Encefalopatía hepática
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Encefalopatía hepática.
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Encefalopatía hepática
- 1. Presentado Por Jeluy Jayeth Jiménez Mendoza Universidad de Santander-UDES
- 2. Complicación frecuente las manifestaciones más debilitantes de la enfermedad hepática Afectando gravemente la vida de los pacientes y sus cuidadores Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 3. http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/63_Encefalopatia_hepatica.pdf
- 4. Amplio espectro de manifestaciones neurológicas •Atención •Memoria de trabajo •Velocidad psicomotora •Capacidad viso-espacial •Alteraciones conciencia y la función motora Cambios de personalidad •Apatía •Irritabilidad •Desinhibición Trastornos del ciclo sueño-vigilia •Excesiva somnolencia diurna •menos constante inversión completa del ciclo de sueño-vigilia Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 5. Desorientación progresiva • Tiempo-Espacio Asterixis o “temblor de aleteo Comportamiento inapropiado Estado confusional agudo Agitación Somnolencia Estupor Coma Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 6. Pacientes no comatosos • Anomalías del sistema motor • Hipertonía • Hiperreflexia • Signo positivo Babinski Paciente en coma • Reflejos tendinosos profundos pueden disminuir o ausentes • Observar signos piramidales Raro • Déficits neurológicos focales transitorios • Convulsiones son muy raros Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 7. Hipomimia Rigidez muscular Bradicinesia & Hipocinesia Monotonía y la lentitud del habla Temblor parkinsoniano Discinesia con disminución de los movimientos voluntarios La disfunción extrapiramidal Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 8. Mielopatía hepática Relacionado con marcado Caracterizado por anormalidades motoras severas que exceden el disfunción mental Los casos de paraplejía con espasticidad progresiva y debilidad de las extremidades inferiores con hiperreflexia y alteraciones mentales persistentes o recurrentes relativamente suaves se han reportado y no responden a la terapia estándar Pueden revertir con el trasplante de hígado Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 9. Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 11. Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 12. Estado de confusión DM Hipoglicemia, cetoacidosis, E. hiperosmolar, acidosis lactica Alcohol Intoxicación, Wernicke Medicamentos Benzodiacepinas, neurolépticos y opaceos Neuroinfección Alteración hidroelectrolitica Hiponatremia e hipocalcemia Epilepsia no convulsiva Enf. Psiquiatrica Hemorragia intracraneal y accidente Estrés médico severo Inflamación y falla organica Otras presentaciones Demencia Primaria y secundaria Lesiones cerebrales Traumatismos, neoplasias, Hidrocefalia con presión normal Apnea obstructiva del sueño Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 13. Diagnostico Clínico DX diferenciales Escalas clínicas Analizar gravedad Child pugh Supervivencia 1-2año Gold estándar es el criterio West Haven Observador dependiente Escala de Coma de Glasgow Alteración de la conciencia de manera significativa Pruebas cuantitativas Niveles de amonio Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 14. •5 pruebas •Evalúan la velocidad de procesamiento cognitivo y psicomotor y la coordinación motora visual. •Prueba diagnóstica se desarrolló en Alemani Prueba del síndrome de encefalopatía portosistémica •Frecuencia con la que una luz fundida (presentada desde 60 Hz a la baja) parpadeante al observador. Test Critical Flicker Frequency •Registro repetido del tiempo motor de reacción (presionando un botón) a los estímulos auditivos (a través de auriculares). •Mide la estabilidad de los tiempos de reacción. Test de del tiempo de reacción continuo •Examen computarizado de la inhibición de la respuesta y la memoria de trabajo •Tiene una buena validez •Requiere pacientes altamente funcionales. El test Inhibitory Controlx (ICT) Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 15. • Evalúa la velocidad psicomotora y la flexibilidad cognitiva por la interferencia entre el tiempo de reacción de reconocimiento a campo de color y un nombre escrito de color. • Compara con el test en lápiz • Identifica la disfunción cognitiva en cirróticos La prueba de Stroop • Examen computarizado • Mide la velocidad y precisión para realizar una tarea de de reconocimiento de dígitos de complejidad creciente.El test SCAN • Detectar cambios en la actividad cerebral cortical a través del espectro de EH sin la cooperación del paciente o riesgo del de aprendizaje • No es específico El examen de electroencefalografía Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 16. Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 17. Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the LiverHepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 18. Glasgow E.C 15 Consciente 13-14 Estupor ligero 11-12 Estupor Moderado 9-10 Estupor Profundo 7-8 Coma superficial 5-6 Coma moderado 3-4 Coma profundo
- 19. • CH • Electrolitos • Gases arteriales • Buscar foco infeccioso • Niveles de Amonio Pruebas de laboratorio • TAC o RNM • no contribuyen información de diagnóstico o clasificación • el riesgo de hemorragia intracerebral es al menos 5 veces mayor en este grupo de pacientes Imagenes Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 20. Disacáridos no Lactulosa • Pte intolerancia a lactosa • 25 ml cada 12 h hasta que se al menos dos evacuaciones blandas o sueltas/ día • sobredosificación • aspiración • deshidratación • hiponatremia • irritación grave de la piel perianal • Lactilol* Rifaximina +lactulosa Recolectores metabólicos de amoniaco • Actúan como sustitutos de urea excretados en la orina. • utilizado para el tratamiento de errores innatos del ciclo de la urea • La ornitinafenilacetato • El Gliceril fenilbutarato (GPB) se probó en ptesque habían sufrido dos o más episodios de EH en los últimos 6 y que se mantuvieron con la terapia estándar(lactulosa ± rifaximina). Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 21. • Ptes con cirrosis que se recuperaron de EH encontró un menor número de episodios de la EH Probióticos • pueden ser útiles al reducir las cantidades de amoniaco producido por el intestino. Inhibidores de la glutaminasa • Fue ampliamente • Inhibidor conocido de la glutaminasa Neomicina • Terapia a corto plazo Metronidazol • No se utiliza con frecuencia. • Mejora transitoriamente el estado mental en EH sin mejoría en la recuperación o la supervivencia. Flumazenilo • Los laxantes simples solos no tienen las propiedades prebióticas de los disacáridos, y no se están realizando publicaciones Laxantes Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 22. Prevención de la encefalopatía hepática manifiesta Lactulosa demostró menos recurrencia de EH en pacientes con cirrosis La rifaximina añadida a la lactulosa es el agente mejor documentado para mantener la remisión en pacientes que ya han sufrido uno o más episodios de EHMS mientras estaban en tratamiento con lactulosa después del episodio inicial de EHMS Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver
- 24. H.Vilstrup,P.Amodio,J.Bajaj,J.Cordoba, P. Ferenci, K.Mulle,K.Weissenborn,P. Wong. (2014). Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. journalof hepatology, Volumen 61, Número 3,, páginas 642-659.
Notas del editor
- La encefalopatía hepática es una complicación frecuente y una de las manifestaciones más debilitantes de la enfermedad del hígado, afectando gravemente la vida de los pacientes y sus cuidadores.
- http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/63_Encefalopatia_hepatica.pdf Patogenia Se han descrito múltiples etiologías y mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de EH estableciéndose diversas hipótesis Entre las diferentes hipótesis formuladas, la más aceptada es aquella que implica al amoniaco (NH3 ) como piedra angular en el desarrollo de este trastorno. El NH3 proviene, en su mayor parte, del metabolismo bacteriano de las proteínas y de la glutamina contenidas en el tracto digestivo inferior Menor proporción del metabolismo del riñón y músculo esquelético. En condiciones normales el NH3 circulante es conducido al hígado donde se transforma en urea excretándose a través de la orina y las heces. En los pacientes con EH (bien sea por insuficiencia hepatocelular o por la presencia de shunts) el NH3 circulante no es adecuadamente detoxificado, lo que conduce a un incremento de su concentración plasmática en la mayoría de los pacientes cirróticos. En presencia de un pH alcalino, el amoniaco en exceso atraviesa la barrera hematoencefálica provocando un conjunto de alteraciones estructurales y funcionales que explican la mayoría de las manifestaciones clínicas de la EH13. Metabolismo cerebral del NH3 , dependiente en su mayor parte de la enzima glutamino-sintetasa, enzima presente en los astrocitos encargada de sintetizar glutamina a partir de glutamato y amonio. El acúmulo de glutamina conduce a un desequilibrio osmótico que genera un edematización de los astrocitos, desencadenando múltiples mecanismos que podrían estarimplicados en la patogénesis de la EH (activación de reguladores extracelulares de protein-kinasas, fosforilación proteica, producción de neuroesteroides, etc.). Las alteraciones funcionales incluyen las anomalías en el metabolismo del oxígeno y glucosa en el cerebro, así como alteraciones en la perfusión sanguínea cerebral que reflejan una alteración de la actividad neuronal. La hipótesis del GABA o de las benzodiacepinas endógenas Aumento de neurotransmisores del sistema neuroinhibidor gabaérgico, ya sea por acción directa del ácido g-aminobutírico (GABA) o bien por benzodiacepinas endógenas, ya que algunos estudios han detectado un incremento de receptores benzodiazepínicos tanto a nivel cerebral como periférico, demostrándose en animales de experimentación y en pacientes sometidos a una derivación portosistémica. Estos hallazgos podrían explicar la hipersensibilidad de los pacientes con hepatopatía avanzada frente al efecto sedante de las benzodiazepinas, así como la respuesta terapéutica favorable a los antagonistas de los receptores benzodiazepínicos como el flumazenilo que se observa en algunos pacientes con EH Finalmente entre las diversas teorías existentes debe subrayarse la implicación de la microbiota intestinal, no solo como generadora de NH3 tal como se ha mencionado, sino como responsable de una respuesta inflamatoria sistémica favorecida por la translocación bacteriana propiciada por el aumento de la permeabilidad intestinal de los cirróticos13.
- ISHEN (Sociedad Internacional para la encefalopatia hepatica y metabolismo nitrogenos ) primero desorientación o asterexis *Asterixis o “temblor de aleteo”***NO ES PATONEUMONICO** es a menudo presente en el temprano a etapas intermedias de la ES que preceden estupor o coma y es, en realidad, no un temblor, pero un mioclono negativo que consiste en la pérdida del tono postural. Es fácilmente provocada por las acciones que requieren el tono postural, como la hiperextensión de las muñecas con los dedos separados o la compresión rítmica de los dedos del examinador. Sin embargo, asterixis pueden observarse en otras áreas, tales como los pies, las piernas, los brazos, la lengua, y los párpados
- En pacientes noncomatose con HE, anomalías del sistema motor, tales como hipertonía, hiperreflexia, y un signo positivo Babinski, se puede observar. En contraste, los reflejos tendinosos profundos pueden disminuir e incluso desaparecer en coma [ 52 ] , aunque todavía se pueden observar signos piramidales. En raras ocasiones, déficits neurológicos focales transitorios pueden ocurrir [ 53 ] . Las convulsiones son muy raros en él
- Hipomimia: Es la marcada disminución de la mímica. La expresión facial del paralítico general con la desaparición de las arrugas y surcos nasogeniano y nasolabial es muy característica. Bradicinesia. Lentificación de los movimientos, especialmente de los movimientos voluntarios complejos Hipocinesia: Disminución de la velocidad de los movimientos voluntarios y limitación de su extensión El temblor parkinsoniano responde a la modalidad de temblor de reposo, es decir se manifiesta en reposo y se suaviza o desaparece con el movimiento. Frecuente La disfunción extrapiramidal Hipomimia Rigidez muscular Bradicinesia Hipocinesia Monotonía y la lentitud del habla Temblor parkinsoniano Discinesia con disminución de los movimientos voluntarios Raro Movimientos involuntarios similares a tics o corea
- Clasificación De acuerdo con la enfermedad subyacente , está subdividido en Tipo A que resulta de enf hepática alcholica Tipo B resultante predominantemente de derivación portosistémica o derivación Tipo C resultante de la cirrosis De acuerdo con la gravedad de las manifestaciones. El continuo que se HE se ha subdividido de forma arbitraria. Para propósitos clínicos y de investigación, se proporciona un esquema de dicha clasificación ( Tabla 2 ). Clasificaciones Operativos que se refieren a alteraciones funcionales definidos tienen por objeto aumentar la fiabilidad intra e inter-evaluador y deben usarse siempre que sea posible. De acuerdo a su evolución en el tiempo , está subdividido en •episódica HE •Recurrente HE denota episodios de SE que se producen con un intervalo de tiempo de 6 meses o menos. •Persistente HE denota un patrón de alteraciones de comportamiento que están siempre presentes y entremezcladas con recaídas de manifiesto HE. De acuerdo con la existencia de factores precipitantes , HE se subdivide en •Nonprecipitated o •Precipitaron , y los factores precipitantes deben especificarse. Los factores precipitantes se pueden identificar en casi todos los episodios de episódica HE tipo C y debe ser buscado y tratados activamente cuando se encuentran
- El diagnóstico requiere la detección de signos sugerentes de SE en un paciente con insuficiencia hepática grave y / o PSS que no tiene causas alternativas evidentes de disfunción cerebral. La hiponatremia y sepsis pueden tanto producir encefalopatía por SE y precipitar HE por la interacción con los mecanismos fisiopatológicos. En la enfermedad hepática en fase terminal, encefalopatía urémica y HE pueden solaparse.
- A juzgar y medir la gravedad de HE se plantea como un continuo Las estrategias de ensayo en lugar gama de escalas clínicas simples a herramientas psicométricas y neurofisiológicos sofisticados; sin embargo, ninguna de las pruebas actuales son válidas para todo el espectro . El ensayo adecuadas y opciones de diagnóstico difieren de acuerdo con la agudeza de la presentación y el grado de deterioro El estándar de oro es el criterio West Haven, sin embargo, son herramientas subjetivas con fiabilidad entre observadores limitado, especialmente para el grado I éste, por leve hipocinesia, enlentecimiento psicomotor, y una falta de atención pueden ser fácilmente pasados por alto en el examen clínico El diagnóstico de la disfunción cognitiva no es difícil. Se puede establecer a partir de la observación clínica, así como pruebas neuropsicológicas o neurofisiológicos. La dificultad consiste en asignar a HE. Por esta razón, OHE todavía sigue siendo un diagnóstico de exclusión en esta población de pacientes que a menudo es susceptible a anormalidades en el estado mental resultantes de medicamentos, abuso del alcohol, uso de drogas, los efectos de la hiponatremia, y la enfermedad psiquiátrica. Por lo tanto, tal como se indica clínicamente, la exclusión de otras etiologías de laboratorio y la evaluación lógica de radio para un paciente con alteración del estado mental en HE se justifica. Fisiopatogenia: Entre las diferentes hipótesis formuladas, la más aceptada es aquella que implica al amoniaco (NH3 ) como piedra angular en el desarrollo de este trastorno. El NH3 proviene, en su mayor parte, del metabolismo bacteriano de las proteínas y de la glutamina contenidas en el tracto digestivo inferior y en menor proporción del metabolismo del riñón y músculo esquelético. En condiciones normales el NH3 circulante es conducido al hígado donde se transforma en urea excretándose a través de la orina y las heces. En los pacientes con EH (bien sea por insuficiencia hepatocelular o por la presencia de shunts) el NH3 circulante no es adecuadamente detoxificado, lo que conduce a un incremento de su concentración plasmática en la mayoría de los pacientes cirróticos. En presencia de un pH alcalino, el amoniaco en exceso atraviesa la barrera hematoencefálica provocando un conjunto de alteraciones estructurales y funcionales que explican la mayoría de las manifestaciones clínicas de la EH13
- se definen por la presencia de disfunción cerebral clínica o diagnostica en pacientes no desorientados que presentan EHC y que no muestran asterixis. El término ‘’mínimo’’ conlleva que no hay ningún signo clínico, cognitivo o de otra naturaleza de EH. El término ‘’encubierta’’ incluye EH mínima y de grado 1.
- se definen por la presencia de disfunción cerebral clínica o diagnostica en pacientes no desorientados que presentan EHC y que no muestran asterixis. El término ‘’mínimo’’ conlleva que no hay ningún signo clínico, cognitivo o de otra naturaleza de EH. El término ‘’encubierta’’ incluye EH mínima y de grado 1.
- Clasificación De acuerdo con la enfermedad subyacente , está subdividido en Tipo A que resulta de enf hepática alcholica Tipo B resultante predominantemente de derivación portosistémica o derivación Tipo C resultante de la cirrosis De acuerdo con la gravedad de las manifestaciones. El continuo que se HE se ha subdividido de forma arbitraria. Para propósitos clínicos y de investigación, se proporciona un esquema de dicha clasificación ( Tabla 2 ). Clasificaciones Operativos que se refieren a alteraciones funcionales definidos tienen por objeto aumentar la fiabilidad intra e inter-evaluador y deben usarse siempre que sea posible. De acuerdo a su evolución en el tiempo , está subdividido en •episódica HE •Recurrente HE denota episodios de SE que se producen con un intervalo de tiempo de 6 meses o menos. •Persistente HE denota un patrón de alteraciones de comportamiento que están siempre presentes y entremezcladas con recaídas de manifiesto HE. De acuerdo con la existencia de factores precipitantes , HE se subdivide en •Nonprecipitated o •Precipitaron , y los factores precipitantes deben especificarse. Los factores precipitantes se pueden identificar en casi todos los episodios de episódica HE tipo C y debe ser buscado y tratados activamente cuando se encuentran
- Probióticos Un estudio reciente, abierto, de lactulosa, probióticos, o ningún tratamiento en pacientes con cirrosis que se recuperaron de EH encontró un menor número de episodios de la EH en los brazos de lactulosa o probióticos en comparación con el placebo, pero no hubo diferencias entre cualquiera de las intervenciones. No hubo diferencias en las tasas de readmisión en cualquiera de las ramas del estudio [106] Inhibidores de la glutaminasa La realización de una derivación portosistémica regula el gen de la glutaminasa intestinal por lo que los inhibidores de glutaminasa intestinal pueden ser útiles al reducir las cantidades de amoniaco producido por el intestino. Neomicina Este antibiótico todavía tiene sus defensores y fue ampliamente utilizado en el pasado para el tratamiento de la EH; es un inhibidor conocido de la glutaminasa [107]. Metronidazol Como terapia a corto plazo [108], el metronidazol también tiene defensores de su uso. Sin embargo, a largo plazo la ototoxicidad, nefrotoxicidad y neurotoxicidad hace que el uso continuo de estos agentes a largo plazo sea poco atractivo. Flumazenilo Este medicamento no se utiliza con frecuencia. Mejora transitoriamente el estado mental en EH sin mejoría en la recuperación o la supervivencia. El efecto puede ser de importancia en situaciones marginales para evitar la ventilación asistida. Del mismo modo, el efecto puede ser útil en situaciones de diagnóstico diferencial difícil para confirmar reversibilidad (por ejemplo, cuando la terapia estándar inesperada falla o cuando se sospecha de toxicidad por benzodiazepinas). Laxantes Los laxantes simples solos no tienen las propiedades prebióticas de los disacáridos, y no se están realizando publicaciones en este tema. Albúmina Un ECA reciente sobre pacientes EHMS con rifaximina a los que se administraba albúmina IV diaria o solución salina no mostró ningún efecto sobre la resolución de la EH, pero estaba relacionado con una mejor supervivencia después del alta