La trombosis se refiere a la formación de un trombo en un vaso sanguíneo intacto debido a lesiones endoteliales, flujo turbulento de la sangre o hipercoagulabilidad. La embolia ocurre cuando un coágulo se desprende y es transportado a otro lugar. Las embolias grasas se producen cuando la grasa entra en la circulación, generalmente después de fracturas. La embolia gaseosa involucra burbujas de aire en la circulación. El tratamiento para la trombosis incluye heparina,
El documento resume los conceptos clave de la trombosis. Explica que un trombo se forma dentro de un vaso sanguíneo, mientras que un coágulo se forma fuera del vaso. Luego describe las tres causas principales de trombosis: 1) alteraciones en la pared vascular, 2) alteraciones hemodinámicas y 3) modificaciones de la composición de la sangre. Finalmente, explica la morfología y morfogénesis de diferentes tipos de trombos, incluidos los trombos blancos, rojos, mixt
Este documento describe la fisiopatología del edema, incluyendo sus causas, tipos y diagnóstico. El edema se define como un aumento de líquido en los espacios intersticiales o cavidades del cuerpo. Las causas incluyen una presión hidrostática aumentada, disminución de la presión oncótica, alteraciones de la permeabilidad vascular y obstrucción linfática. Los tipos de edema son cardíaco, renal, hepático y otros. El diagnóstico implica considerar la localización, cronología y síntomas asoci
El documento resume los sistemas inmune innato y adquirido, así como los órganos y tejidos del sistema inmune como la médula ósea, el timo, los ganglios linfáticos, el bazo y los tejidos linfoides asociados a mucosas. También describe los procesos de hematopoyesis, eritropoyesis, leucopoyesis, trombopoyesis y los tipos principales de células sanguíneas como eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
El documento resume diferentes tipos de trombosis y embolias. Describe el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos, el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina, y los diferentes tipos, características y consecuencias clínicas de trombos, incluyendo su evolución, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y tromboembolia sistémica. También explica la coagulación intravenosa diseminada y los posibles órganos afectados por embolias.
Este documento describe los diferentes tipos de embolia, que ocurren cuando una masa transportada por la sangre obstruye parcial o completamente una parte del sistema cardiovascular. Las embolias pueden clasificarse según su composición, presencia de infección, origen, y flujo sanguíneo. La tromboembolia, el tipo más común, involucra un trombo desprendido de las venas o arterias. Algunos tipos específicos son la embolia pulmonar, sistémica, grasa, y gaseosa como la embolia aé
El documento describe diferentes tipos de lesiones hemorrágicas en tejidos, incluyendo hematomas, petequias, purpuras y equimosis. Explica que la hiperemia o congestión de los tejidos causa superficies de corte hemorrágicas y húmedas. También define la hemostasia como el estado liquido no coagulable en los vasos normales, pero que puede haber coágulos cuando son necesarios, mientras que la hemorragia es lo opuesto a la hemostasia e implica la formación anormal de coágulos que obstruyen
El documento describe diferentes tipos de embolia, incluyendo émbolos sólidos, líquidos y gaseosos. Explica que un émbolo es una masa que se libera en los vasos sanguíneos y es transportada a otras áreas, pudiendo obstruir el flujo sanguíneo. Describe las consecuencias como infartos e insuficiencia de órganos si el flujo sanguíneo es bloqueado. También explica las diferentes etapas del shock, una condición potencialmente mortal que puede ocurrir si no se corrige la
Este documento describe las principales propiedades de las células musculares cardiacas, incluyendo la contractibilidad, el automatismo, la conductividad, la excitabilidad y la relajación. Explica que la contractibilidad se debe al aumento del Ca2+ intracelular, el automatismo ocurre a una tasa de 60-100 veces por minuto en el nódulo sinusal, la conductividad es la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del corazón, y la excitabilidad y relajación son la capacidad de responder a est
El documento resume los conceptos clave de la trombosis. Explica que un trombo se forma dentro de un vaso sanguíneo, mientras que un coágulo se forma fuera del vaso. Luego describe las tres causas principales de trombosis: 1) alteraciones en la pared vascular, 2) alteraciones hemodinámicas y 3) modificaciones de la composición de la sangre. Finalmente, explica la morfología y morfogénesis de diferentes tipos de trombos, incluidos los trombos blancos, rojos, mixt
Este documento describe la fisiopatología del edema, incluyendo sus causas, tipos y diagnóstico. El edema se define como un aumento de líquido en los espacios intersticiales o cavidades del cuerpo. Las causas incluyen una presión hidrostática aumentada, disminución de la presión oncótica, alteraciones de la permeabilidad vascular y obstrucción linfática. Los tipos de edema son cardíaco, renal, hepático y otros. El diagnóstico implica considerar la localización, cronología y síntomas asoci
El documento resume los sistemas inmune innato y adquirido, así como los órganos y tejidos del sistema inmune como la médula ósea, el timo, los ganglios linfáticos, el bazo y los tejidos linfoides asociados a mucosas. También describe los procesos de hematopoyesis, eritropoyesis, leucopoyesis, trombopoyesis y los tipos principales de células sanguíneas como eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
El documento resume diferentes tipos de trombosis y embolias. Describe el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos, el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina, y los diferentes tipos, características y consecuencias clínicas de trombos, incluyendo su evolución, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y tromboembolia sistémica. También explica la coagulación intravenosa diseminada y los posibles órganos afectados por embolias.
Este documento describe los diferentes tipos de embolia, que ocurren cuando una masa transportada por la sangre obstruye parcial o completamente una parte del sistema cardiovascular. Las embolias pueden clasificarse según su composición, presencia de infección, origen, y flujo sanguíneo. La tromboembolia, el tipo más común, involucra un trombo desprendido de las venas o arterias. Algunos tipos específicos son la embolia pulmonar, sistémica, grasa, y gaseosa como la embolia aé
El documento describe diferentes tipos de lesiones hemorrágicas en tejidos, incluyendo hematomas, petequias, purpuras y equimosis. Explica que la hiperemia o congestión de los tejidos causa superficies de corte hemorrágicas y húmedas. También define la hemostasia como el estado liquido no coagulable en los vasos normales, pero que puede haber coágulos cuando son necesarios, mientras que la hemorragia es lo opuesto a la hemostasia e implica la formación anormal de coágulos que obstruyen
El documento describe diferentes tipos de embolia, incluyendo émbolos sólidos, líquidos y gaseosos. Explica que un émbolo es una masa que se libera en los vasos sanguíneos y es transportada a otras áreas, pudiendo obstruir el flujo sanguíneo. Describe las consecuencias como infartos e insuficiencia de órganos si el flujo sanguíneo es bloqueado. También explica las diferentes etapas del shock, una condición potencialmente mortal que puede ocurrir si no se corrige la
Este documento describe las principales propiedades de las células musculares cardiacas, incluyendo la contractibilidad, el automatismo, la conductividad, la excitabilidad y la relajación. Explica que la contractibilidad se debe al aumento del Ca2+ intracelular, el automatismo ocurre a una tasa de 60-100 veces por minuto en el nódulo sinusal, la conductividad es la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del corazón, y la excitabilidad y relajación son la capacidad de responder a est
Las plaquetas se originan a partir de células llamadas megacariocitos en la médula ósea. Ayudan a evitar hemorragias formando coágulos cuando se daña un vaso sanguíneo. Tienen un valor normal entre 150.000 y 400.000 plaquetas por mm3. Un número bajo causa trombocitopenia y alto causa trombocitosis. Cumplen la función principal de acumularse en áreas dañadas para evitar la salida de sangre a través de la formación de coágulos.
Este documento describe el infarto y el shock séptico. Explica que el infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial, y que puede ocurrir en diferentes órganos como el corazón, los pulmones e intestino. Describe los factores que determinan el desarrollo de un infarto, como la naturaleza del aporte vascular y la velocidad de desarrollo de la oclusión. También explica que el shock séptico se caracteriza por una hipotensión sistémica debido a una disminuc
El documento describe las funciones de defensa y protección del sistema respiratorio. Resume que los pulmones filtran partículas y gases del aire inspirado a través de mecanismos como la filtración, impactación y sedimentación. También mantiene la humedad y temperatura del aire inspirado. El sistema mucociliar y las células inmunes como los macrófagos ayudan a eliminar partículas. Además, los pulmones cumplen funciones metabólicas y de regulación a través de la circulación pulmonar.
Este documento describe las diferentes anomalías morfológicas que pueden presentarse en los eritrocitos, incluyendo variaciones en el tamaño, color, forma y presencia de inclusiones. Explica en detalle las características de anisocitosis, poiquilocitosis, acantocitosis, eliptocitosis, drepanocitosis y otras anomalías, así como las condiciones médicas asociadas a cada una.
Cambios morfologicos celulares en la necrosis full version1.2Diego Duran
Este documento describe los cambios morfológicos celulares que ocurren durante la necrosis. La necrosis es la muerte celular irreversible asociada con daño mitocondrial y ruptura de membranas. Ocurre en dos etapas: la necrobiosis, donde no hay cambios visibles, y la necrofanerosis, donde se ven signos como picnosis y ruptura nuclear. La necrosis se caracteriza por aumento de tamaño celular y nuclear, ruptura de membranas y digestión del contenido celular. Puede presentarse en varios tipos dependiendo del tejido a
Este documento describe los métodos clínicos para medir la presión arterial, incluyendo el método auscultatorio, palpatorio y oscilométrico. También explica los mecanismos de regulación de la presión arterial, como el sistema de acción rápida que incluye reflejos nerviosos y sustancias vasoactivas, y el sistema de control a largo plazo que mantiene la presión arterial dentro de un rango normal.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN TRANSTORNOS HEMODINAMICOSevelyn sagredo
Este documento describe las causas y efectos de la hiperemia y la congestión, incluidas las congestiones generalizada y pasiva. La hiperemia es un aumento del flujo sanguíneo a un tejido, mientras que la congestión es una obstrucción del flujo sanguíneo. La congestión puede causar isquemia, anoxia, necrosis e hinchazón. El hígado es particularmente susceptible a la hiperemia y congestión pasivas debido a su alto flujo sanguíneo, lo que puede causar cambios en el tamaño, color y estructura del
Este documento proporciona instrucciones para la extracción de muestras de sangre utilizando un sistema vacutainer. Describe los materiales necesarios como tubos vacutainer de diferentes colores para diferentes análisis, agujas, y soportes. También detalla los nueve pasos para realizar correctamente la extracción de sangre con este sistema, incluyendo la preparación, localización de la vena, limpieza del área, uso del torniquete, inserción de la aguja y el tubo, y retirada segura de los materiales.
El documento describe diferentes patologías vasculares y cardíacas. Resume las características macroscópicas y microscópicas de estrías de colesterol, ateroesclerosis, placas ateromatosas, esclerosis de Monckeberg, trombosis intravascular, arterioloesclerosis, vasculitis, arteritis de células gigantes, comunicación interauricular y agujero oval.
El documento presenta los resultados de un estudio sobre el electrocardiograma y la presión arterial en humanos bajo diferentes condiciones. Se midió la frecuencia cardiaca y respiratoria en reposo y durante apnea e inmersión en agua fría, observando cambios. También se midió la presión arterial en reposo y durante inmersión en agua fría. Los resultados mostraron aumentos y disminuciones en la frecuencia cardiaca y cambios en la presión arterial dependiendo de la actividad.
El documento describe la anatomía patológica del pulmón, incluyendo anomalías congénitas como hipoplasia pulmonar y quistes del intestino embrionario anterior, así como enfermedades pulmonares como enfisema, edema pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma y bronquiectasias. Explica la estructura normal del pulmón y las vías respiratorias, y proporciona detalles sobre la fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación de gra
MECANISMOS INTERMEDIOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL JEYMYELI
Este documento describe los mecanismos intermedios y de largo plazo para regular la presión arterial. Los mecanismos intermedios incluyen el desplazamiento de líquido capilar y el mecanismo de relajación de alarma. El desplazamiento de líquido capilar ayuda a controlar la presión arterial al mover líquido entre los vasos sanguíneos e intersticios. El mecanismo de relajación de alarma causa que los vasos se relajen o contraigan para adaptarse a los cambios en la presión. Los mecanismos de control a
Este documento presenta los objetivos de aprendizaje de una lección sobre disnea. Los objetivos incluyen definir disnea, explicar los mecanismos relacionados con la respiración que pueden causar disnea, y describir los estímulos, trastornos y escalas utilizadas para evaluar la disnea. También cubre el diagnóstico diferencial de disnea respiratoria versus cardíaca.
El documento resume los aspectos fundamentales de la anamnesis y examen físico respiratorio. Incluye una descripción de los síntomas respiratorios más comunes, la clasificación de la tos, signos de auscultación pulmonar normales y anormales, y detalles sobre la inspección, palpación, percusión y auscultación del tórax.
Este documento trata sobre el infarto. Explica que un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso. Describe la morfología de los infartos, incluyendo que suelen tener forma de cuña con el vaso ocluido en el vértice. También discute los factores que condicionan el desarrollo de un infarto, como la vulnerabilidad de los tejidos a la hipoxia y la velocidad de desarrollo de la oclusión. Final
Este documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP). Brevemente:
1) El TEP ocurre cuando un coágulo de sangre (émbolo) bloquea parcial o totalmente la circulación arterial pulmonar, generalmente procedente de las venas profundas de las piernas.
2) El TEP es una causa común de muerte en hospitales y tiene una alta tasa de mortalidad si no se trata.
3) Existen varios métodos para diagnosticar el TEP, como la gammagrafía de ventilación-perfus
La hematopoyesis es el proceso de formación de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de células madre en la médula ósea. Incluye la eritropoyesis para la producción de eritrocitos, la leucopoyesis para la producción de leucocitos y la trombopoyesis para la producción de plaquetas. Los principales órganos hematopoyéticos son la médula ósea y los órganos linfáticos.
Este documento describe la arterioesclerosis de Mönckeberg, una enfermedad caracterizada por la presencia de calcificaciones en la túnica media de arterias de tamaño mediano o pequeño. Afecta comúnmente las arterias femorales, tibiales, radiales y genitales, causando engrosamiento y rigidez de los vasos. También discute la arterioloesclerosis, que implica engrosamiento anormal de las arteriolas y puede ser hialina o hiperplásica.
Este documento define la insuficiencia cardíaca como una anomalía estructural o funcional del corazón que desarrolla síntomas como disnea y fatiga, y reduce la esperanza y calidad de vida. Las principales causas son la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria. La fisiopatología involucra daño al músculo cardíaco que reduce la capacidad de bombeo del corazón de manera repentina o insidiosa. Esto activa mecanismos como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema adren
El documento describe diferentes tipos de embolia causados por la obstrucción de vasos sanguíneos por embolos. Un embolo es una masa sólida, líquida o gaseosa transportada por la sangre que obstruye vasos en una ubicación diferente a su origen. La mayoría de embolos son trombos o fragmentos de trombos. Se describen embolias pulmonares, cerebrales, de grasa, de líquido amniótico y de medula ósea. Los síntomas y tratamientos varían según el tipo y ubicación
Este documento describe las principales causas y características de la formación de trombos. Explica que los trombos se forman debido a lesiones endoteliales, estasis o flujo turbulento de la sangre, o hipercoagulabilidad. Describe las características de los trombos arteriales, venosos y de las válvulas cardíacas. También explica cómo los trombos pueden propagarse, embolizarse, disolverse u organizarse. Finalmente, señala que los trombos pueden obstruir vasos y ser fuentes
Las plaquetas se originan a partir de células llamadas megacariocitos en la médula ósea. Ayudan a evitar hemorragias formando coágulos cuando se daña un vaso sanguíneo. Tienen un valor normal entre 150.000 y 400.000 plaquetas por mm3. Un número bajo causa trombocitopenia y alto causa trombocitosis. Cumplen la función principal de acumularse en áreas dañadas para evitar la salida de sangre a través de la formación de coágulos.
Este documento describe el infarto y el shock séptico. Explica que el infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial, y que puede ocurrir en diferentes órganos como el corazón, los pulmones e intestino. Describe los factores que determinan el desarrollo de un infarto, como la naturaleza del aporte vascular y la velocidad de desarrollo de la oclusión. También explica que el shock séptico se caracteriza por una hipotensión sistémica debido a una disminuc
El documento describe las funciones de defensa y protección del sistema respiratorio. Resume que los pulmones filtran partículas y gases del aire inspirado a través de mecanismos como la filtración, impactación y sedimentación. También mantiene la humedad y temperatura del aire inspirado. El sistema mucociliar y las células inmunes como los macrófagos ayudan a eliminar partículas. Además, los pulmones cumplen funciones metabólicas y de regulación a través de la circulación pulmonar.
Este documento describe las diferentes anomalías morfológicas que pueden presentarse en los eritrocitos, incluyendo variaciones en el tamaño, color, forma y presencia de inclusiones. Explica en detalle las características de anisocitosis, poiquilocitosis, acantocitosis, eliptocitosis, drepanocitosis y otras anomalías, así como las condiciones médicas asociadas a cada una.
Cambios morfologicos celulares en la necrosis full version1.2Diego Duran
Este documento describe los cambios morfológicos celulares que ocurren durante la necrosis. La necrosis es la muerte celular irreversible asociada con daño mitocondrial y ruptura de membranas. Ocurre en dos etapas: la necrobiosis, donde no hay cambios visibles, y la necrofanerosis, donde se ven signos como picnosis y ruptura nuclear. La necrosis se caracteriza por aumento de tamaño celular y nuclear, ruptura de membranas y digestión del contenido celular. Puede presentarse en varios tipos dependiendo del tejido a
Este documento describe los métodos clínicos para medir la presión arterial, incluyendo el método auscultatorio, palpatorio y oscilométrico. También explica los mecanismos de regulación de la presión arterial, como el sistema de acción rápida que incluye reflejos nerviosos y sustancias vasoactivas, y el sistema de control a largo plazo que mantiene la presión arterial dentro de un rango normal.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN TRANSTORNOS HEMODINAMICOSevelyn sagredo
Este documento describe las causas y efectos de la hiperemia y la congestión, incluidas las congestiones generalizada y pasiva. La hiperemia es un aumento del flujo sanguíneo a un tejido, mientras que la congestión es una obstrucción del flujo sanguíneo. La congestión puede causar isquemia, anoxia, necrosis e hinchazón. El hígado es particularmente susceptible a la hiperemia y congestión pasivas debido a su alto flujo sanguíneo, lo que puede causar cambios en el tamaño, color y estructura del
Este documento proporciona instrucciones para la extracción de muestras de sangre utilizando un sistema vacutainer. Describe los materiales necesarios como tubos vacutainer de diferentes colores para diferentes análisis, agujas, y soportes. También detalla los nueve pasos para realizar correctamente la extracción de sangre con este sistema, incluyendo la preparación, localización de la vena, limpieza del área, uso del torniquete, inserción de la aguja y el tubo, y retirada segura de los materiales.
El documento describe diferentes patologías vasculares y cardíacas. Resume las características macroscópicas y microscópicas de estrías de colesterol, ateroesclerosis, placas ateromatosas, esclerosis de Monckeberg, trombosis intravascular, arterioloesclerosis, vasculitis, arteritis de células gigantes, comunicación interauricular y agujero oval.
El documento presenta los resultados de un estudio sobre el electrocardiograma y la presión arterial en humanos bajo diferentes condiciones. Se midió la frecuencia cardiaca y respiratoria en reposo y durante apnea e inmersión en agua fría, observando cambios. También se midió la presión arterial en reposo y durante inmersión en agua fría. Los resultados mostraron aumentos y disminuciones en la frecuencia cardiaca y cambios en la presión arterial dependiendo de la actividad.
El documento describe la anatomía patológica del pulmón, incluyendo anomalías congénitas como hipoplasia pulmonar y quistes del intestino embrionario anterior, así como enfermedades pulmonares como enfisema, edema pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma y bronquiectasias. Explica la estructura normal del pulmón y las vías respiratorias, y proporciona detalles sobre la fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación de gra
MECANISMOS INTERMEDIOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL JEYMYELI
Este documento describe los mecanismos intermedios y de largo plazo para regular la presión arterial. Los mecanismos intermedios incluyen el desplazamiento de líquido capilar y el mecanismo de relajación de alarma. El desplazamiento de líquido capilar ayuda a controlar la presión arterial al mover líquido entre los vasos sanguíneos e intersticios. El mecanismo de relajación de alarma causa que los vasos se relajen o contraigan para adaptarse a los cambios en la presión. Los mecanismos de control a
Este documento presenta los objetivos de aprendizaje de una lección sobre disnea. Los objetivos incluyen definir disnea, explicar los mecanismos relacionados con la respiración que pueden causar disnea, y describir los estímulos, trastornos y escalas utilizadas para evaluar la disnea. También cubre el diagnóstico diferencial de disnea respiratoria versus cardíaca.
El documento resume los aspectos fundamentales de la anamnesis y examen físico respiratorio. Incluye una descripción de los síntomas respiratorios más comunes, la clasificación de la tos, signos de auscultación pulmonar normales y anormales, y detalles sobre la inspección, palpación, percusión y auscultación del tórax.
Este documento trata sobre el infarto. Explica que un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso. Describe la morfología de los infartos, incluyendo que suelen tener forma de cuña con el vaso ocluido en el vértice. También discute los factores que condicionan el desarrollo de un infarto, como la vulnerabilidad de los tejidos a la hipoxia y la velocidad de desarrollo de la oclusión. Final
Este documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP). Brevemente:
1) El TEP ocurre cuando un coágulo de sangre (émbolo) bloquea parcial o totalmente la circulación arterial pulmonar, generalmente procedente de las venas profundas de las piernas.
2) El TEP es una causa común de muerte en hospitales y tiene una alta tasa de mortalidad si no se trata.
3) Existen varios métodos para diagnosticar el TEP, como la gammagrafía de ventilación-perfus
La hematopoyesis es el proceso de formación de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de células madre en la médula ósea. Incluye la eritropoyesis para la producción de eritrocitos, la leucopoyesis para la producción de leucocitos y la trombopoyesis para la producción de plaquetas. Los principales órganos hematopoyéticos son la médula ósea y los órganos linfáticos.
Este documento describe la arterioesclerosis de Mönckeberg, una enfermedad caracterizada por la presencia de calcificaciones en la túnica media de arterias de tamaño mediano o pequeño. Afecta comúnmente las arterias femorales, tibiales, radiales y genitales, causando engrosamiento y rigidez de los vasos. También discute la arterioloesclerosis, que implica engrosamiento anormal de las arteriolas y puede ser hialina o hiperplásica.
Este documento define la insuficiencia cardíaca como una anomalía estructural o funcional del corazón que desarrolla síntomas como disnea y fatiga, y reduce la esperanza y calidad de vida. Las principales causas son la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria. La fisiopatología involucra daño al músculo cardíaco que reduce la capacidad de bombeo del corazón de manera repentina o insidiosa. Esto activa mecanismos como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema adren
El documento describe diferentes tipos de embolia causados por la obstrucción de vasos sanguíneos por embolos. Un embolo es una masa sólida, líquida o gaseosa transportada por la sangre que obstruye vasos en una ubicación diferente a su origen. La mayoría de embolos son trombos o fragmentos de trombos. Se describen embolias pulmonares, cerebrales, de grasa, de líquido amniótico y de medula ósea. Los síntomas y tratamientos varían según el tipo y ubicación
Este documento describe las principales causas y características de la formación de trombos. Explica que los trombos se forman debido a lesiones endoteliales, estasis o flujo turbulento de la sangre, o hipercoagulabilidad. Describe las características de los trombos arteriales, venosos y de las válvulas cardíacas. También explica cómo los trombos pueden propagarse, embolizarse, disolverse u organizarse. Finalmente, señala que los trombos pueden obstruir vasos y ser fuentes
Este documento describe diferentes tipos de trastornos hemodinámicos como hemorragias, trombosis y embolias. Explica que las hemorragias van desde pequeñas como petequias hasta grandes acumulaciones de sangre. La trombosis implica la formación patológica de coágulos en vasos no lesionados. Los émbolos son masas transportadas por la sangre que pueden causar infartos u oclusiones en otros lugares.
Este documento resume los conceptos de trombosis, embolia e infarto. Define la trombosis como un coagulo de sangre que obstruye venas o arterias. Explica las causas y mecanismos de la trombosis y diferentes tipos de embolia como la sistémica, ateroembolia y gaseosa. Describe las manifestaciones clínicas de cada una y concluye explicando las características del infarto.
El documento habla sobre la trombosis. Explica que un trombo se forma dentro de un vaso sanguíneo como resultado de la coagulación, mientras que un coágulo se forma fuera de los vasos. Luego describe las causas y mecanismos de la trombosis, incluidas las alteraciones de la pared vascular, las alteraciones hemodinámicas y las modificaciones de la composición de la sangre. Finalmente, explica la morfología y evolución de diferentes tipos de trombos como los blancos, rojos, mixtos y
Este documento resume los procesos de hemostasia, coagulación, trombosis y embolismo. Explica que las plaquetas juegan un papel clave en la hemostasia al adherirse a los sitios de lesión vascular y activarse para agregarse y secretar sustancias. Describe la cascada de la coagulación que convierte las proteínas plasmáticas en fibrina para formar coágulos. Explica cómo la trombosis ocurre cuando la coagulación se activa de forma inapropiada y puede causar embolismos que obstruyen
Este documento describe diferentes tipos de trombosis y embolia. Explica que un trombo es una masa de plaquetas, fibrina y células sanguíneas que se forma dentro de un vaso. Un embolo es cuando parte de un trombo se desprende y es transportado a otra parte del cuerpo. Luego describe en detalle diferentes tipos de trombosis y embolias como la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar, la embolia grasa y la embolia gaseosa.
La embolia pulmonar se produce cuando un émbolo, como un fragmento de trombo, obstruye una arteria pulmonar o una de sus ramas, causando dificultad para respirar, dolor en el pecho y otros síntomas. Puede tratarse con medicamentos anticoagulantes y soporte respiratorio. La prevención incluye el uso de medias elásticas y anticoagulantes.
La embolia pulmonar se produce cuando un émbolo, como un fragmento de trombo, obstruye una arteria pulmonar o una de sus ramas, causando dificultad para respirar, dolor en el pecho y otros síntomas. Puede tratarse con soporte respiratorio, anticoagulantes y medidas preventivas como medias elásticas.
La tromboembolia pulmonar se produce cuando un coágulo de sangre u otro material se aloja en las arterias pulmonares y bloquea el flujo sanguíneo. Los síntomas incluyen disnea, dolor torácico y taquicardia. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físicos, radiografías de tórax y gasometría arterial. El tratamiento con anticoagulantes puede reducir la tasa de mortalidad a aproximadamente el 5%.
Este documento describe diferentes tipos de alteraciones de la coagulación, incluyendo trombosis, embolismo pulmonar y trombosis venosa profunda. Explica que la trombosis ocurre cuando se forma un coágulo de sangre dentro de un vaso, y puede ser causada por daño endotelial, alteraciones del flujo sanguíneo o hipercoagulabilidad. El embolismo pulmonar ocurre cuando un coágulo se desprende y viaja a los pulmones, mientras que la trombosis venosa profunda generalmente se forma
Este documento resume la trombosis y la embolia. Explica la trombosis como una obstrucción del flujo sanguíneo en un vaso, y la embolia como una masa transportada por la sangre. Describe las causas de la trombosis como lesiones endoteliales, alteraciones del flujo sanguíneo y hipercoagulabilidad. También explica los tipos de embolias como pulmonares, sistémicas y de grasa, y sus consecuencias.
Este documento describe el tromboembolismo pulmonar, incluyendo sus definiciones, tipos de émbolos, factores de riesgo, cuadro clínico, clasificación, diagnóstico mediante pruebas como dímero D, gammagrafía pulmonar, TAC helicoidal y angiografía pulmonar, y tratamiento con heparinas.
El documento describe diferentes tipos de edema, hemorragia, infarto y shock. Explica que el edema se produce cuando el movimiento de agua hacia los tejidos supera al drenaje linfático, y describe varios tipos como el edema subcutáneo, pulmonar y encefálico. También describe diferentes tipos de hemorragia como petequias, púrpura y equimosis, así como hemotórax. Explica que un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión vascular, y que el shock se produce por una reducción del
Este documento describe la trombosis, la embolia y el infarto. La trombosis es la formación de un trombo, una masa gelatinosa en la sangre que puede obstruir vasos. Los trombos se forman por la lesión endotelial, alteraciones en el flujo sanguíneo o hipercoagulabilidad. Los trombos pueden propagarse, causar embolias o disolverse. La embolia es cuando un trombo u otro material se desplaza por la sangre y obstruye vasos en otra parte del cuerpo. Esto
Este documento describe diferentes tipos de enfermedades vasculares como la congestión, edema pulmonar, embolia pulmonar y trombosis. Explica las causas, manifestaciones clínicas y hallazgos morfológicos de cada una. La congestión ocurre cuando hay aumento de volumen sanguíneo en un tejido. El edema pulmonar puede ser hemodinámico o debido a lesión microvascular. La embolia pulmonar ocurre cuando un trombo se desprende y obstruye una arteria pulmonar, pudiendo causar
El documento describe el tromboembolismo pulmonar, que ocurre cuando un coágulo de sangre u otro material se aloja en las arterias pulmonares. Las principales causas son la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. El tratamiento incluye anticoagulación con heparina para prevenir nuevos coágulos, trombolisis para disolver coágulos existentes, y oxígeno y medicamentos para apoyar la circulación. El tromboembolismo pulmonar puede ser grave y causar hipotensión o mu
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
Embolia y trombosis
1. I N T E G R A N T E S : M ª I S A B E L C U E V A S – J O C E L Y N C L A V E R O – B E T T Y R I V E R A –
M I G U E L R O J A S – T O M A S U N D U R R A G A .
EMBOLIA Y TROMBOSIS
3. Trombosis, se refiere a la formación de un trombo en un vaso
sanguíneo intacto
Lesión Endotelial
Flujo turbulento de la sangre
Hípercoagulabilidad
Embolia se refiere a la presencia de un embolo en el torrente
sanguíneo
Embolias “Raras”
Embolia Grasa
Embolia Gaseosa
Origen
trombótico
4. La formación de un coagulo y un trombo
ocurren de la misma forma, sin embargo tienen
roles completamente opuestos.
El desarrollo de los trombos
depende de la contribución
relativa de los componentes
de la Tríada de Virchow
Extraido de robbins, pág. 98
6. Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es
transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen
99% de los émbolos tiene un origen
trombótico Tromboembolia
«alojamiento» en vasos sanguíneos
Circulación Sistémica
Circulacion Pulmonar
7. Se refiere principalmente a la presencia de un embolo de material lipídico en el torrente
sanguíneo.
S.E.G : síndrome embolia grasa
S.E.G Traumas
• Fracturas cerradas
• Hombres, entre 10 y 39 años
• Signos y síntomas
Intravasación
•Cambio de presión
intramedular
•Liberación de émbolos
Bioquímica de la
lipasa sérica
•Liberación de Ac. grasos
libres
•Daño a nivel pulmonar.
Origen no traumático
•Desestabilización de los
quilomicrones.
•Aglutinación de glóbulos
grasos
Shock y coagulación
•Posición adecuada en
cirugías
•Lesión , flujo
hipercoagulabilidad
Teorías Tratamiento
inmovilizar aspirina
Esteroides
Suplemento de
Oxigeno
8. Emigración de burbujas de aire o de gas en la circulación, consecuente con la interrupción
de una luz vascular
Escisión de un
área vascular
Presión sub
atmosférica
Introducción de aire
a la circulación
Embolia
masiva
Postcarga ventricular
derecha
Cor pulmonale
agudo
Burbujas en
musculo
esquelético
Los
curvados
Por
descompresión
Enf. del
cajón
hidráulico
(crónica)
9.
10. Coagulación al interior de las venas.
Asintomática
en el 50% de
los pacientes
Heparina Warfarina Trombolíticos
tratamiento
Triada de Virchow
Lesión endotelial Estasis sanguínea Hipercoagubilidad
11. Oclusión de arteria cerebral causado por la presencia de un coagulo.
Corazón
Bifurcación
carotidea. Se
desprende
el coagulo
Oclusión
arterial a nivel
cerebral
Medicación
Medidas de
soporte vital
Cirugias
Tratamiento
12. Es una oclusión vascular patológica, generada principalmente por restos
trombóticos .
• Arteria pulmonar
• Arterias lobares
Shock cardiogénico
Paro cardiaco
PA sis < 90 mmHg
Caída de presión
≥=40 por >15 min
Compromiso hemodinámico
Compromiso pulmonar
Aumento del espacio muerto alveolar – taquipnea/ caida de la PaCO2 – hipoxemia
Embolia pulmonar
masiva , estabilizada embolectomia heparina
Tratamiento
HEMOSTASIA PRIMARIA : controla la hemorragia mediante la vasoconstricción y la formación de un tapón plaquetario temporal.
Vasoconstricción: El estímulo del traumatismo de la pared del vaso provoca disminución del diámetro vascular y a su vez desvían la corriente sanguínea a otros vasos colaterales indemnes.
2) Formación del tapón plaquetario:
Adhesión plaquetaria: Cuando una plaqueta se expone al colágeno del vaso sanguíneo dañado, mediante sus receptores de membrana glicoproteicos, se adhiere al colágeno y una proteína llamada factor de Von Willebrand, que se filtra en el tejido dañado desde el plasma, que actúa como un estabilizador de esta unión.
Activación plaquetaria: además la plaqueta segrega cantidades grandes de ADP, serotonina y tromboxano A2, estos actúan sucesivamente en las plaquetas cercanas.
Agregación plaquetaria: una ves que estas plaquetas reciben el estimulo de estos componentes forman parte activa del tapón plaquetario, uniéndose a las otras plaquetas mediante fibrinógeno.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Fase de iniciación: se produce el contacto de la sangre circulante con el subendotelio, lo que favorece la unión del FT con el Factor VII circulante y su posterior activación. El complejo FT/VIIa activa los factores IX y X. El factor Xa se combina en la superficie celular con el factor Va para producir pequeñas cantidades de trombina.
Fase de amplificación: Las pequeñas cantidades de trombina generadas amplifican la señal pro-coagulante inicial activando los factores V, VIII, XI que se ensamblan en la superficie plaquetar
Fase de propagación: Durante esta fase, el complejo “tenasa” (VIIIa, IXa, Ca++ y fosfolípidos) cataliza la conversión de factor Xa, mientras tanto complejo “protrombinasa” (Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos) cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina, necesarias para la formación de un coágulo estable de fibrina. La trombina generada activaría, asimismo, al factor XIII o factor estabilizador de la fibrina, y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) necesarios para la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis.
FIBRINOLISIS
La fibrinolisis es un mecanismo esencial para eliminar los coágulos de fibrina durante el proceso de cicatrización, así como remover los coágulos intravasculares para impedir la trombosis.
La fibrinolisis se inicia por la t-PA (activador tisular) liberado desde el endotelio en respuesta a diversos estímulos. Una vez liberado se une a la fibrina donde activa el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina del coágulo. La trombina puede activar otro inhibidor fibrinolítico, el cual elimina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión del plasminógeno y posterior degradación del coágulo
“Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen” .
Otras formas menos frecuentes de embolia se deben a gotítas de grasa, burbujas de nitrógeno, restos ateroscleróticos (embolias de colesterol), fragmentos de tumor, médula ósea e incluso cuerpos extraños.
Sin embargo, salvo que se indique lo contrario, siempre se debe considerar que una embolia es de origen trombótico.
Un coágulo y un trombo se forman exactamente de la misma manera; sin embargo, la formación del coágulo es una respuesta homeostática de altísimo valor biológico, ya que evita la muerte del individuo por hemorragia, el coágulo hemostático se forma sin ocluir el vaso, ni extenderse a lo largo de su lumen. Además, ocurre y se mantiene en el sitio y tiempo necesario para ser luego reemplazado por tejido conectivo mientras que la formación de un trombo es un fenómeno patológico, un trombo es un coágulo que se formó en el lugar y tiempo equivocado y que puede alojarse en venas, arterias, capilares o las mismas cavidades cardiacas. Además sus manifestaciones clínicas, gravedad y naturaleza dependerán del vaso obstruido.
GIF se muestra la formación de un trombo en una pared vascular (vena), el cual a su vez desprende restos tromboticos generando émbolos
DIBUJO Tríada de Virchow en la trombosis. La integridad del endotelio es el factor más importante. la lesión de las células endoteliales puede alterar también el flujo sanguíneo local y afectar a la coagulación. El flujo sanguíneo anormal (estasis o turbulencia), a su vez, puede producir daño endotelial. Los factores de pueden actuar de forma independiente o se pueden combinar para favorecer la formación de trombos.
LESION ENDOTELIAL los flujos sanguíneos normalmente elevados pueden evitar la formación de coágulos al impedir la adhesión plaquetaria o diluyendo los factores de coagulación. Por ejemplo cuando existe una lesión en las cámaras del corazón por infarto agudo al miocardio, por acumulación de placas de ateromas o por vasculitis, se produce pérdida física de endotelio lo que lleva a la exposición de la MEC subendotelial, la adhesión de las plaquetas, la liberación de factor tisular, la depleción local de PGI2, y de los activadores del plasminógeno. La disfunción del endotelio puede elaborar grandes cantidades de factores procoagulantes (p. ej., moléculas de adhesión de las plaquetas, factor tisular, inhibidores del activador del plasminógeno) o puede sintetizar menos efectores anticoagulantes (p. ej., trombomodulina, PGI2 , t-PA). La disfunción endotelial significativa (en ausencia de pérdida de celulas Endoteliales ) puede producirse en la hipertensión, el flujo turbulento sobre las válvulas cicatriciales, o por la acción de las endotoxinas bacterianas. Incluso influencias relativamente sutiles, hipercolesterolemia, radiación, los productos absorbidos por el humo de los cigarrillos, pueden ser fuentes de disfunción endotelial.
ALTERACION FLUJO SANGUINEO El flujo sanguíneo normal es laminar, ( El fluido se desplaza en láminas coaxiales o cilíndricas en las que todas las partículas se mueven sin excepción paralelamente al eje vascular, los elementos celulares que se encuentran en sangre son desplazados más fuertemente hacia el centro cuanto mayor sea su tamaño.) con el flujo de plaquetas centralmente en la luz del vaso, Separado del endotelio por una zona clara de movimientos más lentos de plasma. La turbulencia contribuye a la trombosis arterial o cardíaca al producir una lesión o disfunción endotelial, así como por la formación de contracorrientes y de focos de estasis; la estasis es el principal contribuyente para el desarrollo del trombo venoso. ¿ como?
• Alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas entren en contacto con el endotelio.
• Evitan la dilución de los factores activados de la coagulación por el nuevo flujo de sangre.
• Retrasan el flujo hacia dentro de los inhibidores de los factores de la coagulación y permiten que se forme un trombo.
• Favorecen la activación endotelial, resultando en trombosis local, adhesión de leucocitos, etc.
Las lesiones endoteliales, como la presencia de capas ateroscleróticas y la hipertensión también influyen el cambio del flujo sanguíneo.
Hipercoagulabilididad
Situaciones de hipercoagulabilidad primarias (hereditarias). Las mas comunes mutaciones en el gen del factor V y en el gen de la protrombina:
-mutación del factor V : resulta en un factor Va que no puede escindirse (cortarse/ romperse/ separse , y por tanto, inactivarse) por la proteína C
-Gen de la protombina : sustitución de un nucléotido (G por A) en la región 3' no traducida del gen de la protrombina lo que da lugar a un aumento de la transcripción de la protrombina, y a un riesgo casi tres veces mayor de trombosis venosas.
Trastornos secundarios (adquiridos) diátesis trombóticas adquiridas suelen ser multifactoriales y, por tanto, más complicadas. En algunas situaciones (p. ej., la insuficiencia cardíaca o los traumatismos), la estasis o la lesión vascular puede ser lo más importante. La hipercoagulabilidad se asocia con el uso de anticonceptivos orales y con estados hiperestrogénicos como el embarazo, probablemenre por el aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación y la reducción de la síntesis de antitrombina III . En los cánceres diseminados, la liberación de producros procoagulantes por parte del tumor predispone a la trombosis. La hipercoagulabilidad que se observa conforme se envejece se ha atribuido a un aumento de la agregación plaquetaria y a una reducción de la liberación endotelial de PGI, . El consumo de tabaco y la obesidad favorecen la hipercoagulabilidad por mecanismos desconocidos.
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen. Inevitablemente, los émbolos se alojan en vasos demasiado pequeños para permitir que sigan pasando, y dan lugar a una oclusión vascular parcial o total. Dependiendo del lugar de origen, los émbolos se pueden alojar en cualquier parte del lecho vascular; los resultados clínicos se entienden mejor desde el punto de vista de si los émbolos se alojan en la circulación pulmonar o sistémica.
El «Embolismo graso» es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico, en cambio el síndrome de embolia grasa ocurre en presencia de la intravación de grasa en el árbol pulmonar y o cerebral.
El SEG Es un síndrome generalmente asociado a traumas, tales como cirugías ortopédicas, cirugías plásticas , implantes de cadera traumas asociados con daños como fracturas de huesos largos, y generalmente ocurre también cuando hay daño en tejido adiposo, como pueden ser quemaduras, liposucciones etc.
Es un síndrome que ocurre con mayor frecuencia en hombres entre las edades de 10 y 39 años, que en mujeres ¿Por qué‘? Debido a que en las mujeres hay mayores concentraciones de progesterona lo que produce una vasodilatación, rara vez ocurre en niños ya que la médula ósea de éstos tiene más cantidad de tejido hematopoyético que grasa y es poco frecuente en ancianos, ya su médula ósea tiene menos cantidad de ácido oleico. se caracteriza por signos y síntomas a nivel pulmonar Disnea, Taquipnea Cianosis Insuficiencia respiratoria a nivel de SNC( Aproximadamente 80% de los pacientes) Desorientación – Confusión - Agitación - Coma –Estupor Piel: Petequias 33% de los pacientes lo tienen, desaparecen en 4 a 6 horas.
La fisiopatologia
por ahora no se explica bien el mecanismo de porque ocurre pero si existan teorías que podrían explicarlas
Teoria de la Intravasacion, Se refiere al ingreso de grasa en la circulación venosa. En el caso de la fijación con clavos es por incremento de la presión intramedular, ya que la presión intramedular normal es de 30-50 mmHg y durante la preparación del canal medular la presión puede incrementarse a 800-1,400 mmHg. La mayoría de los émbolos se liberan durante la manipulación de la cavidad intramedular y coinciden las caídas de SatO2, los émbolos tienden a fragmentarse o formar masas trombóticas que pueden medir de 1 a 8 cm de diámetro.
Teoria de la lipasa sérica Los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, y la lipasa sérica se incrementa en la respuesta metabólica al trauma, por lo que se liberan ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres son altamente tóxicos para las unidades alveolocapilares; durante las primeras 6 h causan edema, hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar. En los efectos mediados por la ciclooxigenasa, el ácido oleico causa daño pulmonar, se altera la producción de óxido nítrico; la hidrólisis in vivo de las grasas neutras o ácidos grasos libres por una lipasa sérica explican las 72 h que transcurren para que se presenten los síntomas.
Teoria del origen no traumatico Los quilomicrones son lcomponentes del émbolo graso; una sustancia no conocida rompería la estabilidad de la emulsión de los quilomicrones en el torrente sanguíneo. Los quilomicrones circulantes muestran aglutinaciones dependientes del calcio en presencia de la proteína C reactiva. La aglutinación la forman los glóbulos grasos que finalmente causarian embolia
Teoria del shock y coagulación La lesión de la íntima durante la colocación de clavos, prótesis ortopédicas y estasis sanguínea por la posición de los MI en los procedimientos quirúrgicos son factores importantes en la generación de micro y macroémbolos de más de 3 cm de diámetro.
Aspirina, demostró que en pacientes con fracturas o complicadas normaliza los gases sanguíneos, proteínas de coagulación y recuento plaquetario.
Corticoides: Como antiinflamatorio pulmonar, para reducir el daño endotelial por ácidos grasos y severidad de la hipoxemia. Disminuye la cicatrización de las heridas.
Albumina: Absorbe los lípidos circulantes
Para que se produzca una embolia gaseosa debe haber un acceso vascular , Una presión subatmosférica permite la introducción de aire a la circulación venosa. Cuanto mayor sea el gradiente de presión, más elevado será el riesgo de entrada de aire y se producirá una embolia gaseosa fatal. El gradiente de presión aumenta con la altura del sitio venoso de ingreso sobre el nivel del corazón. El volumen y la velocidad de entrada del aire y el sitio de embolización establecen el pronóstico para la embolia. Se necesita unos 70 – 100 cc de aire por segundo para producir consecuencias fatales
Dentro de los síntomas se encuentran dolor en las articulaciones, mareo, fatiga extrema, hormigueo o entumecimiento, debilidad en los brazos o las piernas, erupciones en la piel y pérdida del conocimiento o parálisis en casos graves.
Las burbujas de pequeño tamaño que llegan a la circulación pulmonar pueden ser eliminadas por dispersión en los alvéolos pulmonares, mientras que en el caso de embolias masivas el aumento de la poscarga ventricular derecha es el origen de un cuadro de cor pulmonale agudo, hipoxemia grave, arritmia o incluso paro cardíaco
La rápida formación de burbujas gaseosas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos de apoyo en y dentro de las articulaciones es responsable de una patología dolorosa denominada los curvados.
El tratamiento de la enfermedad aguda por descompresión requiere colocar a la persona afectada en una cámara de compresión para aumentar la presión barométrica y forzar que las burbujas de gas vuelvan a la solución. La posterior descompresión lenta teóricamente permite la resorción gradual y la exhalación de los gases de forma que no se vuelvan a formar burbujas obstructivas.
Enfermedad que se caracteriza por la coagulación de la sangre al interior de las venas, que puede resultar en un desplazamiento y fijación del coagulo en el pulmón. Es una enfermedad grave. Los factores que pueden influir son: reposo, neoplasias, cirugias. La trombosis venosa profunda en las venas de gran calibre de las piernas (poplitea, femoral o iliaca) es la más grave ya que es en esta en donde los trombos suelen embolizar a los pulmones. Es una enfermedad asintomatica en el 50% de los pacientes aproximadamente. Esta dado por la triada de Virchow:
-Lesión endotelial:es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal, la posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la formación de un trombo blanco por aposición.
-Lentitud del flujo o estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc. Lleva a la formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación.
-Estados de hipercoagubilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo.
Se puede diagnosticar mediante un examen de Eco-Doppler, o un examen de DÍMERO D:Es un producto de la degradación de la fibrina, una indicación de que se está produciendo una trombosis en algún punto del cuerpo del sujeto, y que el coágulo fue disuelto por la plasmina.
Tratamiento: Cuando se diagnostica una trombosis venosa profunda, cualquiera que sea su localización, debe tratarse primero con heparina, durante un mínimo de 5 días (por vía endovenosa o, lo más habitual, por vía subcutánea) y luego puede o bien prolongarse este tratamiento o bien administrarse anticoagulantes orales por un período variable. Al mismo tiempo se inicia un tratamiento con warfarina (Warfarina: inhibe la producción de factores de coagulación dependientes de vitamina . En algunos casos se corre el riesgo de sangrado excesivo, por lo que los pacientes tratados con este medicamento deben ser vigilados por los médicos.) y tambien se utilizan un tratamiento de trombolisis.
*Existen dos tipos de heparinas, la heparina no fraccionada (HNF) y la heparina de bajo peso molecular (HBPM), ambas son glicosaminoglicanos constituidos por residuos alternados de d-glucosamina y ácido urónico o de glucurónido y de idurónico.
La embolia cerebral se produce por la oclusión de una arteria cerebral debido a un coagulo proveniente generalmente de las paredes del corazón o las paredes de las arterias del cuello (bifurcación carotidea). Los síntomas se presentan de manera diferente en cada individuo, algunos son: debilidad o entumecimiento repentino en la cara o en extremidades de un lado del cuerpo; confusión o dificultad para hablar; mareos y problemas al equilibrio.
Tratamiento: mientras más pronto se comience con el tratamiento, mejor es el pronostico para el paciente. Para el tratamiento se utilizan:
-Se utilizan medicamentos que rompan él o los coágulos de sangre que estén causando la embolia. Estos medicamentos pueden contribuir a reducir el daño de las células encefálicas. Para que sean más eficaces, estos medicamentos deben ser suministrados durante las primeras horas en que ha ocurrido la embolia.
-Corticoides y algunos fluidos intravenosos a menudo se usan para mantener bajo control o reducir la inflamación del encéfalo.
-Se utilizan algunos medicamentos neuroprotectores.
-Medidas de soporte vital como respiradores, control de la presión sanguínea y prevención de complicaciones.
También se realizan cirugías, entre ellas se encuentran:
-Endoarteriectomía carotídea: procedimiento que se utiliza para eliminar los coágulos de las arterias carótidas, situadas en el cuello. Esta cirugía puede ayudar a que se evite un derrame cerebral.
-Craneotomía: operación que se realiza en el propio encéfalo para eliminar los coágulos de sangre o reparar las hemorragias que puedan haber.
El 90 % de los casos se originan por trombosis venosa profunda y generalmente la superficie transversal de la arteria pulmonar o la oclusión de dos o más arterias lobares, compromiso hemodinámico y shock cardiogénico (presión arterial sistólica < 90= mmhg o una caida de presión ≥=40 por > 15 minutos) o paro cardíaco o disfunción severa en la ecocardiografía. Estos pacientes se caracterizan por hipotensión, hipoperfusión del tejido y la hipoxemia.
Compromiso pulmonar La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación.
Otra alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, produciendo hiperventilación, con caída leve o moderada de la PaCO2.
Hipoxemia por hiperperfusion de territorios alveolares no afectados, por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas.
Embolectomía con catéter es una técnica mínimamente invasiva con tratamiento inicial exitoso para PE masiva y es eficaz en la eliminación de coágulos y recuperación de la función del VD. Incluye trombectomía por aspiración, la fragmentación y la trombectomía
Sin embargo, estos procedimientos (Tratamiento con heparina, terapia trombolítica y catéter de tromboembolectomia) han demostrado
recientemente diversas complicaciones, incluyendo una alta tasa de hemorragia intracraneal, recurrentes embolias, fallo en recuperación luego de una y un mayor riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar crónica.
A modo de síntesis y reflexión, nadie está libre de accidentes o enfermedades por lo que podría llevar a unas de las patologías que mencionemos u otras que no están relacionadas y que podrían ser mucho peores; por eso el mejor tratamiento siempre será la prevención.
El no superar los excesos como (fumar o beber alcohol)
Un control regular por un especialista si el paciente tiene un indicio, como problemas cardiacos, el colesterol y la presión arterial elevados o incluso diabetes, para poder tratar al paciente a tiempo.