Este documento describe la hepatopatía alcohólica. Se define como la enfermedad hepática producida por el consumo excesivo de alcohol y puede manifestarse como esteatosis hepática alcohólica, hepatitis alcohólica o cirrosis etílica. Los factores epidemiológicos incluyen una mayor incidencia en hombres de 50-60 años con un consumo mínimo de alcohol de 20 gramos por día. El alcohol se metaboliza principalmente en el hígado, lo que puede causar estrés oxidativo, daño hepático e inflamación
2. Definición
Se denomina hepatopatía alcohólica o etílica a la enfermedad hepática producida por
el consumo excesivo de alcohol.
Cuadros de enfermedad hepática producida por alcohol:
Esteatosis hepática alcohólica
Hepatitis alcohólica
Cirrosis etílica.
Universidad de Navarra – Enfermedades- Grastroenterología
3. Epidemiología
+ frecuente en Hombres (3:1)
+ letal en mujeres
Incidencia máxima 50-60 años
Consumo alcohol mínimo: 20 g/día
Consumo alcohol tóxico 40-80g/día
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4.
5. VINO
OTROS
LICORES
CERVEZA
Registro de consumo de alcohol por tipo de
bebida en adultos (15+) 2005
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6. Cofactores
Magnitud de la ingesta:
Hombres— 60 g/día
Mujeres— 40 g/día
Tiempo de ingesta.
Continuidad en la ingesta
Suceptibilidad personal:
15% de los bebedores excesivos constantes
Cantidad de alcohol en los distintos tipos de bebida.
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4 cervezas 350 ml
4copas de vino 120 ml
120 ml de licor de 80º
prooff
7. Cofactores
Herencia
Genero
Nutrición
Hepatitis viral
Exceso de hierro hepático
Tabaquismo (café )
HVC Lesión hepática (18-25 % )
40% cirrosis + HVC
25% Lesión hepática No fibrosa
VS
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8. Absorción y metabolismo del alcohol
METABOLISMO
90% en Hígado
10% Elimina:
Sudor
Orina
Vía aérea (La concentración de
aire alveolar es tan solo de un
0.05 % de la concentración
sanguinea)
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11. ¿Qué provoca?
NADH Cambio del estado REDOX de los hepatocitos.
Síntesis trigliceridos
Inhibición B- oxidación de A. grasos
Almacenamiento de trigliceridos
Alteración de expresión de proteínas que metabolizan
grasas.
CYP2E1 Km que ADH
ADH y CYP2E1 concentración cerca de las venulas hepáticas terminales distribución
centrizonal
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12. Estrés oxidativo
Radicales libres:
Ión superóxido (O2)
Hidróxilo (OH)
Catalasa
CYP2E1
MEOS
ADH:
Fe ferritina H2O2
Ión superóxido (O2)
Hidróxilo (OH)
Aldehidohdroxidasa
Xantinooxidasa
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13. Mecánismos inmunitarios e
inflamatorios
NTF α + IL-8 = Gravedad de la enfermedad
Leucocitosis
Inflamación tisular
Citocinas
IL-1, IL-6, IL-8
NTF α
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Célula de
Kupper
IL-6
TNF-α
PAF IL-1
TGFB1
ROIs
LBP
15. IL-6
TNF
PAF
IL-1 TGFB1
ROIs
LBP
PAF
ROIs TNF
IL-8
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17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Encefalopatía
Hiperbilirrubinemia
Hipotrombinemia
%
Signos y
síntomas
Enfermeda
d leve
Enfermedad
moderada-grave
Hepatomegalia 84 80-95
Ictericia 17 100
Ascitis 30 79-86
Anorexia 39 57-60
Encefalopatía 27 55-70
Perdida de peso 37 8-28
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18. Esteatosis alcohólica
Período: semanas- años.
Acúmulo de grasa en el hígado.
No síntomas,.
Es reversible con el cese del consumo de
alcohol.
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19. Hepatitis alcohólica
Cuadro de evolución subaguda.
Consumo de alcohol en cantidad excesiva5 años.
Suelen tener síntomas.
Alteraciones analíticas hepáticas y se afecta la función
hepática.
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Cansancio
Falta de apetito
Malestar digestivo
Dolor en el lado derecho
del abdomen
Fiebre.
Datos de enfermedad
hepática:
Ictericia
Orina oscura
Ascistis
Alteraciones de
coagulación
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20. Cirrosis alcohólica
Alteración de la estructura del hígado por los procesos de cicatrización (fibrosis)
producidos en el hígado por efecto del consumo de alcohol.
Irreversible.
Algunos asintomáticos en fases iniciales.
Alteraciones analíticas y se deteriora la
función hepática.
Muerte!
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Fases avanzadas
Ictericia
Hemorragia digestiva
Ascitis
Cambios en la conducta
Desnutrición
21. Laboratorio
Prueba de
laboratorio
Leve Moderada Grave
Hematocrito 38 36 33
Leucocitos (miles) 8 11 12
AST (mU/mL) 84 124 99
ALT (mU/mL) 56 56 57
Fosfatasa alcalina
(mU/mL)
16.6 276 225
Bilirrubina
(mg/dL)
1.6 13.5 8.7
Tiempo de
protrombina
(seg)
0.9 24 64
Albumina (g/dL) 3.7 2.7 2.4
Función discriminante=
4.6 x [TP (seg) – control] + Bilirrubina(mg/dL)
Superior a 32 Mortalidad dentro del mes
(50%)
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22. Histología
1) Esteatosis
2) Degeneración en balón de hepatocitos
3) Cuerpos de Mallory
4) Inflamación neutrófila
5) Fibrosis pericelular
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23. Hígado graso CirrosisHepatitis alcohólica
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24. Dx diferencial
Esteatosis No alcohólica
Obesos
Diabeticos
Mujeres
Toma de medicamentos:
AST:ALT BAJAS
Estrógenos
Dietilestilbestral
Glucocorticoides
Amiodarona
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25. Hemocromatosis
Saturación de Fe sérico
Siderosis en biopsia
Pruebas genéticas Mutación gen
hemocromatosis
Concentración elevada de Fe en Hígado
Cálculo “Índice de Fe en Hígado” + 2
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26. Complicaciones
Ascitis
Hemorragía gastrointestinal
Encefalopatía por Hipertensión portal
Coagulopatía
Hipoalbuminemia
Hipoglucemia (desnutridos)
Cáncer hepatocelular 80%
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27. Tratamiento
¡Abandono del consumo de alcohol!
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28. Corticosteroides
Función discriminante + 32
Encefalopatía
Sobrevivencia a corto plazo 63-90%
No recomendable para:
Hemorrag;ia intestinal activa
Infección o insuficiencia renal
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29. Nutrición
Aminoacidos (convencionales y de
cadena ramificada)
400mg v.o 3 veces por día x 4 semanas
Pentoxifeno
Inhibe TFN α
Incidencia del sx. Hepatorenal 34%
S. adenosilmetionina
Daño hepático restituye glutatión
Estrés oxidativo
400 mg V/O 3 veces x díad x 2 años
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30. Silimarina
Lecitina poliinsaturada
Extraido de la soya
Previene fibrosis hepática
Aumenta la actividad de la
colagenasa en las células estrelladas
Propiluracilo
Colchicina
Mejorado sobrevivencia
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31. Trasplante de hígado
Etapa terminal + periodo de abstinencia de 6 m o +
Recidivas 20-50%
Sobrevida a 5 años en un 70% pacientes
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32. Pronóstico
Depende:
1) Gravedad clínica
2) Extensión de daño irreversible
3) Continuar consumiendo alcohol
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