La hemostasia detiene el sangrado a través de tres etapas: 1) el espasmo vascular, 2) la formación de un tapón de plaquetas, y 3) la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea. La coagulación es regulada por el sistema hemostático e involucra una interacción compleja entre componentes de la sangre y la pared vascular.
El documento describe los mecanismos de hemostasia, que permiten que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos y evitan la pérdida de sangre en caso de lesión vascular. La hemostasia implica la interacción del endotelio vascular, las plaquetas y la cascada de coagulación, que termina en la formación de un coágulo de fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a la pared lesionada del vaso y reclutar factores de coagulación.
La trombina es una serinproteasa clave en la cascada de coagulación de la sangre. Regula la agregación de plaquetas y activa células endoteliales para reparar tejido dañado. La trombina se genera cuando factores de coagulación en el plasma interactúan con factores de tejido dañado, y convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene la hemorragia. Además de su papel en la hemostasia, la trombina regula el diámetro de los vasos
Este documento describe los procesos de hemostasia normal, trombosis y coagulación intravascular diseminada (CID). La hemostasia normal mantiene la sangre líquida en los vasos sanguíneos a través de la formación rápida de un coágulo hemostático cuando ocurre una lesión vascular. La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo de sangre dentro de un vaso. La CID involucra la formación diseminada de coágulos de fibrina en la microcirculación, con consumo de plaquetas y prote
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, el papel de los vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. También explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, asi como la fibrinólisis. Por último, detalla los componentes y funciones del sistema del complemento.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. La coagulación implica una serie de reacciones enzimáticas en cadena conocidas como la cascada de coagulación. Esta cascada involucra a más de 12 proteínas llamadas factores de coagulación y conduce a la conversión del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble, formando un coágulo sanguíneo. La cascada se divide tradicionalmente en las vías intrínseca, extrínseca y común, las cuales conducen a la activación del factor X e inician la form
Este documento describe los principales mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis. Existen varios inhibidores que regulan la coagulación, incluyendo el TFPI que inhibe la vía extrínseca uniéndose al factor VIIa y Xa, las antitrombinas que inhiben proteasas como la trombina, y el sistema de la trombomodulina y proteína C que inactiva los factores Va y VIIIa. La fibrinólisis involucra la conversión del plasminógeno a plasmina por activadores como el tPA,
Explicación sencilla de la coagulaciónErika Aragon
La coagulación sanguínea puede comenzar de forma intrínseca o extrínseca. La vía intrínseca comienza por un traumatismo en la propia sangre, mientras que la vía extrínseca comienza cuando la coagulación es desencadenada por un traumatismo vascular o de tejidos vecinos. Ambas vías involucran una serie de pasos bioquímicos que eventualmente conducen a la formación de fibrina y la creación de un coágulo sanguíneo para detener el sangrado.
Este documento describe las diferentes etapas del proceso de hemostasia, incluyendo la vasoconstricción, la coagulación y la fibrinólisis. Explica los mecanismos intrínseco y extrínseco de la coagulación, así como los diferentes factores de coagulación involucrados en cada etapa. También describe la estructura y función de las plaquetas, así como las pruebas analíticas comúnmente usadas para evaluar la coagulación y hemostasia.
El documento describe los mecanismos de hemostasia, que permiten que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos y evitan la pérdida de sangre en caso de lesión vascular. La hemostasia implica la interacción del endotelio vascular, las plaquetas y la cascada de coagulación, que termina en la formación de un coágulo de fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a la pared lesionada del vaso y reclutar factores de coagulación.
La trombina es una serinproteasa clave en la cascada de coagulación de la sangre. Regula la agregación de plaquetas y activa células endoteliales para reparar tejido dañado. La trombina se genera cuando factores de coagulación en el plasma interactúan con factores de tejido dañado, y convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene la hemorragia. Además de su papel en la hemostasia, la trombina regula el diámetro de los vasos
Este documento describe los procesos de hemostasia normal, trombosis y coagulación intravascular diseminada (CID). La hemostasia normal mantiene la sangre líquida en los vasos sanguíneos a través de la formación rápida de un coágulo hemostático cuando ocurre una lesión vascular. La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo de sangre dentro de un vaso. La CID involucra la formación diseminada de coágulos de fibrina en la microcirculación, con consumo de plaquetas y prote
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, el papel de los vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. También explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, asi como la fibrinólisis. Por último, detalla los componentes y funciones del sistema del complemento.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. La coagulación implica una serie de reacciones enzimáticas en cadena conocidas como la cascada de coagulación. Esta cascada involucra a más de 12 proteínas llamadas factores de coagulación y conduce a la conversión del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble, formando un coágulo sanguíneo. La cascada se divide tradicionalmente en las vías intrínseca, extrínseca y común, las cuales conducen a la activación del factor X e inician la form
Este documento describe los principales mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis. Existen varios inhibidores que regulan la coagulación, incluyendo el TFPI que inhibe la vía extrínseca uniéndose al factor VIIa y Xa, las antitrombinas que inhiben proteasas como la trombina, y el sistema de la trombomodulina y proteína C que inactiva los factores Va y VIIIa. La fibrinólisis involucra la conversión del plasminógeno a plasmina por activadores como el tPA,
Explicación sencilla de la coagulaciónErika Aragon
La coagulación sanguínea puede comenzar de forma intrínseca o extrínseca. La vía intrínseca comienza por un traumatismo en la propia sangre, mientras que la vía extrínseca comienza cuando la coagulación es desencadenada por un traumatismo vascular o de tejidos vecinos. Ambas vías involucran una serie de pasos bioquímicos que eventualmente conducen a la formación de fibrina y la creación de un coágulo sanguíneo para detener el sangrado.
Este documento describe las diferentes etapas del proceso de hemostasia, incluyendo la vasoconstricción, la coagulación y la fibrinólisis. Explica los mecanismos intrínseco y extrínseco de la coagulación, así como los diferentes factores de coagulación involucrados en cada etapa. También describe la estructura y función de las plaquetas, así como las pruebas analíticas comúnmente usadas para evaluar la coagulación y hemostasia.
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia involucra el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario, y eventualmente la formación de un coágulo sanguíneo. La coagulación implica una serie de reacciones enzimáticas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina para formar el coágulo. El coágulo puede luego organizarse en tejido fibroso u disolverse.
Este documento describe los procesos de hemostasia y trombosis. Explica que la hemostasia mantiene la sangre líquida en los vasos sanguíneos normales pero permite la formación rápida de un coágulo hemostático cuando hay una lesión vascular. La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo de sangre en los vasos de manera anormal. Detalla los factores que regulan la homeostasis y pueden causar trombosis, como las propiedades del endotelio, las plaquetas, alteraciones del flujo sangu
Este documento resume los conceptos clave de la hemostasia, incluyendo las tres fases (vascular, plaquetaria y plasmática), el desarrollo y estructura de las plaquetas, y los mecanismos de la coagulación y fibrinólisis. Explica brevemente los roles del endotelio vascular, las plaquetas y los factores de coagulación en el proceso de formación del coágulo sanguíneo.
Este documento describe los procesos fisiológicos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia involucra el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación. La coagulación implica la conversión de protrombina en trombina por factores de coagulación, lo que convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo sanguíneo. Las enfermedades que causan hemorragias excesivas incluyen deficiencias de factores de coagulación, hemofilia y
Capítulo 37 - Hemostasia y Coagulación Sanguínea - Guyton & Hall Tratado de F...Alejandro Oros
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, la formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación, y la proliferación final de tejido fibroso. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas iniciadas por el daño vascular que activan la protrombina y forman fibrina para crear un coágulo sanguíneo. La coagulación es regulada por
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea y la fibrinólisis. Explica que la coagulación es una cascada enzimática que convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo. También describe los mecanismos anticoagulantes normales y los factores que regulan la fibrinólisis, como el activador del plasminógeno tisular y el inhibidor del activador del plasminógeno. Finalmente, analiza cómo factores como la edad y el sexo afectan a la incidencia de enfermedades
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica los mecanismos por los cuales se produce la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, y la conversión de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, los factores que la regulan como la heparina y la plasmina, y las enfermedades asociadas como la hemofilia y las tromboembó
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coagulo sanguíneo. La coagulación implica una cascada de reacciones que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar el coagulo. El coagulo se estabiliza a través de la contracción plaquetaria y se disuelve eventualmente por la plasmina.
Este documento describe los mecanismos de coagulación sanguínea. Explica las 5 etapas del proceso de coagulación, incluyendo la formación del tapón hemostático primario y secundario. También describe los mecanismos intrínseco y extrínseco, las etapas enzimáticas de la formación del coagulo, y los procesos de disolución del coagulo como la retracción y fibrinólisis.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y los sistemas plaquetario y de coagulación. Explica las fases plaquetarias en la hemostasia, los factores de la coagulación, las pruebas de coagulación y sus usos para evaluar deficiencias en los factores y la efectividad de los anticoagulantes. También describe la ultraestructura y regulación de las plaquetas, y los mecanismos de activación plaquetaria.
Este documento describe el sistema hemostático y sus principales componentes como las plaquetas, factores de coagulación e inhibidores. Explica los mecanismos de la hemostasia incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y formación de fibrina, así como la regulación de este proceso a través de la fibrinólisis. También aborda deficiencias congénitas como la hemofilia A y B y la enfermedad de Von Willebrand, así como trastornos adquiridos de la hemostasia.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea. Se inicia cuando sustancias en la pared vascular dañada activan plaquetas y proteínas en la sangre. Esto forma un complejo que convierte la protrombina en trombina, la cual cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene el sangrado. El proceso ocurre a través de la vía intrínseca en la sangre o la vía extrínseca cuando los tejidos están dañados, involucrando más de 50 factores.
Este documento describe los principales componentes y mecanismos de la hemostasia, incluyendo los factores de coagulación, plaquetas y endotelio. Explica cómo estos componentes interactúan para detener la pérdida de sangre después de una lesión vascular a través de la coagulación y la formación de un coágulo. También describe brevemente los anticoagulantes y su papel en mantener el equilibrio hemostático.
Este documento describe la fisiopatología de la coagulación sanguínea. Explica las fases de la hemostasia, incluyendo la iniciación, amplificación y propagación, así como los factores implicados en las vías intrínseca y extrínseca. También describe las pruebas de laboratorio usadas para evaluar los trastornos de la coagulación y algunas condiciones como la hemofilia.
1) El documento describe los mecanismos inmunitarios detrás de la aglutinación de glóbulos rojos, incluyendo los tipos de antígenos y anticuerpos que causan aglutinación o no aglutinación dependiendo del tipo de sangre. 2) También explica los procesos de coagulación sanguínea, incluyendo los factores, enzimas y mecanismos como el tapón plaquetario y la formación de fibrina. 3) Finalmente, cubre temas como la hemofilia, trombosis, embolia, y medic
Este documento describe los diferentes factores de la cascada de coagulación, incluyendo la vía intrínseca, extrínseca y común. Explica cada uno de los 13 factores de coagulación, sus síntomas cuando hay deficiencia, el diagnóstico y los tratamientos disponibles.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea, incluyendo las vías intrínseca y extrínseca, la formación del coágulo, y los factores que regulan y disuelven los coágulos. También cubre enfermedades hemorrágicas como la hemofilia y trombocitopenia, y cómo se pueden prevenir coágulos mediante anticoagulantes como la heparina.
El documento describe el papel de las plaquetas en la hemostasia. Las plaquetas son células sanguíneas anucleadas que se adhieren a los sitios de lesión vascular y secretan sustancias que activan más plaquetas y los factores de la coagulación, formando un tapón plaquetario que detiene el sangrado. Las plaquetas contienen gránulos con factores de crecimiento y moléculas que inducen la agregación plaquetaria y la formación del coágulo durante la coagulación sanguínea.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Explica los factores de coagulación implicados y cómo se disuelve el coágulo una vez reparado el vaso.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Las plaquetas, factores de coagulación, iones de calcio y la fibrina estabilizada crean una malla que detiene la pérdida de sangre.
1) La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos como el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación.
2) La coagulación se inicia cuando hay un daño vascular, ya sea a través de la vía extrínseca o la vía intrínseca que involucran varios factores de coagulación.
3) El resultado final es la formación de una red de fibrina que atrapa plaquetas, células sangu
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia involucra el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario, y eventualmente la formación de un coágulo sanguíneo. La coagulación implica una serie de reacciones enzimáticas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina para formar el coágulo. El coágulo puede luego organizarse en tejido fibroso u disolverse.
Este documento describe los procesos de hemostasia y trombosis. Explica que la hemostasia mantiene la sangre líquida en los vasos sanguíneos normales pero permite la formación rápida de un coágulo hemostático cuando hay una lesión vascular. La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo de sangre en los vasos de manera anormal. Detalla los factores que regulan la homeostasis y pueden causar trombosis, como las propiedades del endotelio, las plaquetas, alteraciones del flujo sangu
Este documento resume los conceptos clave de la hemostasia, incluyendo las tres fases (vascular, plaquetaria y plasmática), el desarrollo y estructura de las plaquetas, y los mecanismos de la coagulación y fibrinólisis. Explica brevemente los roles del endotelio vascular, las plaquetas y los factores de coagulación en el proceso de formación del coágulo sanguíneo.
Este documento describe los procesos fisiológicos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia involucra el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación. La coagulación implica la conversión de protrombina en trombina por factores de coagulación, lo que convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo sanguíneo. Las enfermedades que causan hemorragias excesivas incluyen deficiencias de factores de coagulación, hemofilia y
Capítulo 37 - Hemostasia y Coagulación Sanguínea - Guyton & Hall Tratado de F...Alejandro Oros
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, la formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación, y la proliferación final de tejido fibroso. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas iniciadas por el daño vascular que activan la protrombina y forman fibrina para crear un coágulo sanguíneo. La coagulación es regulada por
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea y la fibrinólisis. Explica que la coagulación es una cascada enzimática que convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo. También describe los mecanismos anticoagulantes normales y los factores que regulan la fibrinólisis, como el activador del plasminógeno tisular y el inhibidor del activador del plasminógeno. Finalmente, analiza cómo factores como la edad y el sexo afectan a la incidencia de enfermedades
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica los mecanismos por los cuales se produce la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, y la conversión de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, los factores que la regulan como la heparina y la plasmina, y las enfermedades asociadas como la hemofilia y las tromboembó
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coagulo sanguíneo. La coagulación implica una cascada de reacciones que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar el coagulo. El coagulo se estabiliza a través de la contracción plaquetaria y se disuelve eventualmente por la plasmina.
Este documento describe los mecanismos de coagulación sanguínea. Explica las 5 etapas del proceso de coagulación, incluyendo la formación del tapón hemostático primario y secundario. También describe los mecanismos intrínseco y extrínseco, las etapas enzimáticas de la formación del coagulo, y los procesos de disolución del coagulo como la retracción y fibrinólisis.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y los sistemas plaquetario y de coagulación. Explica las fases plaquetarias en la hemostasia, los factores de la coagulación, las pruebas de coagulación y sus usos para evaluar deficiencias en los factores y la efectividad de los anticoagulantes. También describe la ultraestructura y regulación de las plaquetas, y los mecanismos de activación plaquetaria.
Este documento describe el sistema hemostático y sus principales componentes como las plaquetas, factores de coagulación e inhibidores. Explica los mecanismos de la hemostasia incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y formación de fibrina, así como la regulación de este proceso a través de la fibrinólisis. También aborda deficiencias congénitas como la hemofilia A y B y la enfermedad de Von Willebrand, así como trastornos adquiridos de la hemostasia.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea. Se inicia cuando sustancias en la pared vascular dañada activan plaquetas y proteínas en la sangre. Esto forma un complejo que convierte la protrombina en trombina, la cual cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene el sangrado. El proceso ocurre a través de la vía intrínseca en la sangre o la vía extrínseca cuando los tejidos están dañados, involucrando más de 50 factores.
Este documento describe los principales componentes y mecanismos de la hemostasia, incluyendo los factores de coagulación, plaquetas y endotelio. Explica cómo estos componentes interactúan para detener la pérdida de sangre después de una lesión vascular a través de la coagulación y la formación de un coágulo. También describe brevemente los anticoagulantes y su papel en mantener el equilibrio hemostático.
Este documento describe la fisiopatología de la coagulación sanguínea. Explica las fases de la hemostasia, incluyendo la iniciación, amplificación y propagación, así como los factores implicados en las vías intrínseca y extrínseca. También describe las pruebas de laboratorio usadas para evaluar los trastornos de la coagulación y algunas condiciones como la hemofilia.
1) El documento describe los mecanismos inmunitarios detrás de la aglutinación de glóbulos rojos, incluyendo los tipos de antígenos y anticuerpos que causan aglutinación o no aglutinación dependiendo del tipo de sangre. 2) También explica los procesos de coagulación sanguínea, incluyendo los factores, enzimas y mecanismos como el tapón plaquetario y la formación de fibrina. 3) Finalmente, cubre temas como la hemofilia, trombosis, embolia, y medic
Este documento describe los diferentes factores de la cascada de coagulación, incluyendo la vía intrínseca, extrínseca y común. Explica cada uno de los 13 factores de coagulación, sus síntomas cuando hay deficiencia, el diagnóstico y los tratamientos disponibles.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea, incluyendo las vías intrínseca y extrínseca, la formación del coágulo, y los factores que regulan y disuelven los coágulos. También cubre enfermedades hemorrágicas como la hemofilia y trombocitopenia, y cómo se pueden prevenir coágulos mediante anticoagulantes como la heparina.
El documento describe el papel de las plaquetas en la hemostasia. Las plaquetas son células sanguíneas anucleadas que se adhieren a los sitios de lesión vascular y secretan sustancias que activan más plaquetas y los factores de la coagulación, formando un tapón plaquetario que detiene el sangrado. Las plaquetas contienen gránulos con factores de crecimiento y moléculas que inducen la agregación plaquetaria y la formación del coágulo durante la coagulación sanguínea.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Explica los factores de coagulación implicados y cómo se disuelve el coágulo una vez reparado el vaso.
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Las plaquetas, factores de coagulación, iones de calcio y la fibrina estabilizada crean una malla que detiene la pérdida de sangre.
1) La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos como el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación.
2) La coagulación se inicia cuando hay un daño vascular, ya sea a través de la vía extrínseca o la vía intrínseca que involucran varios factores de coagulación.
3) El resultado final es la formación de una red de fibrina que atrapa plaquetas, células sangu
1) La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos como el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación.
2) La coagulación se inicia cuando hay un daño vascular, ya sea a través de la vía extrínseca o la vía intrínseca que involucran varios factores de coagulación.
3) El resultado final es la formación de fibrina que atrapa plaquetas, células sanguíneas
1) La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos como el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación.
2) La coagulación se inicia cuando hay un daño vascular, ya sea a través de la vía extrínseca o la vía intrínseca que involucran varios factores de coagulación.
3) El resultado final es la formación de fibrina que atrapa plaquetas, células sanguíneas
La hemostasia y coagulación sanguínea involucran una secuencia de procesos que incluyen el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la formación de un coagulo sanguíneo. Estos procesos ocurren a través de las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, las cuales involucran una serie de factores de coagulación que activan la protrombina y conducen a la formación de fibrina. El equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes es necesario para mantener la
Capitulo37 Hemostasia y coagulacion sanguinea-guyton.pptxPaolaLizeth7
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través de 4 pasos: 1) espasmo vascular, 2) formación de un tapón plaquetario, 3) formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación, y 4) proliferación de tejido fibroso. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas que involucran factores de la coagulación y plaquetas y resulta en la formación de fibrina para cerrar el vaso dañado
La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios pasos para prevenir la pérdida de sangre luego de una lesión vascular. Primero, las paredes del vaso se contraen para reducir el flujo sanguíneo. Luego, las plaquetas se adhieren a la pared dañada y secretan sustancias que atraen más plaquetas, formando un tapón. Finalmente, una cascada de reacciones químicas convierte el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la herida.
Este documento describe las características generales de las plaquetas, su estructura, función y formación. Las plaquetas son células anucleadas involucradas en la coagulación de la sangre. Surgen de los megacariocitos en la médula ósea y participan en la hemostasia mediante la agregación y secreción de factores. También describe los factores de coagulación, las vías intrínseca y extrínseca, y las anomalías plaquetarias como la trombocitopenia y trombocitosis.
Fisiologia Hemostasia y coagulación sanguíneaJunior Meza
La hemostasia involucra varios mecanismos para detener el sangrado, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina para formar el coagulo. Posteriormente, la plasmina lisará los coagulos innecesarios.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas se adhieren a los sitios de lesión vascular y se agregan para formar un tapón plaquetario que detiene el sangrado inicialmente. Luego, durante la hemostasia secundaria, se pone en marcha la cascada de coagulación, lo que resulta en la formación de fibrina y un coágulo sanguíneo estable que sella la brecha vascular de manera permanente.
SERIE TROMBOCITICA - TROMBOPOYESIS SERIE TROMBOCITICA - TROMBOPOYESISYherson Silva Barron
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas se adhieren a los sitios de lesión vascular y se agregan para formar un tapón plaquetario que detiene el sangrado inicialmente. Luego, durante la hemostasia secundaria, se pone en marcha la cascada de coagulación, lo que resulta en la formación de fibrina y un coágulo sanguíneo estable que sella la brecha vascular de manera permanente.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia. Se adhieren a los vasos sanguíneos dañados y se agregan para formar un tapón plaquetario que detiene el sangrado inicialmente. Luego, una serie de reacciones en cadena conocida como cascada de coagulación conducen a la formación de fibrina, lo que crea un coágulo sanguíneo más fuerte y permanente. Las plaquetas y los factores de coagulación trabajan juntos para detener el sangrado a través de la hemostasia primaria y secundaria
El documento trata sobre preguntas relacionadas con la coagulación sanguínea. Define la hemostasia como el conjunto de mecanismos que detienen las hemorragias, incluyendo la vasoconstricción, la agregación plaquetaria y la formación de fibrina. Describe los pasos de la coagulación, incluyendo las vías extrínseca, intrínseca y común, así como los factores de coagulación y su regulación. Explica procesos como la conversión de fibrinógeno a fibrina y la fibrinólisis. Finalmente, nombra algun
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación de la sangre. Explica las funciones de las plaquetas, los mecanismos de la hemostasia como la formación del tapón plaquetario y el coágulo sanguíneo. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, los factores de coagulación y anticoagulantes como la plasmina, heparina y cumarina. Finalmente, aborda la monitorización de la coagulación a través de pruebas como el tiempo de protrombina.
El documento describe los procesos de coagulación de la sangre. Incluye información sobre las plaquetas, su función en la formación del tapón plaquetario, y los mecanismos subyacentes de la coagulación como la cascada de coagulación y los factores de coagulación. También cubre temas como la prevención de la coagulación, trastornos de la coagulación, y pruebas para evaluar la coagulación.
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica los mecanismos por los cuales se produce la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, y la conversión de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina. También describe las enfermedades que pueden causar hemorragia excesiva u obstrucciones en los vasos sanguíneos, así como las pruebas utilizadas para evaluar la coagulación.
Este documento describe los conceptos clave de la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia consta de dos fases, primaria y secundaria. La primaria incluye el espasmo vascular y la formación del tapón plaquetario, mientras que la secundaria implica la formación, retracción y lisis del coágulo a través de las vías extrínseca e intrínseca. También menciona los factores de coagulación y sus funciones en el control del proceso de coagulación.
Este documento describe los mecanismos homeostáticos del sistema de coagulación sanguínea. Explica el rol del endotelio vascular y las plaquetas en la hemostasia y coagulación, incluyendo sus propiedades antitrombóticas y protrombóticas. También describe las vías extrínseca, intrínseca y común de la cascada de coagulación, y las pruebas de laboratorio como el tiempo de coagulación, tiempo de protrombina y fibrinógeno para evaluar la función del sistema de coagulación.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia involucra la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de una malla de fibrina. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que detiene la hemorragia. El coágulo se contrae y se disuelve luego por mecanismos antico
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxsaraacuna1
Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
Anatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptx
Hemostasia marisol
1.
2. La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia
es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de
reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de
una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en
todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el
sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación de
sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático y
depende de una interacción compleja entre la sangre (Que contiene las células y
los factores que intervienen en la coagulación) y Pared vascular (El endotelio
vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la fibrinólisis, y
en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes pero puede
presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el equilibrio).
3. El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre y
se llega a la misma por :
A. El espasmo vascular
B. La formación de un tapón de plaquetas
C. La formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la
coagulación sanguínea
D. La proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo para
cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.
4. Inmediatamente después de que se allá cortado un vaso sanguíneo, el
estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso
de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de
sangre del vaso roto.
Un espasmo Los reflejos nerviosos
miógeno local Los factores autacoides
locales procedentes de
los tejidos traumatizados
y de las plaquetas
sanguíneas
5. La reparación con plaquetas se basa en ciertas funciones de la misma
plaqueta:
Sus proteínas La plaqueta entra en
contráctiles se Empieza a contacto con la
contraen hincharse en forma superficie vascular
fuertemente irregular con dañada
liberando varios seudópodos
factores activos de
sus gránulos
El ADP y Tromboxano
Se adhiere al colágeno Segrega gran A2 actúa en plaquetas
del tejido vascular y al cantidad de ADP cercanas activándolas y
factor de von Willebran Y sus enzimas adhiriéndolas formando
forman el así :
tromboxano A2
6. • El coágulo se desarrolla de 15-20seg.
_ Traumatismo intenso.
• De 1-2 minutos _ si es pequeño.
• Todo el extremo lesionado se
coagula de 3-6 min.
• En la colágena de la pared lesionada
se adhieren: plaquetas, sustancia
activadoras y proteínas.
• Después de 30-60 minutos el
coágulo se retrae y esto cierra más el
vaso todavía mas
7. Una vez que se a formado el coagulo sanguíneo suceden una serie de
cosas :
1).-Pueden invadir los fibroblastos que después formaran los tejidos
conjuntivos por todo el coagulo.
2).- Pueden disolverse por enzimas
8. Proceso de cambiar el plasma líquido de la sangre, a un gel sólido
mediante la conversión final de fibrinógeno.
Existen sustancias:
o Procoagulantes (se activan cuando se produce un vaso anulado a
los anticoagulantes)
o Anticoagulantes (predominan en la sangre).
9. ETAPAS:
1. Se desencadena la
“cascada de
coagulación”
(formación del
activador de
protrombina).
2. Se cataliza
protrombina a
trombina.
3. La trombina
convierte fibrinógeno
a fibrina.
10. El taponamiento tiene lugar en tres
etapas esenciales:
La formación del activador de protrombina
Hay una conversión de protrombina en
trombina
La trombina convierte el fibrinógeno en
fibras de fibrina para formar el coagulo
11.
12. PROTROMBINA
Ca ++
TROMBINA
FIBRINÓGENO MONÓMERO DE FIBRINÓGENO
Ca ++
TROMBINA FIBRAS DE FIBRINA
FACTOR
ESTABILIZADO
R DE LA
FIBRINA
ACTIVADO
FIBRAS DE FIBRINA ENTRECRUZADAS
13. PROTROMBINA: PROTEÍNA PLASMÁTICA
, UN ALFA 2 - GLOBULINA , SE ENCUENTRA
PRESENTE EN PLASMA NORMAL EN UNA
CONCENTRACIÓN DE 15mg/ dl.
PUEDE TRANSFORMARSE A TROMBINA.
LA PROTROMBINA SE SINTETIZA
CONTINUAMENTE EN EL HÍGADO.
EL HÍGADO PRECISA LA VITAMINA K PARA
LA FORMACIÓN NORMAL DE
PROTROMBINA
14.
15. PROTEINA DE PESO MOLECULAR
ELEVADO 340 000
ÉSTE SE FORMA EN EL HÍGADO Y LAS
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
REDUCEN EN OCACIONES EL
FIBRINÓGENO CIRCULANTE IGUAL
QUE HACEN CON LA
CONCENTRACIÓN DE PROTROMBINA.
DADO SU TAMAÑO MOLECULAR
SALE POCO FIBRINÓGENO DE LOS
VASOS SANGUINEOS A LOS LÍQUIDOS
INTERSTICIALES.
16. LA TROMBINA ACTÚA SOBRE EL
FIBRINÓGENO Y ELIMINA 4 PEPTIDOS
DE BAJO PESO MOLECULAR DE
C/MOL. DE FIBRINÓGENO, CREANDO
UNA MOL. DE MONÓMERO DE
FIBRINA CON CAPACIDAD
AUTOMÁTICA PARA POLIMERIZAR
CON OTRAS MOLÉCULAS DE
MONÓMERO DE FIBRINA; DE ESTE
MODO, SE FORMA FIBRINA.
17. EL COÁGULO SE COMPONE DE UNA
RED DE FIBRAS DE FIBRINA QUE
DISCURREN EN TODAS
DIRECCIONES, ATRAPAN CELULAS
SANGUINEAS PALQUETAS Y PLASMA.
LAS FIBRAS DE FIBRINA SE ADHIEREN
TAMBIÉN A LAS SUPERFICIES
DAÑADAS DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS
18. LAS PLAQUETAS SON NECESARIAS PARA LA RETRACCIÓN DEL
COÁGULO, POR TANTO SU FALTA DE RETRACCIÓN INDICA QUE EL
NÚMERO DE PLAQUETAS CIRCULANTES ES BAJO, LA PLAQUETAS
ATRAPADAS EN EL COÁGULO CONTINUAN LIBERANDO
SUSTANCIAS PROCOAGULANTES UNA DE LAS CUALES ES EL
FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA QUE HACE
ENTRECRUZAMIENTOS ENTRE LAS FIBRAS ADYACENTES DE
FIBRINA. LAS PLAQUETAS SON NECESARIAS, CONTRIBUYEN
DIRECTAMENTE A LA CONTRACCIÓN DEL COÁGULO, AL ACTIVAR
TROMBOSTENINA, ACTINA Y MIOSINA
19. EL PROPIO COAGULO INICIA UN
CÍRCULO VICIOSO
(RETROACCIÓN POSITIVA). UNA
DE LAS CAUSAS PRINCIPALES
RECIDE EN LA ACCIÓN
PROTEOLÍTICA DE LA TROMBINA
QUE LE PERMITE ACTUÁR SOBRE
MUCHOS OTROS FACTORES DE
LA COAGULACIÓN ADEMÁS DEL
FIBRINÓGENO.
20. UNA VEZ QUE SE A FORMADO UNA
CANTIDAD CRÍTICA DE TROMBINA, SE
ESTABLECE UN CÍRCULO VICIOSO QUE
PERETUA LA COAGULACIÓN Y LA
SÍNTESIS DE TROMBINA; DE ESTE MODO
EL COÁGULO DE SANGRECONTINUA
CRECIENDO HASTA QUE ALGO DETIENE
SU CRECIMIENTO
21. Ahora debemos dirigirnos a
mecanismos mas complejos, que
inician en primer lugar la coagulación.
Estos mecanismos entran en juego
mediante:
22. 1.- un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.
2.- un traumatismo de la sangre.
3.- un contacto de la sangre con células endoteliales dañadas o con
colágeno u otros elementos del tejido situados fuera del vaso
sanguíneo.
23. En cada caso, esto conduce a la formación del activador de la
protrombina, que después convierte la protrombina en trombina y
favorece las fases siguientes de la coagulación.
Se considera que el activador de la protrombina se produce de dos
maneras:
1) vía extrínseca: empieza con el traumatismo
de la pared vascular y el tejido circundante.
2) vía intrínseca: empieza en la propia sangre.
Ambas vías interactúan constantemente entre
si.
24.
25. Ésta inicia con un traumatismo de la pared
vascular o de los tejidos extravasculares
que entran en contacto con la sangre.
Esto nos guía por los siguientes pasos:
26. 1 :
el tejido traumatizado libera un complejo
llamado factor tisular o tromboplastina
tisular, compuesto por lo general de
fosfolípidos procedentes de un tejido
lipoprotéico mas complejo que funciona como
una enzima proteolítica.
2.- (factor
VII y tisular). Este factor lipoproteico del factor
tisular forma complejos con el factor VII y, en
presencia de iones Ca+, ejerce una acción
enzimática sobre el factor X para formar el factor
Xa (activado)
27. (factor V). El factor Xa
se combina inmediatamente con
fosfolípidos tisulares o adicionales
liberados por las plaquetas y el factor V
para formar el complejo activador de la
protrombina.
28. En unos segundos, en presencia de
Ca+, la protrombina de divide para
formar trombina y tiene lugar el
proceso de coagulación como se
explico antes.
Hay que destacar especialmente el
proceso de retroalimentación
positiva de la trombina, que actúa
mediante el factor V para acelerar
todo el proceso una vez que éste
empieza.
29.
30. El segundo mecanismo para iniciar
la formación del activador de
protrombina y la
coagulación, empieza con el
traumatismo de la propia sangre o
la exposición de la misma al
colágeno a partir de una pared
vascular traumatizada.
Y continúa con el siguiente proceso
de activación:
31. 1) la
activación del factor XII.
2) la liberación de los fosfolípidos
plaquetarios.
Al entrar en contacto con el colágeno, el
factor XII se convierte en una enzima
proteolítica llamada factor XII activado
(XIIa).
Simultáneamente el trauma sanguíneo afecta a las plaquetas, y esto
libera los fosfolípidos plaquetarios que contienen la lipoproteína
llamada factor plaquetario 3, que también participa en las siguientes
reacciones de coagulación.
32. el
factor XIIa actúa sobre el factor XI,
activándolo. Esta reacción requiere de
cininógeno de AMP (alto peso molecular)
y se acelera con precalicreína.
3.-
El
factor XIa activa el factor IX.
4.- fn del
factor VIII. El factor IXa junto con el VIII,
los fosfolípidos plaquetarios y el factor 3
de las plaquetas traumatizadas, activan el
factor X
33. :
(fn del factor V). El factor X se
combina con el factor V y la
plaqueta o los fosfolípidos del
tejido para formar el complejo
llamado activador de la
protrombina.
34.
35. Se necesitan iones de calcio para la
promoción o aceleración de todas
las reacciones de la coagulación
sanguínea.
Por tanto si no hay iones de calcio
no se produce la coagulación por
vía alguna.
36. Factores de la superficie
endotelial.
Acción antitrombina de la fibrina y
la antitrombina III.
Heparina.
Lisis de coágulos sanguíneos:
plasmina.
Activación de plasminógeno para
formar plasmina.
37. Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre, están
aquellos que eliminan la trombina de la sangre. Los más poderosos son:
Las fibras de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación
.
Una alfaglobulina llamada antitrombina lll.
Mientras se forma un coágulo, aprox. El 85% - 90% de la trombina
formada a partir de la protrombina es absorbida por las fibras de fibrina a
medida de que aparecen.
La trombina que no se absorbe a las fibras de fibrina se combina
enseguida con la antitrombina lll., que bloquea aún más el efecto de la
trombina sobre el fibrinógeno e inactiva la propia trombina durante los sig. 12
a 20 min.
38. Es otro anticoagulante, su concentración en la sangre es normalmente
baja, por lo que solo en condiciones fisiológicas especiales tiene efectos
anticoagulantes significativos.
Se usa ampliamente como farmacia en la práctica médica en las
concentraciones más altas para evitar la coagulación intravascular.
La molécula de heparina es un plisacárido conjugado con carga muy
negativa.
El complejo de la heparina y de la antitrombina lll elimina muchos otros
factores de la coagulación activados además de la trombina lll, aumentando aún más la
eficacia de la anticoagulación.
La heparina la forman muchas células diferentes del cuerpo , pero se forman
cantidades especialmente grandes en los mastocitos.
39. Los mastocitos son abundantes en el tejido que circunda los capilares
de los pulmones y el hígado.
Es fácil comprender que podrían ser necesarias cantidades grandes de
heparina en estas zonas ya que los capilares de los pulmones y del hígado
reciben muchos coágulos embolicós formados en la sangre venosa que fluye
lentamente: la formación de suficiente heparina impide el mayor crecimiento de
los coágulos.
40. Las proteínas del plasma tienen una e globulina llamada plasminógeno,
cuando se activa se convierte en una sustancia llamada plasmina.
La plasmina es una enzima proteolítica que se parece a la
tripsina, la enzima digestiva proteolítica más importante de la secreción
pancreática.
Cuando se forma plasmina puede lisar un coágulo y destruir
muchos de los factores de la coagulación, lo que a veces hace que la
sangre sea menos coagulable.
41. Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno
en todo el coágulo junto a otras proteínas del plasma. Éste no llegará a ser
plasmina ni a lisar el coágulo hasta que se haya activado.
Los tejidos dañados y el endotelio vascular liberan muy lentamente
un activador poderoso llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA)
que unos pocos días más tarde, después de que el coágulo haya de tenido la
hemorragia, convierte finalmente el plasminógeno ha sido bloqueado por
coágulos que se reabren por este mecanismo.
Así, una función especialmente importante del sistema de la
plasmina es eliminar los coágulos diminutos de millones de vasos
periféricos finos que finalmente se cerrarían si no hubiera manera de
limpiarlos.
42. La hemorragia excesiva puede deberse a una deficiencia de uno de
los muchos factores de la coagulación sanguínea:
Aquí exponemos tres tipos particulares de tendencias hemorrágicas.
Deficiencia de vitamina K.
Hemofilia .
Trombocitopenia .
43. Con pocas excepciones, casi todos los factores de la coagulación
sanguínea se forman en el hígado.
Otra causa de la menor formación del factores de coagulación en el
hígado es la deficiencia de la vitamina K.
La vitamina K es necesaria para que el hígado forme cinco
importantes factores de la coagulación.
44. Protrombina
Factor VII
Factor IX
Factor X
Proteína C
Sin vitamina K, la insuficiencia consiguiente de estos
factores de coagulación en la sangre puede provocar
tendencias hemorrágicas muy graves.
45. Una de las causas mas prevalentes en la deficiencia
de vitamina K es que el hígado no secreta bilis al tubo
digestivo (lo que se debe a una obstrucción de los
conductos biliares o una hepatopatía) Por lo tanto la
falta de bilis impide la digestión adecuada de grasas
lo que hace que también se reduzca la absorción de
vitamina K.
46. La hemofilia es una enfermedad hemorrágica que ocurre casi
siempre en varones.
En el 85% de los casos es causada por anomalías o deficiencias del
factor VIII este tipo de hemofilia es llamada Hemofilia A o
Hemofilia Clásica.
Aproximadamente 1 de cada 10.000 varones en el mundo tiene
hemofilia clásica. En este 15% de los pacientes con hemofilia, la
tendencia hemorrágica esta provocada por una deficiencia del
factor IX ambos factores se heredan mediante el cromosoma X
femenino
47. El rasgo hemorragico de la hemofilia puede tener varios grados de
intensidad, dependiendo del carácter de la diferencia genética. La
hemorragia no suele ocurrir hasta después de un traumatismo pero,
en algunos pacientes el traumatismo necesario para provocar una
hemorragia intensa y prolongada puede ser tan leve que casi no se
note.
La hemorragia puede durar a menudo días después de la extracción
de un diente
48. Cuando una persona con hemofilia clásica experimenta una
hemorragia prolongada grave, el único tratamiento que es
regularmente eficaz es una inyección de factor VIII purificado. El
costo del factor 8 es alto, y su disponibilidad es limitada por que
solo puede obtenerse de la sangre humana y solo en cantidades
extremadamente pequeñas.
49. Significa presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema
circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienen una tendencia a
sangrar, como los hemofílicos pero la hemorragia se produce principalmente por
muchas vénulas pequeñas o capilares, en lugar de por vasos grandes como en la
Hemofilia.
La piel de estas personas manifiesta manchas purpurinas muy pequeñas, que dan a
la enfermedad el nombre de purpura trombocitopenia.
Normal mente la hemorragia no aparece hasta que el numero de plaquetas en la
sangre se reduce hasta 50.000 ml, en lugar de los 150.000 a 300.000 mil normales.
Los valores tan bajos como 10.000 son con frecuencia mortales
50. Trombo: Un coagulo anormal que parece en un vaso sanguineo se llama trombo.
Una vez que el coagulo a aparecido, es provable que el flujo continuo de sangre que pase por
el coagulo lo desprenda y haga que el coagulo fluya con la sangre; este tipo de coagulos que
fluyen libremente son llamados Embolos
51. Las causas de las enfermedades tromboembolicas en el ser humano son generalmente
dobles:
Cualquier superficie endotelial rugosa (como la causada por la arteriosclerosis, una
infección o traumatismo) es probable que inicie el proceso de coagulación
La sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente a través de los vasos
sanguíneos, donde se forman siempre pequeñas cantidades de trombina y otros
procoagulantes
52. En algunas enfermedades tromboembolicas es deseable retrasar el
proceso de la coagulación. Para este propósito se han obtenido varios
anticoagulantes. Los mas útiles desde el punto de vista clínico son:
Heparina
Cumarinas
53. La heparina comercializada se extrae a partir de varios tejidos de
animales diferentes y se prepara de una forma casi pura. La
inyección de cantidades relativamente pequeñas, aproximadamente
de 0,5 aun mg/kg del peso corporal, incrementa el tiempo de
coagulación sanguínea del normal que es aproximadamente de 6min
o mas minutos
54. Después de la administración de una dosis eficaz de warfarina
disminuye la actividad coagulante de la sangre aproximadamente el
50% de lo normal al cabo de 12 horas y aproximadamente el 20%
de lo normal al cabo de 24 horas
En otras palabras, no se bloquea inmediatamente el proceso de la
coagulación, si no que debe esperar al consumo natural de la
protrombina y de los otros factores de la coagulación ya presentes
en el plasma. La coagulación suele normalizarse uno a tres días
después de suspender el tratamiento con cumarinas .
55. Cuando se usa un bisturí afilado para perforar la punta de un dedo o el lóbulo de la oreja, la
hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min. El tiempo depende en gran medida de la
profundidad y del grado de la hiperemia en el dedo o en el lóbulo de la oreja en el
momento de la prueba. La falta de alguno de los diversos factores de coagulación puede
prolongar el tiempo de hemorragia , pero la falta de plaquetas lo prolonga de modo especial
56. Se han concebido muchos métodos para determinar los tiempos de
coagulación sanguínea. El mas usado es recoger la sangre en un tubo
de ensayo limpiado con sustancias químicas puras y luego inclinar el
tubo hacia atrás y hacia adelante aproximadamente cada 30 seg.
Hasta que la sangre se haya coagulado. Con este método, el tiempo
de coagulación normal es de 6 a 10 min.
57. El tiempo de protrombina da una indicación de la concentración de protrombina en la
sangre.
58. Se añade oxalato de inmediato a sangre extraída del paciente hasta que no quede
protrombina que pueda convenirse en trombina.
Luego se mezcla un gran exceso de iones Ca y de factor tisular con la sangre
oxalatada. El exceso de Ca anula el efecto de oxalato, y el factor tisular activa la
reacción de la protrombina- trombina por medio de la vía intrínseca de la
coagulación.
El tiempo requerido para que tenga lugar la coagulación se conoce como tiempo de
protrombina. La brevedad de este tiempo esta determinada principalmente por la
concentración de la protrombina. El tiempo de protrombina normal es de
aproximadamente 12 seg.
59. El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías
independientes no permite explicar los procesos fi siopatológicos
que ocurren cuando se produce una lesión vascular. Dicho modelo ha
sido sustituido por un modelo celular, más acorde
con los mecanismos que tienen lugar in vivo. Dicho modelo
contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos
celulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de
trombina a nivel de la superficie lesionada y la formación de
suficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo
y detener la hemorragia.
60. GUYTON, C.G. AND HALL, J. E. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA . 11°
EDICION ELSERVIER, 2006