estos MEROZOITOS vuelven a penetran la
mucosa pero ahí se diferencia en MICROGAMETOS y
MACROGAMETOS, los MICROGAMETOS se liberan de
la celula infectada y se fusionan con un
MACROGAMETO formando OOQUISTE INMADURO
que al desarrollar 2 ESPOROQUISTES (c/u 4
ESPOROZOITOS) se denomina OOQUISTE MADURO
que es la forma infectante y reinicia el ciclo.
La forma que se encuentra en las heces y es útil para
diagnostico es el OOQUISTE MADURO:

DATO: LOS ESPOROZOARIOS PRESENTAN 2
HOSPEDEROS, EL DEFINITIVO (CICLO SEXUAL) Y EL
INTERMEDIARIO (CICLO ASEXUAL). EN EL CASO DE LA
ISOSPORA BELLI EL SER HUMANO ES AMBOS
HOSPEDEROS.
2. SARCOCYSTIS HOMINIS
2 variedades principales:
Var bovihominis
Var suihominis
2 hospederos:
Intermediario = Cerdo (suihominis) y vacas
(bovihominis).
Definitivo = Ser humano.
Sus esporoquistes presentan características similares
a los taquizoitos de Toxoplasma Gondii.
CICLO BIOLOGICO
El hospedero intermediario dependiendo de la
variedad se infecta por la ingestión de OOQUISTES
MADUTOS con 2 ESPOROQUISTES c/u 4
ESPOROZOITOS, que pasan al endotelio capilar del
hospedero intermediario y forman ESQUIZONTES que
rompen liberando MEROZOITOS los cuales migran
hacia el tejido muscular y se enquistan
permaneciendo como BRADIZOITOS que son ingeridos
por el ser humano en carne poco cocida, en el
intestino delgado los BRADIZOITOS invaden la celula
epitelial intestinal y se diferencian en MICROGAMETO
y MACROGAMETO que se fusionan formando un
OOQUISTE que se libera mediante las heces.
CORTE DE TEJIDO MUSCULAR DE GANADO, QUISTE
CON BRADIZOITOS.
OOQUISTE DE SARCOCYSTIS HOMINIS
3. CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Epicelular, monoxeno.
Forma infectante = OOQUISTE DE PARED GRUESA.
Autoinfeccion = OOQUISTE DE PARED DELGADA.
Hospedero definitivo e intermediario = SER
HUMANO.
CICLO BIOLOGICO
Un OOQUISTE DE PARED GRUESA (4 ESPOROZOITOS)
es ingerido por el ser humano, en el intestino delgado
se digere la cubierta del ooquiste y se liberan los
ESPOROZOITOS los que invaden las células epiteliales
y se transforman en un TROFOZOITO que se
reproduce por via ASEXUAL mediante endopoligenia
(gemación) formando un MERONTE I (8 merozoitos)
que libera merozoitos que pueden formar MERONTES
I o II (4 merozoitos) que al romperse liberan los
merozoitos que se transforman en
MICROGAMETOCITO y MACROGAMETOCITO que se
fusionan para formar un OOQUISTE DE PARED
DELGADA que puede quedar para seguir la
autoinfección o madurar en OOQUISTE DE PARED
GRUESA que es eliminado por las heces.

IMPORTANTE: La localización del trofozoito es
intracelular pero extracitoplasmatico.
OOQUISTES DE PARED GRUESA
MERONTES EN CORTE DE VESICULA
PATOLOGIA
En inmunocompetentes se autolimita y lleva a cuadros
diarreicos, pero en el sidoso ocasiona diarrea crónica
que puede llevar a deshidratación severa.
4. CYCLOSPORA CAYETANENSIS
Intracelular obligado con características morfológicas
similares al del Cryptosporidium Parvum, preferencia
por el Yeyuno.
Forma infectante = OOQUISTE con 2
ESPOROQUISTES c/u 2 ESPOROZOITOS.
Oportunista del SIDA.
Ooquistes maduran en el medio ambiente.
Considerada Zoonosis.
5. MICROSPORIDIOSIS INTESTINALES
Parasito = Enterocytozoon Bieneusi y Encephalitozoon
Intestinales.
Inicialmente se consideraban protozoarios pero ahora
se les clasifica como HONGOS.
Eucariontes primitivos sin mitocondrias,
peroxisomas y Golgi.
Espora = forma de resistencia, ovoide-cilindrico con
un filamento polar enroscado con el que inyecta su
esporoplasma a la celula huésped y ahí se desarrollan
los parasitos, el Encephalitozoon forma una vacula
mientras que el Enterocytozoon presenta los parasitos
libres.

NEMATODOS
GENERALIDADES
Cilindricos, pseudoceloma y tubo digestivo
completo.
Dismorfismo sexual:
=>Hembra de mayor tamaño.
=>Machos extremo posterior curvado,
hembras de extremo posterior recto.
4 estadios juveniles (L1, L2, L3, L4) y luego Adultos,
para cambiar de estadios realizan la muda de su
exoesqueleto lo que les permite estirarse luego
regeneran esta capa.
Algunos pueden tener vida libre: Strongyloides
Stercolaris.
Intestino únicamente absortivo, presentan enzimas
inactivas que indican que antes de ser parasitarias
tuvieron vida libre, no presentan órganos digestivos
anexos.
El anillo nervioso es como el “cerebro” del
nematodo.
En un corte transversal observamos:
Cuticula: Capa acelular de 3 capas con
estriaciones que se muda 4 veces, protección
contra el jugo biliar.
Hipodermis: Secreta la cuticula y presenta 4
engrosamientos => 2 cordones laterales y un
cordon anterior y posterior; los laterales son
como el sistema urinario del nematodo
mientras que el anterior y posterior son como
la espina dorsal del nematodo.
Saculos musculo-cutaneos: Dan
movimiento al nematodo y le permiten
mantenerse en el lumen del intestino delgado.
Intestino: Como una cinta, 1 capa de células
epiteliales únicamente para absorcion (debido
a que el huésped ya realizo el trabajo de
digestión por ellas).
Organos sexuales: Tubulares.
Presentan un pseudoceloma ya que no
presentan peritoneo y los órganos internos
están flotando en su cavidad corporal.
CLASIFICACION
A. GEOHELMINTOS:
Huevos con maduración en suelo:
Ascaris Lumbricoides.
Trichuris Trichiura.
UTERO
UTERO
CORDON
LATERAL
SACULO
MUSCULOCUTANEO

Huevos que eclosionan (larva = forma
infectante):
Ancylostoma Duodenale.
Necator Americanus.
Strongyloides Stercolaris.
B. TRANSMISION ANO-BOCA:
Enterobius/Oxyuris Vermicularis.
Los huevos ni bien depositados por la hembra
ya son infectantes (larvados).
LOS NEMATODOS EXCEPTO EL ENTEROBIUS
VERMICULARIS Y EL TRICHURIS TRICHURA REALIZAN
EL CICLO DE LOOS.
CICLO DE LOOS:
Recorrido que empieza en el tubo digestivo pasando
por la circulación y luego al sistema respiratorio
atravesando los alveolos hacia la traquea y luego
llegando hacia el sistema digestivo quedando los
adultos en el intestino delgado.
1. ASCARIS LUMBRICOIDES
Reservorio: Ser Humano.
Hospedero: Ser Humano.
Forma infectante = HUEVO LARVADO.
Localizacion = INTESTINO DELGADO.
Realizan CICLO DE LOOS.
MORFOLOGIA
Hembra = 20-35 cm, extremo posterior recto.
Macho = 10-15 cm, extremo posterior curvo.
Boca con 3 labios.
Saculos musculocutaneos altamente desarrollados,
soportan el gran peristaltismo intestinal.
Huevos de 45-75um, MADURAN EN EL SUELO.
ASCARIS LUMBRICOIDES-LARVA EN PARENQUIMA
PULMONAR, SE OBSERVA REACCION INFLAMATORIA
EN RESPUESTA A CUTICULA DEL NEMATODO.
PATOLOGIA
En la fase pulmonar pueden ocasionar esputo
hemoptoico en ocasiones (reacción alérgica a la
cuticula del nematodo = Sindrome de Loofler),
depende del numero de nematodos en el intestino.
Se pueden presentar síntomas de malabsorción y
hasta obstrucciones intestinales, los parasitos pueden
migrar por el colédoco hacia el hígado o causar
obstrucción en la via biliar.
DIAGNOSTICO
Examen de heces buscando huevos del nematodo.
2. TRICHURIS TRICHURA
Tricho = Pelo, Uro = Cola.
Niños escolares => Retardo en crecimiento además
de deficiencias cognitivas (anemia ferropriva y
síndrome disenterico).
Geohelminto.
Localizacion = INTESTINO GRUESO (cripas de
Lieberkhun).
NO realiza CICLO DE LOOS.
Forma infectante = HUEVO LARVADO.
MORFOLOGIA
Parte anterior delgada constituye el esófago del
nematodo mientras que la parte posterior gruesa es el
resto de órganos de este.
Con la parte filamentosa va hilvanando la mucosa y
segrega enzimas proteolíticas para su alimentación.

Macho = 20-25mm.
Hembra = 35-50mm.
Huevo: 40-50um con envoltura gruesa y tapones
polares caracteristicos.
PATOLOGIA
Según la cantidad de parasitos, en infecciones leves
produce dolor abdominal colico con episodios
diarreicos pero si la infección es masiva la mucosa se
sangra fácilmente => hemorragias subepiteliales e
infiltrado linfocitario.
Puede ocasionar disentería, pujo, tenesmo e inclusive
proplapso rectal o hasta anemia.
DIAGNOSTICO
Examen de heces en búsqueda de huevos o
directamente mediante rectoscopia o con la
observación de la mucosa rectal en prolapso.
3. ANQUILOSTOMIDEOS O UNCINARIAS:
Los parasitos:
Ancylostoma Duodenale.
Necator Americanus.
Adultos de 10mm con extremo anterior curvado en
gancho (uncus).
El ancylostoma presenta 4 ganchos mientras que el
necátor presenta 2 placas ventrales, ambas
estructuras permiten fijación del parasito a la mucosa
intestinal.
Los machos en sus extremos posteriores presentan
“bursa” que es una expansión con engrosamientos
denominados “costillas”.
Realizan CICLO DE LOOS.
Huevos indistinguibles en microscopia óptica,
únicamente mediante inmunología se puede
determinar la especie.
Hematofagos => lesión en la mucosa que por accion
de proteínas anticoagulantes permiten la
alimentación del parasito pero al cambiar este de
lugar el sangrado persiste => Anemia.
Forma infectante = LARVA FILARIFORME.
Puerta de entrada = PIEL.
CICLO BIOLOGICO
Los huevos eclosionan en suelos húmedos liberando
LARVAS RABDITOIDES (presentan bulbo esofágico y
menor tamaño que las filariformes) que luego
maduran en LARVAS FILARIFORMES que son las
infectantes, al entrar en contacto con piel del
hospedero penetran la piel y llegan hasta un vaso
sanguíneo y realizan el CICLO DE LOOS llegando al
duodenos.
Las zonas cafetaleras (sombra, humedad y
temperatura) son ideales para el desarrollo y
supervivencia de las formas infectantes.
ANCYLOSTOMA NECATOR
ANCYLOSTOMA DUODENALE HEMBRA
ANCYLOSTOMA DUODENALE MACHO

HUEVO DE UNCINARIA
4. STRONGYLOIDES STERCOLARIS
Puede ser asintomática excepto en
inmunocomprometidos en los que puede realizar
hiperinfeccion (hay tantos parasitos realizando ciclo
de Loos que las larvas se pueden observar en el
esputo).
Requiere suelos con temperatura calida, húmedos,
presencia de materia organica.
Parasito facultativo: FORMA RABDITOIDE (200um y
bulbo esofágico) puede tener vida libre y si las
condiciones se dan desarrolla la FORMA FILARIFORME
que es la infectante.
Las hembras son de mayor interés ya que son
partenogenicas.
Hembra = 2.2 mm.
Macho = 0.7 mm.
Diagnostico mediante búsqueda de larvas
rabditoides o huevos en heces, si se sospecha de
hiperinfeccion se busca larvas en el esputo.
LARVA RABDITOIDE
LARVA FILARIFORME
5. ENTEROBIUS VERMICULARIS
Hospedero = Ser Humano.
Unico reservorio = Ser Humano.
Habitat = INTESTINO GRUESO.
NO realiza CICLO DE LOOS.
Blanquecino, delgado de extremo posterior afilado.
Parte anterior => “Alulas”.
Hembra = 8-12 mm.
Macho = 3-5 mm.
Hembra gravida se adhiere a la mucosa mediante
las alulas, el macho presenta poca importancia ya que
una vez realizada la fertilización se elimina por las
heces.
EXPANSION CUTICULAR (ALULAS) DEL ENTEROBIUS
VERMICULARIS (OXYURIS)
Puede encontrarse en el apéndice.
La hembra gravida migra a la región perianal y ahí
deposita los huevos que no necesitan madurar, ya son
infectantes.
Huevos de 50-60um con un extremo aplanado
(grano de café), interiormente se puede observar la
larva.
Diagnostico mediante el METODO DE GRAHAM
(pegar un pedazo de cinta scotch en la región perianal
y al dia siguiente remover y luego observar en fresco).
CORTE DE ENTEROBIUS VERMICULARIS EN APENDICE
CECAL

CESTODOS
GENERALIDADES
Platelmintos, aplanados en forma de liston.
Habitat = Intestino delgado.
Cuerpo alargado con intestino tubular.
2 hospederos:
Definitivo = Adulto.
Forma infectante = Larva.
Intermediario = Larva.
Forma infectante = Huevo.
Estructuras principales = Escolex y Estrobila.
La estrobila presenta 3 tipos de proglotidas:
Inmadura, Madura (aparatos genitales
desarrollados) y Gravida (únicamente utero y
huevos); menos desarrolladas mas cerca del
cuello.
DIAGRAMA DE UNA PROGLOTIDA MADURA
Caracterisiticas del Escolex:
Ganchos y ventosas = Taenia Solium.
Ventosas = Taenia Saginata.
Botrias o labios = Diphyllobothrium.
Huevos de los cestodos: Caracteristico = Presencia
de embrión hexacanto que da origen a una oncosfera
que penetra el epitelio intestinal y se disemina via
hemática hacia los tejidos donde se desarrolla la larva
o CISTICERCO que es la forma infectante para los
hospederos definitivos y contiene el escólex
invaginado del cestodo.
Las larvas en el caso del Diphyllobotrium no son los
cisticercos sino formas denominadas larvas
PROCERCOIDE y PLEROCERCOIDE.
1. TAENIA SOLIUM Y SAGINATA
Hospedero definitivo = Ser Humano.
Hospedero intermediario = Cerdo (solium) y vacas
(saginata).
El escólex de la solium presenta corona de espinas y
ventosas mientas que el escólex de la saginata solo
presenta ventosas.
La Solium puede crecer hasta 5m y la Saginata hasta
8m.
Se las identifica mediante el conteo de ramas
uterinas primarias, la Saginata presenta mas de 12
ramas y la Solium presenta 10 ramas o menos.
La pared de las proglotidas gravidas también se
puede usar para diferenciarlas, la pared es mas gruesa
en la Saginata por ello esta puede eliminarse
espontáneamente y no por heces necesariamente.
Huevo esférico con embrión hexacanto (6
ganchitos) y una corona radiada.
TAENIA SOLIUM
TAENIA SAGINATA

TAENIA SP-HUEVO
CISTICERCOS
2. HYMENOLEPIS NANA
Sin hospederos intermediarios.
Forma infectante = HUEVO y LARVA (muy raro,
requiere ingestión de un artrópodo).
Escolex similar al de la taenia solium pero con un
rostelo retráctil.
Hospedero definitivo habitual = Ser Humano.
Hospedero intermediario habitual = Ser Humano.
Cisticercos en la mucosa intestinal.
Puede haber autoinfección.
Diagnostico = Examen de heces.
Puede ocasionar destrucción de las vellosidades
producto de la invasión por cisticercos = mecanismo
toxialergico.
Adulto de 3 a 4 cm, proglotidas trapezoidales.
Huevo de 30 a 40 um, corteza gruesa con 2
mamelones polares con filamentos.
3. HYMENOLEPIS DIMINUTA
Adulto de 60 cm, pero con escólex 4 ventosas y
rostelo pero sin ganchos.
PROGLOTIDA GRAVIDA
Hospedero definitivo habitual = Roedores.
Hospedero definitivo accidental = Ser Humano.
Forma infectante = CISTICERCO.
Hospedero intermediario = Artropodos (gorgojo del
trigo).
Para que el ser humano se infecte de Hymenolepis
diminuta tiene que ingerir el gorgojo del trigo, puede
ocurrir accidentalmente al moler el trigo y que este no
ha sido correctamente limpiado y luego con la harina
que se obtiene se preparen platos sin cocción
adecuada.
Requiere si o si de un hospedero intermediario.
Diagnostico = Examen de heces.
Apatogena.
Huevo de 70 a 80um sin mamelones polares ni
filamentos, ganchos en pares ordenados como
abanico.
4. DIPYLIDIUM CANINUM
Escolex similar al de la taenia solium pero con
rostelo retráctil.

Adulto de 60 cm, proglotidas en forma de tonel,
presenta en sus proglotidas maduras 2 aparatos
reproductivos y 2 poros genitales laterales.
PROGLOTIDA MADURA
Hospedero definitivo habitual = Canidos y Felinos.
Hospedero definitivo accidental = Ser Humano.
Forma infectante = Cisticercoide.
Hospedero intermediario = Pulga.
Forma infectante = Huevos del cestodo, la
larva de la pulga ingiere el detritus acumulado donde
habita el perro, este detritus puede contener
fragmentos de las heces del animal y que estén
contaminadas con el huevo, al ingerir el perro a una
pulga infectada se desarrolla la forma adulta en su
intestino delgado.
Para que el ser humano se infecte debe ingerir
también la pulga (muy raras ocasiones).
Apatogena.
Los huevos no salen individualmente sino en
ootecas o capsulas ovigeras.
OOTECAS EN PROGLOTIDA GRAVIDA
5. DIPHYLLOBOTRIUM PACIFICUM Y LATUM
Adultos, presentan botrias o labios con los que se
sujeta a la mucosa.
Tamaño:
D. Latum = 12m (+ largo).
D. Pacificum = 1 a 2m.
Patogenicidad:
D. Latum => Alta afinidad por vitamina
B12 = Anemia Megaloblastica.
D. Pacificum => Molestias digestivas.
Hospederos:
Definitivo accidental = Ser Humano.
Definitivo habitual:
D. Latum = Oso y zorro.
D. Pacificum = Lobo marino.
Intermediarios:
1. Larva procercoide:
D. Latum = Copepodo
de agua dulce.
D. Pacificum =
Copepodo de agua
salada.
2. Larva plerocercoide:
D. Latum = Pez de
agua dulce.
D. Pacificum = Peces
de agua salada
principalmente los de
“roquerio”.
Habitat:
D. Latum = Chile, Argentina y Europa.
NO EN PERU.
D. Pacificum = Ecuador, PERU y chile.
El pez es un HOSPEDERO PARATENICO ya que si por
ejemplo a un pejerrey con larva plerocercoide es
comido por un atun, el atun sigue con la larva
plerocercoide y no desarrolla el adulto.
Huevos de cubierta gruesa, ovalados y operculados.
Forma infectante = LARVA PLEROCERCOIDE.
Riesgo de infección por consumo de ceviche.
HUEVO DE DIPHYLLOBOTRIUM PACIFICUM

ESTROBILA DE ADULTO DE D. PACIFICUM Y
PROGLOTIDA GRAVIDA
ARRIBA LARVA PLEROCERCOIDE Y ABAJO LARVA
PROCERCOIDE (EN AMBOS OBSERVAR LOS ESBOZOS
DE LAS BOTRIAS)

PHYLUM ARTHROPODA
Arthopoda = Patas articuladas.
En este grupo se incluyen los arácnidos y los insectos
que solamente algunos son parasitos, algunos son
vectores y otros son potencialmente peligrosos;
presentan sexos separados y presentan una cavidad
verdadera (celoma) que esta tapizado por una
membrana basal o Hemoceloma por el que circula la
hemolinfa.
CLASE ARACNIDA
Arañas:
Todas “mordedoras”.
No presentan antenas.
Cuerpo en 2 regiones: cefalotórax (prosoma) y
abdomen (opistoma) conectados por un pedicelo.
En la figura observamos que la araña presenta 4 pares
de ojos simples.
La flecha señala a los cheliceros que son antenas
modificadas bisegmentadas, un extremo con aspecto
de garra con el que inyecta el veneno (TODAS LAS
ARAÑAS LO PRESENTAN Y SON PICADORAS).
Presentan también apéndices externos que se
llaman pedipalpos, el macho presenta bulbo
copulatorio.
En el prosoma o cefalotórax se insertan 4 pares de
patas con 7 segmentos cada uno, ahí la “boca” de la
araña esta oculta por un labium, esta regurgita
enzimas para digerir el exoesqueleto de sus presas y
absorber su hemolinfa.
En el opistoma o abdomen se observan la
desembocadura de las glándulas que producen seda y
el ano del artrópodo.
Poro genital = epimigio en el opistoma.
Metamorfosis incompleta.
HuevoJuvenilAdulto
En cada muda solo cambian el exoesqueleto.
2 especies importantes:
Loxosceles Laeta => Loxoscelismo
(Araña casera)
Latrodectus Mactans => Latrodectismo
(Viuda negra)
LOXOSCELES LAETA  LOXOSCELISMO
Sinantropica (Cerca al ser humano, casera).
Habitos nocturnos.
Cheliceros de implantación ventral.
Color parduzco.
Veneno necrotizante y hemolítico: Agente
activo = Hialuronidasa producen ulceración, 10-
16% produce hemolisis (por la Esfingomielinasa)
causando que la Hb llegue al riñon y obstruya en
tubo contorneado distal  Fallo renal.
Antidoto: Suero antiloxocelico.
Picadura característica=Placa livedoide.
Lugar más frecuente de picadura: brazos,
piernas y cara.
PEDIPALPO
CHELICERO
3 pares de ojos
4 pares de patas
PROSOMA
OPISTOSOMA

LACTRODECTUS MACTANS  CAUSA DE LACTRODECTISMO
Dismorfismo sexual.
8 ojos simples = 4 pares.
En el abdomen (opistoma) presenta 2 triangulos
opuestos = Reloj de arena.
Hábitos diurnos.
En ambiente rural.
Picaduras más comunes en las piernas y las
manos.
Veneno: alfa-latrotoxina (neurotóxico) que
causa un dolor centrípeto punzante, actua sobre el
PC X causando paralisis del diafragma (Sudoracion,
mareo por hipoxia), priapismo, alterna la sinapsis
liberando ACh y epinefrina.
OOTECA DE LACTRODECTUS MACTANS JUVENIL DE LACTRODECTUS MACTANS
PEDIPALPO CHELICERO
4 pares de ojos
4 pares de patas

ORDEN ESCORPIONES
HADRUROIDES LUNATUS
Causa el “Escorpionismo”.
Habitos nocturnos.
Veneno produce edema localizado, fiebre e
hipercontraccion (puede destruir el tejido). NO LETAL.
HI3 que eleva los niveles de calcio intracelular,
posibilidad de desarrollar anticuerpos.
4 pares de patas implantadas en el cefalotórax.
Cheliceros trisegmentados para la trituración de su
presa.
Pedipalpos como pinzas para inmovilizar a su presa.
 2 ojos simples principales.
7 ojos en total en el cefalotórax.
Abdomen dividido en 2 porciones:
Preabdomen de 7 segmentos.
Postabdomen de 5 segmentos, in vivo siembre
va sobre el dorso, el 5to segmento es bisegmentado
(contiene una vesicula caudal con veneno y aguijon).
En su parte ventral presenta el “pecten” que le
permite determinar las características del lugar y
determina su hábitat.
Danza del alacrán => El macho guía a la hembra
hasta el espermatoforo.
CLASE ACARI
GARRAPATAS
2 partes: Gnathosoma e Idiosoma.
Gnathosoma o Capitulum: Presenta cheliceros que
funcionan como elementos cortantes, presenta
hipostoma que le ayuda a fijarse, presenta pedipalpos
que son órganos sensoriales.
Idiosoma: 4 pares de patas que terminan en garra,
se observan estigmas respiratorios:
Astigmata = No estigma respiratorio.
Notastigmata = Poro respiratorio en el dorso.
Mesostigmata = Poro respiratorio entre el 2do
y 3er par de patas.
Metastigmata = Poro respiratorio en el 4to par
de patas.
Metamorfosis de tipo incompleta que va desde las
6 semanas a las 3 años.
Las garrapatas (metastigmatas) son hematófagas, la
hembra necesita sangre para poder ovular => 100-
18000 huevos => Larva (Hexapoda = 6 patas) => Ninfa
(8 patas) => Adulto.
Ojo con el Ojo de la garrapata, estas no presentan
se guian por los pedipalpos.
Familias de garrapatas:
Ixodidae = Garrapata dura: Gnathosoma
dispuesto anteriormente, puede verse dorsalmente.
Argasidae = Garrapata blanda: Gnathosoma
dispuesto ventral y central en el idiosoma, no se
puede ver dorsalmente.
Vectores de enfermedades como Ixodes ricinos,
borrelia recurrentis.
PEDIPALPO
PREABDOMEN
POSTABDOMEN
PEDIPALPO
PREABDOMEN
POSTABDOMEN
5TO SEGMENTO

IXODIDAE - GARRAPATA DURA
ARGASIDAE - GARRAPATA BLANDA
CAPITULUM DE GARRAPATA
GNATHOSOMA
GNATHOSOMA
CHELICEROS
HYPOSTOMA
PALPO

CLASE ACARI
ACAROS
Cuerpo globoso en el que se observa Gnathosoma y el
Idiosoma.
SARCOPTES SCABIEI
Ocasiona la Escabiosis o Sarna que afecta únicamente
a la epidermis, ara tuneles siempre hacia adelante,
mientras labras se va alimentando.
Ectoparasito.
Guiados por quimiotaxismo, NO ojos.
FORMA INFECTANTE: HEMBRA GRAVIDA, necesita
piel delgada (principalmente en pliegues interdigitales
y muñeca 50% de las lesiones), causa escozor
nocturno debido a que la hembra se activa con el
calor.
Dismorfismo sexual, el macho es mas pequeño y
presenta un par de patas con filamentos cortos,
mientras que la hembra presenta 2 pares de patas con
filamentos largos.
Recordar: ADULTO 4 PARES DE PATAS, LARVA 3
PARES DE PATAS, HABITAT = EPIDERMIS.
Ciclo biológico: Hembra en epidermis => Huevos =>
de 2 a 3 dias => Larva => 3 a 4 dias => Ninfa => Adulto
con 4 pares de patas.
SARCOPTES SCABIEI LARVA SARCOPTES SCABIEI ADULTO
CLASE ACARI
ACAROS
DEMODEX FOLLICULORUM
Causante de Demodicidosis.
Habitat: Foliculos pilosos y glándulas sebáceas.
Forma: Alargada vermiforme.
2 partes un gnathosoma reducido y un idiosoma
largo.
RECORDAR: 4 patas = Adulto, 3 patas = Larva.
Pocos ejemplares en un solo folículo piloso.
Asociados en números excesivos a la blefaritis,
acné, chalazión y rosácea.
Ier par
IIdo par
5ta pata
6ta pata
Gnathosoma
Gnathosoma
Ier par
IIdo par
IVto par
IIIer par

DEMODEX FOLLICULORUM  CAUSANTE DE DEMODICIDOSIS
Gnathosoma

CLASE INSECTA
Cuerpo dividido en 3 regiones:
Cabeza: Piezas bucales (chupadoras-estiletes o
picadoras), ojos y antenas.
Torax: 3 segmentos, las alas generalmente en
el 2do y 3er segmento, 3 pares de patas.
Abdomen: Hasta 11 segmentos.
Cavidad corporal verdadera (hemoceloma) por el que
circula hemolinfa, presentan un ectoesqueleto que
sirve de protección y mudan para crecer.
ORDEN SNIPHONAPTERA
2 grupos representativos: Pulgas y el pique.
No son específicas, PULICOSIS.
Parasito obligatorio temporal.
Metamorfosis completa u Holometabola.
Ciclo vital:
Hembra hematófaga =>3 a 18 huevos (2 a 21 dias) =>
Larva (en el suelo, presenta piezas masticadoras no
hematófaga) => Pupa (estado quiescente) => Adulto.
Torax trisegmentado, abdomen con 10 segmentos
(c/u con espiráculos).
La hembra presenta una espermateca (similar a una
coma) y el macho presenta aparato copulatriz.
3er par de patas mas grandes para la saltación
(hasta 300 veces mas su tamaño).
Especies principales:
Observamos que la
pulex irritans no
presenta tenidias ni
en la cabeza (genal)
ni torácico
(pronotal).
Observamos que la
Ctenocephalides
felis si presenta
tenidias, las de la
cabeza son del
mismo tamaño, su
cabeza es poco
convexa.
Observamos que la
Ctenocephalides
canis si presenta
tenidas, su cabeza es
convexa y la primera
espina es más
pequeña que las
demás.
Presenta una garra tarsal al final de cada pata.
Transmisora de agentes infecciosos además de que
su picadura puede ocasionar cuadros dermatológicos.
Vector de:
Yersinia pestis (peste bubónica) => Aumento
de tamaño en los ganglios lingaticos y pulmonía
pestosa (gotitas de esputo altamente contagiantes).
La pulga se infecta al tomar la sangre con la bacteria,
esta se reproduce en el estomago de la pulga y tapona
el paso al intestino causando que la pulga este
hambrienta y pique causando así mayor infección.
Rickettsia typhi.
TUNGA PENETRANS
Cabeza como un pico.
En estado gravido su abdomen crece.
Piezas bucales que penetran la piel.

PULEX IRRITANS CTENOCEPHALIDAES FELIS
CTENOPHALIDAES CANIS
PULGA HEMBRA PULGA MACHO
ESPERMATECA
OJO
ANTENA
APARATO
PICADOR
APARATO
PICADOR
OJO
ANTENA

TUNGA PENETRANS
ORDEN ANOPLURA
PIOJOS
Causantes de la Pediculosis.
Metamorfosis incompleta.
Ectoparasitos obligatorios altamente específicos
con piezas chupadoras/picadoras.
PEDICULUS HUMANUS
Forma infectante: Hembra gravida por contagio
directo.
Es más movediza.
Abdomen de 9 segmentos con espiraculos
Piezas chupadoras retractiles que proyecta al picar,
presenta estiletes que lesionan la piel para que el
insecto pueda chupar la sangre.
3 pares de patas con inserción torácica, presentan
un gancho al final de cada pata para sujetarse de las
vellosidades, el diámetro de este gancho determina su
hábitat:
Pediculus Humanus var Capitis.
Pediculus Humanus var Corporis o Vestimenta
o piojo del cuerpo, deposita sus huevos en las
costuras.
Entre ellos presentan pocas diferencias y
pueden copular entre sí.
Huevo=Liendre, operculado y fijado con sustancia
cementante producida por la glandula coleretica de la
hembra.
Ciclo biológico:
Hembra (mas logenva) => 50 a 100 huevos (5-10 dias)
=> Ninfa (3 mudas, forma inmadura) => 21 dias =>
Adulto.
Transmisores de Rickettsia prowasekii o tifo
epidémico.
PHTHIRUS PUBIS
Causante de la Ptiriasis, infestación en la zona
pubica es menos movedizo y provoca una herida mas
grande que deriva en infecciones secundarias.
Cabeza con ojos a los costados y con una probosis
retráctil.
Abdomen con menor numero de segmentos, los
primeros se han fusionado es por ello que se observan
3 espiraculos en 1 primer segmento, total de
segmentos = 5.
Extremo libre de la pata con aspecto de garra.
Hembra => 30 huevos => Ninfas=> Maduracion de 30
dias => Adulto.

PEDICULUS HUMANUS  PEDICULOSIS
MACHO HEMBRA
PHTHIRUS PUBIS  PTIRIASIS LIENDRES (HUEVOS DE PEDICULUS HUMANUS)

ORDEN HEMPITERA
CHINCHES
Presentan probosis externa y son hematófagos.
CIMEX LECTULARIUS
“Chinche de la cama”
Causante de la cimicosis.
Metamorfosis incompleta o PAUROMETABOLA.
No vector.
Ovoideos aplanados dorsoventralmente, abdomen
voluminoso.
Hembra=>18 a 500 huevos (10-50 dias) => 5 ninfas
(37-128 dias) => Adulto (Imago).
Probosis retraida (solo la extiende al picar), alas
reducidas, gran capacidad de ayuno.
Grandulas odoríferas que causan que emitan olor
desagradable, habitos nocturnas.
FAMILIA REDUVIIDAE – SUBFAMILIA TRIATOMINAE
TRIATOMINOS
 Metamorfosis incompleta o PAUROMETABOLA.
Chirimacha.
Especies principales: Triatoma infestans, Rhodnius
prolixus, Panstrongylus chinai.
Vectores del Trypanosoma cruzi (en las heces del
insecto, al picar a la vez defeca).
Ciclo biológico: Huevo  Ninfa  Adulto, desde
que eclosionan del huevo son hematófagos.
Cabeza recta y alargada, sus alas no cubren las
partes laterales de su abdomen, torax con 3 pares de
patas.
Al picar a la vez defeca.
Observese que en el triatoma sus antenas están
insertadas a la mitad de su probosis, en el
panstrongylus sus antenas están insertadas más cerca
de sus ojos, en el rhodnius sus antenas están
insertadas más lejos de sus ojos
CIMEX LECTULARIUS

TRIATOMA INFESTANS
RHODNIUS PROLIXUS
PANSTRONGYLUS HERRERI

ORDEN DIPTERA
FAMILIA CULICIDAE - ZANCUDOS
Hembras hematófagas.
Metamorfosis completa u holometábola, ciclo vital:
Huevo=>Larva=>Pupa=>Adulto
Requieren agua para completar su ciclo biológico.
Todas sus pupas presentan xifon respiratorio.
ANOPHELES
Presentan dismorfismo sexual (antenas poco
plumosas en la hembra mientras que las del macho
son plumosas).
Labium que cubre 6 estiletes.
2 palpos maxilares del mismo tamaño que sus
estiletes.
Hospedero definitivo de Plasmodium (Malaria).
Hospedero intermediario (vector) de Wuchereria
bancrofti (Filariasis).
Larva con espiráculos respiratorios y sin sifon
respiratorio por tanto esta paralela a la superficie.
Al picar se posa en angulo.
Alas manchadas.
Huevos con “flotadores” y sueltos.
AEDES Y CULEX
2 palpos maxilares que son de menor tamaño que
los estiletes.
Al picar se posan paralelamente.
Sus larvas presentan sifon respiratorio, el del culex
es de mayor tamaño que del aedes por tanto ambas
están en angulo hacia la superficie.
Huevos: Los del aedes presentan reticulaciones y
son sueltos, los del culex forman una “balsita”.
Aedes relacionado al DENGE, ZIKA.
Culex relacionado a la filariasis.
El aedes aegypti presenta bordes blancos en sus
patas.
FAMILIA PHLEBOTOMIDAE – PSYCHODIDAE
GENERO LUTZOMYA
Vectores de la Leishmania y de la Bartonella
Bacilliformis.
Habitan en vallles precordilleranos 500-2500 msnm.
Tambien llamada manta blanca, titira o Sandfly.
Pone sus huevos en lugares húmedos (no en el
agua).
Hembra hematófaga, macho fitofago.
Habitat extradomiciliario (cuevas, huecos de
arboles, pircas).
Cabeza pequeña con ojos compuestos y probosis
corta.
Hembra termina en extremo romo, el macho
presenta clipser o elemento copulatriz.
Alas en V.
FAMILIA CUTEREBRIDAE
DERMATOBIA HOMINIS
Gran tamaño, sus larvas causan miasis (facultativa =
necesitan puerta de entrada, obligatoria = invasivas).
Deposita sus huevos en mosquitos, estos huevos
con opérculo casi abierto, las larvas detectan el calor y
se introducen a la piel.
Presentan líneas circulares con ganchos que evitan
su extracción.

ANOPHELES – ADULTO LARVA DE ANOPHELES – SIN SIFON RESPIRATORIO
CULEX – ADULTO HEMBRA CULEX - LARVA
LARVA DE DERMATOBIA HOMINIS MOSCA DOMESTICA

LUTZOMYA SP – ADULTO
Extermo Romo
Alas en “V”
Alas en “V”
Aparato copulatriz
HEMBRA MACHO

MALARIA
El parasito= esporozoario: Plasmodium vivax y
falciparum = 95%, Plasmodium malariae = 5%.
OJO EN EL PERU NO HAY PLASMODIUM OVALE.
El vector: Hembra de Anopheles (hematófaga
porque necesita sangre para que maduren sus
huevos).
Anopheles pseudopuntipennis y calderoni =>
Plasmodium vivax.
Anopheles benarrochi y albimanus =>
Plasmodium falciparum.
Hospederos:
Definitivo: Anopheles (ciclo sexual).
Intermediario: Ser humano.
Forma infectante:
Para el ser humano: Esporozoitos.
Para el anopheles: Gametocitos.
Reservorio: Unicamente el ser humano.
Reseña Historica: 1880 – Laveran primera
descripción, 1890 – Grassi y Filleti P.vivax y malariae,
1897-Demuestra el paso del parasito al mosquito,
1899-Grassi experimentación en voluntarios.
Ciclo Biologico:
Un mosquito pica al ser humano, al hacerlo inocula saliva
que contiene los esporozoitos que viajan por el torrente
sanguíneo hasta el hígado (Ciclo exoeritrocitario) ahí
realizan división binaria formando esquizontes que después
de 6 a 12 dias revientan liberando merozoitos que van
hasta la circulación general ahí invaden a los eritrocitos
(Ciclo eritrocitario) se desarrolla un trofozoito (en anillo)
que da lugar a esquizontes que se rompen y siguen
liberando merozoitos que realizan el mismo proceso pero
en un momento dado estos pueden diferenciarse en
gametocitos que son tomados por el mosquito, en su
estomago se fecunda el macrogameto con el microgameto
(se exflagela el microgameto) formando un ooquineto que
se adhiere a la pared del estomago del anopheles luego
convirtiéndose en un ooquiste en el que se desarrollan
esporozoitos que por la hemolinfa llegan a glándulas
salivales.
Algunos de los esquizontes pueden quedar en el
hígado como HIPNOZOITOS que pueden ocasionar
recaida, las especies que forman son Plasmodium
Vivax y Ovale.
DATO: AL PLASMODIUM FALCIPARUM SE LE LLAMA
TAMBIEN MALARIA MALIGNA.
Esporozoito: Celula alargada de 10 um.
Esquizonte (tisular): En el hepatocito, 100 um,
contiene merozoitos.
Ciclo eritrocitario:
Plasmodium Vivax: Hipertrofia al eritrocito, trofozoito
grande anular (único), trofozoito adulto ameboide,
esquizonte joven con cromatina dispersa y pigmento
malarico, esquizonte maduro de hasta 16 merozoitos,
gametocito redondeado (Macrogameto cromatina
densa, microgameto cromatina laxa).
Plasmodium Falciparum: Eritrocito de tamaño
normal, trofozoito pequeño y anular (varios) con
cromatina doble, trofozoito adulto-esquizonte joven-
esquizonte maduro no se deben observar en sangre
periférica ya que el P. Falciparum la adhesión de
globulos rojos al endotelio causando obstrucción y
lesiones a diversos órganos, si se los observa en
sangre periférica sospechar de un caso grave,
gametocitos en forma bacilar o de platano.

Plasmodium malariae: Eritrocito de tamaño normal,
su trofozoito en banda que ocupa 2/3 del eritrocito,
esquizonte ovalado con cromatina dispersa que al
madurar contiene 12 merozoitos y su pigmento
malarico dispersos en roseta, gametocitos
redondeados.
Recordar: Macrogametocito con cromatina densa y
el microgametocito con cromatina dispersa.
En el eritrocito se pueden observar 3 clases de
granulaciones:
Schuffner = P. vivax.
Maurer = P. falciparum.
Zieman = P. malariae.
Patogenicidad: En fase exoeritrocitaria se observa
hepatomegalia con malestar general fiebre; En fase
eritrocitaria se presenta anemia por lisis de los
eritrocitos que liberan el pigmento malarico que
desencadena shock anafiláctico o Acceso Paludico, la
liberación de la Hb puede causar hemoglobinuria y
esta insuficiencia renal.
Diagnostico: Busqueda del parasito en la fase
eritrocitaria por gota gruesa con tinción que puede ser
giemsa o con naranja de acridina (tiñe el ADN, como
los eritrocitos no presentan indica la presencia del
parasito), mediante inmunocromatografia (tiras
rapidas con anticuerpos monoclonales que detectan la
deshidrogenasa láctica que es usada para el
metabolismo anaerobio del parasito (1 raya = nada, 2
rayas = vivax, 3 rayas = falciparum), reacciones
inmunológicas como ELISA y PCR generalmente para
estudios.
Antigeno Duffy (deficiencia de Glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa) = mayor susceptibilidad al parasito.
Hemoglobina S (talasemias alfa y beta) =
resistencia.
Puede haber transmisión no vectorial causada por
portadores asintomáticos.
Tratamiento: La cloroquina es el mejor antimalarico
pero el P. falciparum se ha vuelto resistente, el
diagnostico precoz siempre es importante, no hay
vacuna solo prevención profiláctica.
PLASMODIUM FALCIPARUM TROFOZOITO PLASMODIUM FALCIPARUM GAMETOCITO
PLASMODIUM VIVAX TROFOZOITO PLASMODIUM VIVAX ESQUIZONTE

PLASMODIUM VIVAX MACROGAMETOCITO PLASMODIUM SP. ESQUIZONTE HEPATICO
ENFERMEDAD DE CHAGAS – TRYPANOSOMIOSIS AMERICANA
El parasito = protozoario flagelado: Trypanosoma
cruzi.
El vector: Triatominos (chirimacha), el parasito en
sus heces.
Descubridor: Carlos chagas.
Transmision no vectorial: Transfusion, transplantes,
placentaria, por jugo de fruta contaminado por heces
de chirimacha.
Para el ser humano: Trypomastigote.
Para el triatomino: Trypomastigote.
Para el feto: Trypomastigote.
Reservorio: Mamiferos pequeños.
Ciclo Biologico:
El triatomino infectado presenta epimastigotes en su
intestino que al momento de picar expulsa junto a sus
heces como forma de trypomastigotes metaciclicos (para
desocupar su intestino para nueva sangre), al rascarse se
producen microlesiones que causan la entrada del
trypomastigote a la piel, penetra una celula y se convierte
en amastigote que se divide binariamente, en un momento
determinado rompen la celula y salen trypomastigotes que
siguen invadiendo mas células hasta que colonizan el
musculo, toman forma de amastigotes y de ahí pasan al
flujo sanguíneo como trypomastigotes que son tomados
por otro triatomino que va a reiniciar el ciclo.
Se observan 3 formas evolutivas:
Amastigote: Ovalado con nucleo prominente,
aflagelado de 2 a 4um con un quinetoplasto +-
prominente, reproducción binaria en los tejidos del
hospedero.
Epimastigote: Alargado de 20 a 30 um con
quinetoplasto cercano al nucleo desde donde se inicia
una membrana ondulante que acaba como un flagelo,
división binaria, en el intestino del vector.
Trypomastigote: Alargado de 20um con nucleo
prominente central, quinetoplasto posterior desde
donde sale membrana ondulante que culmina como
un flagelo en la parte anterior, extracelular, no se
reproduce. En heces del triatomino = Trypomastigote
metaciclico. En sangre periférica Trypomastigote.
Patogenicidad: Capaz de parasitar cualquier celula
pero principalmente las muculares y nerviosas,
inicialmente causan necrosis junto a reemplazo por
tejido fibroso que altera la función del órgano; 2
periodos: el agudo en el que se observa necrosis
celular y reacción inflamatoria (se puede observar

edema bipalpebral = signo de Romaña), el crónico en
el que se presenta un mayor daño tisular con
agrandamiento del corazón llevando a insuficiencia,
destrucción de ganglios que lleva a dilatación del
esófago e intestino = megacolon o megaesofago.
Tambien hay una fase subaguda o indeterminada en
la que se presenta menor parasitismo sin
sintomatología que puede quedar en dicho estadio o
pasar a la crónica.
Diagnostico:
En etapa aguda y RN: Examen en fresco de
sangre o hemocultivo.
Etapa crónica – subaguda: HAI
(hemoaglutinación indirecta), IFI
(inmunofluorescencia indirecta) y ELISA = Serologia.
TRYPANOSOMA CRUZI - NIDO DE AMASTIGOTES TRYPANOSOMA CRUZI - TRYPOMASTIGOTE
TRYPANOSOMA CRUZI – EPIMASTIGOTE

LEISHMANIOSIS
El parasito = protozoario flagelado: Leishmania
braziliensis y peruviana en el Peru.
El vector: Hembra de Lutzomya, el Phlebotomus
solo en Europa que habita en zonas verrucogenas.
Para el ser humano: Promastigotes.
Para la lutzomya: Amastigotes.
Reservorio: Mamiferos pequeños, roedores.
Transmision no vectorial no demostrada.
Ciclo Biologico:
Un mosquito inyecta promastigotes junto con su saliva, son
capturados por los macrófagos, en ellos los promastigotes
se transforman a amastigotes que por división binaria
rompen el macrófago e invaden otros macrofafos o al
tejido circundante produciendo la sintomatología, los
mosquitos al tomar la sangre pueden ingerir macrófagos
con amastigotes que en el mosquito se transforman a
promastigotes que migran a la proboscis y pueden
continuar el ciclo infectando a otro hospedero.
3 tipos de presentación:
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA:
Cutanea (Uta): Lesion ulcerativa en el lugar de
la picadura, el parasito no migra y tras infección se
presenta inmunidad => Leishmania peruviana.
Cutaneo – Mucosa (Espundia): Principalmente
en la selva, evolución tropida con lesión ulcerativa en
la que los parasitos migran hacia zonas cartilaginosas
o mucosas destruyéndolas => Leishmania braziliensis.
LEISHMANIASIS VISCERAL:
Kala-azar: Descrita en Brasil pero no reportada
en el Peru, hipertrofia de órganos ricos en tejido
retículo endotelial como bazo e hígado llevando a
visceromegalia, pancitopenia, fiebre, etc =>
Leishmania Donovani.
Formas evolutivas:
Amastigote: Similar al tripanosoma cruzi, de 2 a 4 um
con nucleo redondo, quinetoplasto en baston sin
flagelo, intracelular en el macrófago pero en forma
libre tras ruptura del macrófago.
Promastigotes: Fusiforme de 14 a 20 um, nucleo
prominente, quinetoplasto anteriomente desde
donde nace un flagelo, FORMA INFECTANTE
(específicamente Promastigote metaciclico en
proboscis de la Lutzomya), en el intestino del vector.
Diagnóstico: Frotis en los bordes de la lesión o
realización de biopsia junto a inoculación en medio de
cultivo. La intradermoreaccion demuestra
indirectamente la infección, también se pueden
realizar estudios serológicos. PCR tambien pero muy
lento.

AMASTIGOTES INVADIENDO MACROFAGOS AMASTIGOTE LIBRE
AMASTIGOTES INVADIENDO TEJIDO
PROMASTIGOTES

FILARIOSIS
El parasito = nematodos delgados como filamentos.
Filariosis linfática: Wuchereria bancrofti y
Brugia mlayi.
Oncocercosis o ceguera de los ríos:
Onchocerca volvulus en nódulos subcutáneos.
Filariosis subcutánea: Loa loa y Mansonella
streptocerca.
Filariosis subcutánea en cavidades corporales:
Mansonella ozzardi (la única descrita en Perú) y
Dipetalonema o Mansonella perstans.
El vector:
Filariosis linfática: Anopheles, aedes, culex.
Oncocercosis: Simulium.
Filariosis subcutánea: Culicoides (o Jejen).
Para el ser humano: Larva L3.
Para el culicoides: Microfilarias.
Reservorio: Ser humano y primates (+- zoonotica).
Ciclo Biologico:
WUCHERERIA BANCROFTI Y BRUGIA MALAYI
(FILARIASIS LINFATICA)
Un mosquito con larva L3 en su proboscis pica al ser
humano, esta viaja hacia los linfáticos donde se diferencian
sexualmente reproduciéndose y la hembra produciendo
microfilarias cubiertas por una vaina que circulan por la
sangre o linfáticos, tomadas por el mosquito al picar, en el
mosquito se degrada la vaina y migra hacia los musculos
torácicos donde se desarrolla la larva L1 que se transforma
en larva L3 que va a la proboscis del mosquito y reinicia el
ciclo.
ONCHOCERCA VOLVULUS
Una mosca con larva L3 en su proboscis pica al ser humano,
esta viaja hacia el tejido subcutaneo donde se diferencian
sexualmente reproduciéndose y la hembra produciendo
microfilarias que no tienen vaina que circulan por la sangre
o linfáticos, tomadas por la mosca negra al picar, se
degrada la vaina y migra hacia los musculos torácicos donde
se desarrolla la larva L1 que se transforma en larva L3 que
va a la proboscis de la mosca y reinicia el ciclo.
MANSONELLA OZZARDI
(FILARIASIS EN CAVIDADES CORPORALES)
Un culicoides con larva L3 en su proboscis pica al ser
humano, esta viaja hacia las cavidades corporales (incluso
en el retroperitoneo) donde se diferencian sexualmente
reproduciéndose y la hembra produciendo microfilarias sin
vaina que circulan por la sangre o linfáticos, tomadas por el
mosquito al picar, en el mosquito se degrada la vaina y
migra hacia los musculos torácicos donde se desarrolla la
larva L1 que se transforma en larva L3 que va a la proboscis
del culicoides y reinicia el ciclo.
Filariasis Linfatica: Causa linfangitis y linfoedema
que llevan a un aumento del volumen de la
extremidad comprometida = elefantiasis.
Oncocercosis: Filaria subcutánea formando
nódulos, el problema es que sus microfilarias pueden
migrar al ojo destruyendo la retina produciendo
ceguera de los ríos.
La filariasis causada por la Mansonella Ozzardi
generalmente no es patológica, pero puede causar
eosinofilia, alergias, etc. Principalmente en la selva
peruana.
Formas evolutivas:
Adultos: Presentan dismorfismo sexual, la hembra
7cms y el macho 3.5cms, la hembra produce
microfilarias, nematodos delgados como filamentos.
Microfilarias: Forma alargada semejantes a larvas, su
parte anterior roma y la posterior en punta, la

Mansonella Ozzardi no presenta vaina y tampoco
nucleos en su parte posterior.
Diagnóstico: Microgfilarias en sangre periférica
realizando el método de Knott hemolizando la
muestra y centrifugandola.
Caso especial:
DRANCULUS MEDINENSIS: En Asia y Medio Oriente,
no es una filaria pero comparte características
similares, esta microfilaria esta en el estomago del
afectado donde se reproduce, la hembra fertilizada
migra hacia el muslo o el pie de donde descarga las
larvas L1 que son consumidas por un copépodo, en
este se desarrolla la larva L3 que es consumida al
consumir el agua sin hervir reiniciando el ciclo.
MANSONELLA OZZARDI MICROFILARIA

HIDATIDOSIS
El parasito = Echinococcus granulosus.
Hospedero definitivo (adulto) = Canidos, a ellos les
causa la equinococosis => Intestino delgado.
Forma infectante para el Canido = Hidatide.
Hospedero intermediario (larva – hidátide) =
Ganado, causa la hidatidosis.
En el hospedero intermediario preferencia por
Higado y Pulmon.
Forma infectante para hospederos intermediarios =
Huevo de la tenia.
Hospedero intermediario accidental = Ser Humano.
Puerta de entrada = Via oral (alimentos o agua
contaminada).
Proglotida madura: Aparatos genitales.
Proglotida gravida: Utero ramificado con huevos,
bastante desarrollado ½ del parasito.
HIDATIDE (LARVA) => Vesiculas liquidas con 2
membranas: Germinativa (sincicio) es una capa
multinucleada delgada y la cuticula (anhista) que es
superposición de láminas.
En el presente grafico observamos los estadios de la
capa germinal, también podemos observar las
vesículas hijas que son como “mini-hidatides” que
inclusive presentan su propia cuticula.
El liquido hidatídico es muy claro como agua mineral
pero en ella hay abundantes protoescolices.
QUISTE HIDATIDICO => Hidatide + Adventicia
(formada por el órgano en el que se aloja).
ARENILLA HIDATIDICA =>Sedimento obtenido del
liquido hidatídico ahí se observan protoescolices,
ganchos, vesículas hijas y vesículas proligeras.
CICLO BIOLOGICO
Empieza con el Perro u otros canido que infieren
vísceras de ganado infectado (ahí HIDATIDES), se
liberan lo protoescolices y se fijan en el INTESTINO
DELGADO del perro donde madura y produce huevos
que salen por las heces, una oveja que consuma
hiervas con heces del perro se contamina, en el
intestino de la oveja el huevo eclosiona (embrión
hexacanto) liberando ONCOSFERA que penetra el
intestino y viaja hacia los tejidos donde forma un
QUISTE HIDATIDICO.
EPIDEMIOLOGIA
Infeccion de canes:
SIERRA CENTRAL (Junín) 8 - 46
SIERRA SUR (Puno) 31.3 - 37
LIMA (capital-zona urbana) 2 - 3.4
AREQUIPA (Sur-zona urbana) 8 - 48.2
Infeccion de ganado:
SIERRA CENTRAL SIERRA SUR
VACUNOS 50 16 - 69
OVINOS 26.7 13.2 - 46.96
CAPRINOS 2.7 5.1
PORCINOS 2.8 9.1
AUQUÉNIDOS ..... 2.1 - 8.32
Zona endémica:
JUNIN => 15000/100000
Infeccion humana en Lima:
2000/100000

DIAGNOSTICO
Vomica: Solo en traumatismos, no examen de
rutina => en el esputo se observan los protoescolices.
Indirecto:
Serologia: ELISA, HAI (hemaglutinación
indirecta) => Alta sensibilidad pero baja
especifidad.
Inmunoelectroforesis y Arco 5 (DD5) => Alta
especifidad pero baja sensibilidad.
Inmunoblot => Alta especifidad y alta
sensibilidad.
Uso de ecografía, tomografía y resonancia permite
identificar y localizar la localización del quiste.
CONTROL DE LA INFECCION
No dar vísceras crudas sospechosas de infección al
perro, tratamiento del perro parasitado para evitar
que siga propagando la infección, educación sanitaria
y control de lugares de matanza junto a eliminación
correcta (incineración) de vísceras infectadas.
ARENILLA HIDATIDICA => PROTOESCOLICE CORTE DE QUISTE HIDATIDICO
CORTE DE QUISTE HIDATIDICO
CAPA GERMINATIVA => Observar los nucleos.
ADVENTICIA
PROTOESCOLICE LIBRE
VESICULA
PROLIGERA,
CONTINE
PROTOESCOLICES
PROTOESCOLICE

EJEMPLARES ADULTOS
QUISTE HIDATIDICO EN HIGADO INFECTADO
CISTICERCOSIS
El parasito = Taenia Solium.
Hospedero definitivo: Ser Humano (adulto en
intestino delgado).
Forma infectante = Cisticerco en carne
porcina.
Hospedero intermediario: Cerdo (cisticerco tisular).
Forma infectante: Proglotida gravida o
huevos.
Hospedero intermediario accidental: Ser Humano.
DATOS IMPORTANTES: Recordar que la proglotida
gravida de la Taenia Solium presenta de 10 a 12
ramificaciones, la Taenia Saginata presenta mas de 12
ramificaciones.
CISTICERCO: Vesicula de 0.5 a 1cm, aspecto de
grano de arroz, membrana externa festoneada y
escólex invaginado.
Si se aloja en los tejidos = Quistico.
Si se aloja en el cerebro y en las cavidades =
Racemoso => Forma degenerativa del quístico, no
presenta escólex.
Localizacion: Tejido celular subcutáneo, musculo,
ojo y SNC (neurocisticercosis).
DIAGNOSTICO
Proglotidas en las heces = presencia del adulto =>
riesgo de cisticercosis.
Si localización ocular => Oftalmoscopio.
Indirectamente:
ELISA => Alta sensibilidad, baja especifidad
(cruce con hidatidosis, hymenolepis nana,
etc).
Inmunoblot => Alta sensibilidad y alta
especifidad.
Tiras reactivas => Deteccion de antígenos en
suero sanguíneo o LCR.
Complementariamente: Tomografia y resonancia.
CORTE HISTOLOGICO DE CISTICERCO (LARVA) TISULAR CISTICERCO (LARVA) LIBRE

CISTICERCOS CISTICERCO EVAGINADO
ESCOLEX DE TAENIA SOLIUM PROGLOTIDA GRAVIDA DE TAENIA SOLIUM
PRUEBAS SEROLOGICAS

FASCIOLOSIS O DISTOMATOSIS
El parasito = Fasciola Hepatica (Trematode).
Tubo digestivo en fondo ciego.
Habitat: Via biliar.
Hospedero definitivo habitual: Ganado.
Forma infectante: Metarcercaria.
Mecanismo: Ingesta de berro o plantas
acuáticas o agua sin tratamiento, por via oral.
Hospedero definitivo accidental: Ser Humano.
Hospedero intermediario:
Caracoles Lymneidos: Pseudosuccinea
columella, Lymnae diaphana, Fossaria Viatrix
en nuestro país.
Forma infectante: Miracidio.
ADULTO:
2 a 3 cms.
Intestino con fondo ciego.
2 Ventosas: Oral (succiona sangre y a la vez
sirve como ano, elimina “fracciones
antigénicas”) y Ventral (adherencia). => En el
cono cefálico.
Hermafrodita, el utero termina en el poro
genital (entre ventosa oral y ventral). 1/3
superior = aparato reproductor femenino y
2/3 inferiores = aparato reproductor
masculino.
Ramificaciones en el borde = Glandulas
vitelogenas.
Su superficie presenta espinas que laceran
la mucosa liberando sangre.
Hematofago.
Generalmente se encuentra doblada dentro del
conducto biliar, la laceración continua de la mucosa
produce fibrosis pericanalicular.
HUEVO:
Es el mas grande, 150 um.
Ovalado y operculado.
Membrana lisa.
CICLO BIOLOGICO
Adulto en el conducto biliar del ganado produce
HUEVOS que caen por las heces en zonas cercanas al
agua => en el H2O se desarrolla la forma embrionaria
o MIRACIDIO que busca al Lymneido => En el caracol
produce ESPOROQUISTE (vesicula de elementos) =>
REDIA (puede dividirse) => CERCARIA (Esbozos y con
cola) la que sale del caracol y nada hacia plantas
acuáticas enquistándose en ellas y formando
METACERCARIA que es la forma infectante =>
Ingerido, desenquistacion => penetración de pared
intestinal => Peritoneo, demora 2 a 3 meses para
llegar al hígado ahí perfora la capa de Glisson (puede
causar hemorragia) y busca el conducto biliar =>
ADULTO, su cubierta con espinas erosiona la mucosa y
libera sangre que es tomada por el parasito, puede
causar SINDROME HEPATOBILIAR = mala digestión de
grasas y colico hepático.
DATO: Se presenta Hepatomegalia dolorosa con fiebre
y eosinofilia alta (1% normal, parasitismo = 20%,
algunos casos 60 a 80%).
MIRACIDIO:
Ciliado.
Busca al caracol.
150 um.
Presenta la “mancha
ocular”.

ESPOROQUISTE:
Primer estadio larvario,
dentro del caracol.
Contiene las redias.
REDIA:
Segundo estadio larvario.
Saculo que contiene las
cercarias.
No presenta cola.
CERCARIA:
Ultimo estadio en el
caracol.
Esbozo de las ventosas.
Forma redondeada.
Presenta cola.
Sale del caracol y va a las
plantas donde se
transforma a metacercaria.
METACERCARIA:
Forma infectante.
500 um.
Membrana gruesa que
resiste el cambio de
temperatura.
Rodeada por un Halo cementante.
Contiene a la fasciola juvenil.
Casi transparente.
ZONAS ENDEMICAS: Cajamarca + Huancayo.
Cajamarca => 97% ganado infectado.
Niños mayor susceptibilidad.
CASO ESPECIAL => Huevos de pasada:
Persona ingiere hígado infectado pero el adulto de
fasciola se digiere y los huevos pasan a las heces sin
causar infección, si al 4to dia no se observan huevos =
huevos de pasada pero si se siguen observando =>
Parasitosis.
CLINICA
FASE AGUDA => El parasito esta migrando hacia el
hígado (2 a 3 meses).
FASE CRONICA => El parasito en la via biliar (produce
fibrosis lo que reduce el antígeno que pasa a sangre =
menor respuesta inmune), puede haber localización
extrahepatica (como nódulos o tumoraciones) en el
TCSC u otros órganos.
DIAGNOSTICO
FASE AGUDA => Serologia muy útil: ELISA, Arco 2,
Western Blot o Inmunoblot (búsqueda de fracciones
de 26kd).
FASE CRONICA => Serologia no útil debido a la fibrosis
en el conducto biliar que evita la llegada de
anticuerpos, se usa: Coproantigenos => ELISA, huevos
en heces o jugo duodenal.
PSEUDOSUCCINEA COLUMELLA FOSSARIA VIATRIX HUEVO DE FASCIOLA HEPATICA

FASCIOLA – MIRACIDIO FASCIOLA – REDIA
FASCIOLA – CERCARIA
FASCIOLA – EJEMPLAR ADULTO
FASCIOLA - METACERCARIA

CORTE LONGITUDINAL DE FASCIOLA
FASCIOLA HEPATICA – CORTE HISTOLOGICO EN CONDUCTO BILIAR

PARAGONIMIASIS
El parasito = Paragonimus sp (Trematode).
MAS ESTUDIADO:
Paragonimus Westermani.
EN EL PERU:
Paragonimus peruvianus o mexicanus,
amazonicus, Inca y Caliensis.
Tubo digestivo en fondo ciego.
Habitat: Parenquima pulmonar.
Hospedero definitivo habitual: Mamiferos
pequeños como muca o zarigüeya (marsupial) y en el
Huron, además también en el gato.
Forma infectante: Metarcercaria.
Mecanismo: Ingesta de cangrejos no cocidos.
Hospedero definitivo accidental: Ser Humano.
Hospedero intermediario:
CONTIENE LAS FORMAS LARVARIAS: Caracol
Hypolobocera y Psudothelphusa.
CONTIENE LA METACERCARIA: Cangrejo de
agua dulce = Hypobolcera Chilensis.
ADULTO:
Redondeado de 8 a 15 mm.
Color rosado, forma de grano de café.
2 ventosas.
Cubierta de espinas.
Sistema reproductor femenino central y el masculino
en la parte inferior, su intestino termina en fondo
ciego.
Al igual que la fasciola es hermafrodita.
HUEVOS:
Operculados.
Ovoide de 80x50 um.
Membrana externa
irregular como
ondulaciones.
Estos huevos salen del pulmón
por el esputo que se expectora o se traga (aparece en
las heces), el esputo o heces con huevos caen cerca a
fuente de H2O y se libera el miracidio que busca al
caracol => en el caracol sigue los estadios larvales y
libera una cercaría que va al cangrejo, en este se
desarrolla la metacercaria que se enquista en los
tejidos del cangrejo => Ingestion sin cocción =
Parasitosis.
CLINICA
Ubicación del parasito => Pulmonar (principalmente
en la base) => Seudocavidades que destruye el tejido
=> Fibrosis e inflamación (puede confundirse con
TBC).
Manifestacion = esputo hemoptoico en el que se
encuentran los huevos.
DIAGNOSTICO
Hallazgo de huevos en el esputo o en deposiciones =>
Sedimentacion en copa.
Intradermorreaccion, Contrainmunoelectroforesis,
doble difusión, ELISA, inmunoblot.
Radiografias y tomografía => pueden sugerir la
parasitosis pero no la confirman.
VENTOSA ORAL
VENTOSA VENTRAL
UTEROOVARIO
TESTICULOS

AROAPYRGUS COLOMBIENSIS HYPOLOBOLCERA CHILENSIS
HUEVO DE PARAGONIMUS PERUVIANUS
METACERCARIA – PARAGONIMUS ADULTO - PARAGONIMUS
HUEVOS DE PARAGONIMUS
EN PARENQUIMA PULMONAR DE GATO

TOXOPLASMOSIS
El parasito = Toxoplasma gondii (esporozoario).
Coccideo que parasita tejidos.
Hospedero definitivo(ciclo sexual): Felinos.
En mucosa del intestino delgado.
Hospedero intermediario: Aves (pollo), mamíferos y
el ser humano.
En macrófagos, tejido muscular.
Presente en ½ de la humanidad, parasitosis
suprimida por el sistema inmune.
En paciente inmunodeprimido => Invasion
cerebral = Meningoencefalitis.
Forma infectante para el gato: Ooquistes y quistes.
Forma infectante para el Ser humano: Ooquiste del
gato, quistes tisulares y trofozoito.
Mecanismo de transmisión para el ser humano:
Contaminacion de H2O, alimentos con ooquistes.
Transplacentario: Trofozoitos que pasan de la madre
hacia el feto (si la madre fue infectada antes del
embarazo no se transmite pero si se infecta durante el
embarazo si hay transmisión).
PARASITOSIS DEL RN: Hidrocefalia, calcificación
cerebral, corioretinitis => Baja tasa de supervivencia.
Crece en cultivo celular no en medio artificial.
CICLO BIOLOGICO
El gato ingiera a un raton con pseudoquistes tisulares
y se infecta => Reproduccion sexual en el epitelio
intestinal del gato => Ooquistes (2 esporoquistes c/u
4 esporozoitos) que salen por las heces del gato
contaminando el ambiente. Si el ser humano ingiere
los ooquistes o carne de animales infectados =>
Primero al intestino => Macrofagos => Sangre =>
Distribucion al organismo.
TROFOZOITO O TAQUIZOITO: Forma semiluna de 4 a
6um, presenta estructura llamada cuerpo conoide que
contiene la roptria que utiliza para romper la celula
que va a parasitar.
El trofozoito presenta división por endodiogenia, su
replicación produce lisis celular y se diseminan a otros
tejidos.
QUISTES (CONTIENEN BRADIZOITOS): No producen
reacción inflamatoria, bradizoito produce poco
antígeno => titulo bajo de anticuerpos.
Sobreviven al transito por el tracto digestivo.
Poco afectados por fármacos.
Observar que no hay inflamación alrededor del quiste
= PARASITOSIS EXITOSA.
Bradizoito -> Taquizoito (trofozito) si menor función
inmunológica => Meningoencefalitis.
PSEUDOQUISTE: Formados por taquizoitos en los
tejidos que están invadiendo.
En forma de taquizoitos pueden ocasionar lesión
ocular = lesión en halo o roseta = Retinitis
toxoplasmotica.

DIAGNOSTICO
Directo muy complicado: Biopsia de ganglios,
histología placentaria, etc.
Elevacion de Ig: IgM = reciente, IgG = crónica.
Serologia: HAI, IFI y ELISA.
La IgM es la primera en elevarse tras la infección, pico
máximo a 2 semanas de infección, paralelamente
empieza a elevarse la IgG alcanzando su pico a 5ta
semana, luego la IgG se mantiene mientras que la IgG
desaparece.
SI ENCONTRAMOS IGM PERO NO IGG = INFECCION
RECIENTE.
SI ENCONTRAMOS IGG PERO NO IGM = INFECCION YA
TIENE UN BUEN TIEMPO = INACTIVA.
SI ENCONTRAMOS IGG E IGM = INFECCION ACTIVA.
En el RN con sospecha de toxoplasmosis =>
búsqueda de su IgM ya que la IgG pasa por la
placenta.
TOXOCARIOSIS O LARVA MIGRANS VISCERAL
El parasito = Toxocara felis o canis (nematodo).
Hospedero definitivo: Perro y Gato.
Hospedero intermediario accidental: Ser humano.
Forma infectante: Huevos larvados (maduran
en el ambiente).
En el ser humano el huevo eclosiona y las
larvas van a circulación (trata de hacer ciclo de
Loos) pero como el hombre no es compatible
causan la LARVA MIGRANS, sintomatología
depende del órgano afectado.
Poblacion vulnerable: Niños.
CICLO BIOLOGICO
En perro adulto las larvas migran a tejidos donde su
desarrollo queda detenido, si es perro hembra =>
gestación => paso de la larva al cachorro => El
cachorro presenta la INFECCION ACTIVA, adultos en su
intestino producen huevos que caen al ambiente y se
convierten en HUEVOS LARVADOS que pueden ser
consumidos por los niños.
Si el huevo se consume por el ser humano => Eclosion
de la larva => Via sanguínea al hígado, corazón, SNC,
ojo, TCSC, etc. Ahí no producen huevos y al poco
tiempo la larva muere.
Similar a otros nematodos, 10 a 20 cm, la
diferencia: Placas Alares.
Observemos que también presentan dismorfismo
sexual.
DIAGNOSTICO
Serologia preferentemente (ELISA), antecedentes
epidemiológicos (mascotas) y la edad del paciente.
TRICOMONIOSIS
El parasito = Trichomonas vaginalis (flagelado).
Unico estadio = Trofozoito.
Reservorio: Ser Humano únicamente.
Habitat: Aparato urogenital, requiere pH neutro ±
alcalino.
Forma infectante = TROFOZOITO.
Mecanismo de infección = CONTACTO SEXUAL.
99% de los casos => TRANSMISION SEXUAL.
Factor condicionante en las damas: Perdida de
Lactobacillus que acidifican el medio.
SI HAY TRICOMONAS = PH ALTERADO = PERDIDA DE
LACTOBACILLUS (TRICOMONA NO CAUSA PRIMARIA),
INFECCIONES (HONGOS) O INSUFICIENCIA OVARICA.
CLINICA
Varon: Uretritis.
Damas: Leucorrea (“descenso”) amarillento o
blanquecino maloliente que causa dermatitis.
MORFOLOGIA
Piriforme u ovoide de 7 a 23 um, nucleo anterior
ovoide con cromatina dispersa, presenta 5 flagelos (4

anteriores y uno en membrana ondulante), axostilo
emerge por el extremo posterior y división binaria.
DIAGNOSTICO
Examen en fresco de secrecion vaginal o prostática,
tinción con giemsa o inmunofluorescencia (mayor
sensibilidad).
En el varon se require masaje prostático para observar
la tricomona.
Tambien se puede realizar cultivo.
Preferentemente antes de orinar.
AMEBAS DE VIDA LIBRE
Protozarios de vida libre que causan patologías si se
ponen en contacto con el ser humano.
Forma infectante: Trofozoito y quiste (forma de
resistencia).
3 ESPECIES PATOLOGICAS PRINCIPALES:
NAEFLERIA FOWLERI => Meningoencefalitis
primaria amebiana aguda (PAM).
ACANTHAMOEBA SPP => Encefalitis
granulomatosa crónica (GAE), queratitis
amebiana y lesión granulomatosa (dérmica y
pulmonar).
BALAMUTHIA MANDRILLARIS: GAE subaguda
y lesión granulomatosa (dérmica y pulmonar).
Estas 3 presentan LETALIDAD ALTA y de RAPIDA
EVOLUCION.
ACANTHAMOEBA SPP
En el suelo y agua.
Puerta de entrada: Piel, mucosas o aparato
respiratorio.
Asociada a uso de lentes de contacto sin liquido de
limpieza adecuado.
En patología tanto el trofozoito y quiste se
observan en tejidos.
TROFOZOITO: Redondeado, 20um, nucleo
cromatina dispersa y nucléolo prominente, presentan
acanthopodias que son como puas.
QUISTE: Pared de triple capa en la que la externa
presenta apariencia arrugada.
CLINICA: GAE, ulcera granulomatosa, queratitis
amebiana (uso de lente de contacto).
BALAMUTHIA MANDRILLARIS
Morfologia similar a la acanthamoeba.
TROFOZOITO: Mayor tamaño, nucelolo prominente
que presenta una zona clara => permite distiguirlo de
la Acanthamoeba.
QUISTE: Triple membrana, similar a Acanthamoeba.
4 FLAGELOS
ANTERIORES
AXOSTILO
NUCLEO OVALADO
FLAGELO Y MEMBRANA
ONDULANTE

CLINICA: GAE subaguda se extiende hacia los vasos
cerebrales.
NAEGLERIA FOWLERI
TROFOZOITO: Forma irregular de 13 um, pueden
tener seudópodos llamados LOBOPODIOS. Si
presentan forma piriforme flagelar no se dividen ni
alimentan, nucleo con cariosoma prominente y
cromatina periférica. UNICA FORMA TISULAR.
QUISTE: Resiste a la desecación. NO EN LOS
TEJIDOS.
QUISTE TROFOZOITO
Clinica: Ingresa por la mucosa nasal y el
neuroepitelio olfatorio => Encefalo =>
Meningoencefalitis aguda fulminante. Incubacion de 1
a 4 dias, LETAL de 4 a 5 dias. Diagnostico casi siempre
postmortem ya que la evolución clínica es muy rápida.

TOXOPLASMOSIS
PSEUDOQUISTE DE TOXOPLASMA GONDII TROFOZOITO DE TOXOPLASMA GONDII
(SIN MEMBRANA QUISTICA – EN FORMACION)
PSEUDOQUISTE DE TOXOPLASMA GONDII QUISTE DE TOXOPLASMA GONDII
LARVA MIGRANS VISCERAL (TOXOCARIOSIS) => AGENTE = TOXOCARA CANIS O FELIS
ADULTO DE TOXOCARA CANIS PLACAS ALARES

HUEVO DE TOXOCARA CANIS
TRICOMONIOSIS => AGENTE = TRICHOMONA HOMINIS
AMEBAS DE VIDA LIBRE
TROFOZOITO DE NAEGLERIA FOWLERI QUISTE DE ACANTHAMOEBA
TROFOZOITO DE BALAMUTHIA

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