Este documento resume los conceptos clave sobre accidentes cerebrovasculares. Describe que los ACV ocurren cuando se reduce el flujo sanguíneo al cerebro, pudiendo causar daño cerebral. Explica los dos tipos principales de ACV, isquémico y hemorrágico, sus factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Resalta la importancia del tratamiento temprano para minimizar el daño cerebral.
5. Introducción
Un accidente cerebrovascular es una afección grave
que ocurre cuando se reduce el aporte sanguíneo al
cerebro.
Si el aporte de sangre es insuficiente o nulo, las células
cerebrales comienzan a morir. Esto puede provocar
daños cerebrales y posiblemente la muerte.
Los accidentes cerebrovasculares son emergencias
médicas y un tratamiento inmediato es esencial,
porque cuanto antes se haga menor es la
probabilidad de que se dañe el cerebro.
7. Casi 50% de las admisiones
neurológicas en los hospitales
generales se deben a alguna
forma de ECV.
Epidemiología
Causa de muerte después
de la enfermedad
isquémica del corazón.
6.2 millones de muertes anuales,
explicando el 10.6% de la mortalidad
mundial.
97.39 casos/100.000
habitantes/año en 2014
La mortalidad asociada al ACV
ha presentado una reducción del
24.1%
9. Accidente cerebrovascular
La enfermedad cerebrovascular es
un grupo de condiciones
patológicas cuya característica
común es la disfunción focal del
tejido cerebral por un desequilibrio
entre el aporte y los
requerimientos de oxígeno.
Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del episodio agudo del Ataque Cerebrovascular lsquémico en población mayor de 18 años –MINSALUD
COLOMBIA 2015
11. Factores de riesgo
Modificables:
No modificables:
Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del episodio agudo del Ataque Cerebrovascular lsquémico en población mayor de 18 años –MINSALUD
COLOMBIA 2015
15. Accidente cerebrovascular
isquémico
La isquemia cerebral representa el 80% de
los ACV en el mundo.
La isquemia cerebral ocurre cuando el
aporte de oxígeno al encéfalo se ha
disminuido o interrumpido.
El tejido nervioso es especialmente
vulnerable a la disminución del aporte de
oxígeno debido a su alta tasa metabólica y
a una pobre reserva energética. El
metabolismo neuronal es dependiente casi
en su totalidad de la glucosa y no tiene la
capacidad de almacenar glucógeno.
Conlleva a que una vez el flujo sanguíneo cesa, el daño
sea rápido e irreversible (después de aproximadamente 5
minutos).
Trombóticos
Embólicos
Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del episodio agudo del Ataque Cerebrovascular lsquémico en población mayor de 18 años –MINSALUD
COLOMBIA 2015
17. Clasificación
Ataque isquémico
transitorio (AIT):
Son episodios de
disminución alteración
neurológica focal de
breve duración con
recuperación total del
paciente en menos de
24 horas.
Déficit neurológico isquémico
reversible(DNIR):
Cuando el déficit neurológico
dura más de 24 horas y
desaparece en menos de
cuatro semanas.
Ictus establecido:
El déficit neurológico focal es
relativamente estable o evoluciona
de manera gradual hacia la
mejoría, y lleva más de 24-48
horas de evolución.
Ictus progresivo
19. ISQUEMIA
Reducción flujo sanguíneo
Depleción reservas de energía
Oxigeno Glucosa
Disminución de
ATP(Anaerobia)
Disfunción de Na+ K+
Alteración acido-
base
Liberación de
glutamato y
aspartato
Excitotoxicidad
Liberación de
radicales libres
Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del episodio agudo del Ataque Cerebrovascular lsquémico en población mayor de 18 años –MINSALUD
COLOMBIA 2015
23. Accidente cerebrovascular
hemorrágico
Los accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos son menos frecuentes que
los accidentes cerebrovasculares
isquémicos.
Ocurren cuando se rompe un vaso
sanguíneo en el cerebro o cerca de éste
Cuando sucede un ACV hemorrágico al
cerebro, la sangre se acumula en el tejido
cerebral. Esto es tóxico para el tejido
cerebral y hace que las células de esa área
se debiliten y mueran
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Autores Dr. Francisco Temboury. Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria ,
Málaga, 2014, disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acv.pdf
25. H. Parenquimatosa
Es la mas frecuente se
relaciona con HTA. Es
una colección hemática
dentro del parénquima
encefálico producida
por la rotura vascular.
H. Subaracnoidea
Extravasación de
sangre en el
espacio
subaracnoideo
directamente.
H. Epidural
Acumulo de sangre
entre la duramadre
y el periostio.
H. Subdural
Acumulo de
sangre entre la
duramadre y la
aracnoides
Clasificación
31. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Autores Dr. Francisco Temboury. Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria ,
Málaga, 2014, disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acv.pdf
Ruptura vaso sanguíneo
Sangrado en el parénquima
cerebral
HTA
Aneurisma
Daño celular en la corteza
Alteraciones sensitivas o
motoras
Aumento de la PIC
Fisiopatología
33. Arteria carótida interna
Contralateral
Hemihipoestesia
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Autores Dr. Francisco Temboury. Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria ,
Málaga, 2014, disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acv.pdf
34. Arteria cerebral media
Contralateral
Hemianestesia
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Autores Dr. Francisco Temboury. Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria ,
Málaga, 2014, disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acv.pdf
35. Arteria basilar
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Autores Dr. Francisco Temboury. Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria ,
Málaga, 2014, disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acv.pdf
36. Arteria cerebral anterior
Produce un déficit sensorio motor del pie
y la pierna contralaterales con muy poco
compromiso del brazo, hemiplejia
contralateral y hemianestesia.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Autores Dr. Francisco Temboury. Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria ,
Málaga, 2014, disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acv.pdf
37. Arteria cerebral posterior
Produce un déficit sensorio motor del pie
y la pierna contralaterales con muy poco
compromiso del brazo, hemiplejia
contralateral y hemianestesia.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Autores Dr. Francisco Temboury. Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria ,
Málaga, 2014, disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acv.pdf
39. TAC Clínica
Resonancia
magnética
Medios diagnósticos
Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del episodio agudo del Ataque Cerebrovascular lsquémico en población mayor de 18 años –MINSALUD
COLOMBIA 2015
42. Enfermedad cerebrovascular, Mario Muñoz – Collazos, 2012, disponible en https://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf
Afecta la función plaquetaria al
inhibir la ciclooxigenasa
plaquetaria, disminuyendo la
formación de tromboxano A2.
Esta acción es irreversible
Dosis: 160 a 325 mg/día
Puede inducir:
Broncoespasmo
Angioedema o urticaria
Antiagregantes plaquetarios
43. Enfermedad cerebrovascular, Mario Muñoz – Collazos, 2012, disponible en https://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf
Inhibe significativamente la
agregación plaquetaria inducida
por el difosfato de adenosina
(ADP)
Dosis: La administración de 75 mg
de clopidogrel una vez al día, inhibe
la agregación plaquetaria
Puede inducir:
Epistaxis
Hemorragia gastrointestinal
Diarrea
Antiagregantes plaquetarios
44. Enfermedad cerebrovascular, Mario Muñoz – Collazos, 2012, disponible en https://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf
Inhibe el difosfato de adenosina
(ADP) unido al fibrinógeno de la
membrana de la plaqueta
también inhibe la interacción
plaqueta-plaqueta y la liberación
de la plaqueta al endotelio
Dosis: 250 a 500 mg al día.
Puede inducir:
Neutropenia
Cefalea
Mareo
Diarrea
Antiagregantes plaquetarios
45. Enfermedad cerebrovascular, Mario Muñoz – Collazos, 2012, disponible en https://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf
Potencia la acción inhibitoria de la
antitrombina III. que inactiva la trombina
y previene la conversión de fibrinogeno
a fibrina.
Puede inducir:
Hemorragias (en piel, mucosas,
heridas, tracto intestinal, urogenital)
Anticoagulantes
46. Enfermedad cerebrovascular, Mario Muñoz – Collazos, 2012, disponible en https://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf
Inhibe la síntesis de los factores de
coagulación dependientes de vitamina
K
Puede inducir:
Hemorragia de cualquier tejido o
órgano
Necrosis de piel
Alopecia
Anticoagulantes
47. Enfermedad cerebrovascular, Mario Muñoz – Collazos, 2012, disponible en https://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf
Activador tisular del
plasminógeno (t-PA) Su efecto se
debe a que activa la conversión
del plasminógeno en plasmina, la
cual cataliza la degradación de
fibrina a fibrinógeno (fibrinólisis) y
la disolución del coágulo.
Puede inducir:
Hemorragias gastrointestinal o Geniturinária
Sangrado local
Trombolítico
Dosis: 0,9mg/kg.