Este documento resume los cuatro eventos principales de la hemostasia: 1) el espasmo vascular, 2) la formación del tapón plaquetario, 3) la coagulación y 4) la fibrinólisis. Explica cómo cada uno de estos procesos fisiológicos contribuye a limitar la pérdida de sangre a través de un vaso lesionado.

1. Edwin Giovanni Duran Regalado
Francisco de Arcos Morales
Jesús Salvador Martin Romo
José Rubén Franco Córdoba
Hemostasia, hemorragia quirúrgica
y transfusión

2. Biología de la Hemostasia
 La hemostasia es un proceso complejo cuya
función es limitar la pérdida de sangre a través
de un vaso lesionado
F. Charles Brunicardi y col. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, 9na Ed. Editorial Mc
Graw Hill, Hemostásia, hemorragia quirúrgica y transfusion, pags. 67 – 87 / 2011

3.  En el proceso de la hemostasia participan cuatro
eventos fisiológicos principales:
Primario
Secunda
rio
1.- Espasmo
Vascular
2.- Formación del
tapón plaquetario
3.- Coagulación
4.- Fibrinólisis

4. Vasoconstricción
 El tromboxano A2(TXA2) se produce de manera local
en el sitio de la lesión a través de la liberación de
ácido araquidónico desde la membrana plaquetaria;
es un potente vasoconstrictor del músculo liso.
 De igual manera las endotelinas sintetizadas en el
endotelio y la serotonina liberada durante la
agregación plaquetaria son vasoconstrictores
potentes.
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5.  La intensidad de la vasoconstricción varía con el
grado de lesión vascular. Una arteria pequeña con
una incisión lateral puede permanecer abierta por
las fuerzas físicas, en tanto que un vaso sanguíneo
de tamaño similar con corte transversal completo
puede contraerse hasta interrumpir casi por
completo la hemorragia.
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6. Función plaquetaria
 Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos
que carecen de núcleo. En condiciones normales
circulan en cifras entre 150 000 y 400 000/μl.
 Hasta 30% de las plaquetas circulantes puede
ser secuestrada en el bazo.
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7.  Si no se consumen en una reacción de
coagulación, las plaquetas suelen eliminarse en
condiciones normales en el bazo y tienen una
vida promedio de siete a 10 días.

8.  Las plaquetas desempeñan una función integral
en la hemostasia al formar un tapón hemostático
y contribuir en la formación de trombina, no
suelen adherirse una con otra o a la pared
vascular, pero pueden formar un tapón que
colabora en la interrupción de la hemorragia
cuando ocurre pérdida de la continuidad vascular.
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9.  Las lesiones a la capa íntima en la pared
vascular exponen la colágena subendotelial a la
cual se adhieren las plaquetas.
 El ácido araquidónico liberado de la membrana
plaquetaria se convierte a prostaglandina
G2(PGG2) por acción de la ciclooxigenasa (COX)
y más tarde a prostaglandina H2(PGH2), que a
su vez se convierte en TXA2, el cual tiene
potentes efectos de vasoconstricción y de
agregación plaquetaria.
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10. Cascada de Coagulación
Daño endot. FT ---} FVII
Enzima
Diezasa
FXa ---} FVa
Pequeñas
cantidades
Protrombinasa
Fase de
iniciación
Factor V
Trombina
Factor X
Factor IX
Factor VIII
Factor XI
Fase de
amplificación
FXIa ---} FIXa
FVIIIa
++Factor Xa --} FVa
Protrombinasa
Trombina ++++
Y esta cantidad de
trombina es capaz de
convertir en fibrinógeno
en fibrina.
Fase de
propagación

11. Fibrinolisis
 Durante el proceso de cicatrización de las
heridas, el coágulo de fibrina sufre lisis, lo que
permite el restablecimiento del flujo sanguíneo.
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