El documento aborda la hepatitis C, incluyendo su definición, prevalencia en España, y las características de las formas aguda y crónica, así como sus vías de transmisión y diagnóstico. También se detalla la experiencia en el tratamiento de pacientes en el Hospital Universitario San Cecilio, subrayando la importancia de la coinfección con VIH y las nuevas terapias disponibles. Se presentan estadísticas sobre la evolución de la enfermedad y su impacto en la salud hepática, con un enfoque en el tratamiento y la respuesta terapéutica.

1. Cristina García Fernández FIR-2
Hospital Universitario San Cecilio, Granada

2. DEFINICIÓN DE HEPATITIS C
PREVALENCIA DE LA HEPATITIS C
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE:
HEPATITIS AGUDA - HEPATITIS CRÓNICA - CIRROSIS
VIAS DE TRANSMISIÓN
ESTRUCTURA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C Y
REPLICACIÓN
DIAGNOSTICO
 PACIENTES COINFECTADOS CON VIH
TRATAMIENTOS
EXPERIENCIA EN LA CONSULTA DE PACIENTES
EXTERNOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN
CECILIO

3. -Hepatopatía aguda
-Hepatopatía crónica  Cirrosis/Hepatocarcinoma
-Principal causa de trasplante hepático y muerte
por enfermedad hepática.

4. Prevalencia en España
Población infectada 2,5%
Evolución a cronicidad 80%
Desarrollo de cirrosis 10%-20%
Desarrollo de Hepatocarcinoma 2%

5. 70% - 80% no presentan ningún síntoma
10% - 15% cansancio, agotamiento , ictericia
 Desaparece por si sola meses después,
15% -30% (elimina el virus por si solo).
 Evoluciona a Hepatitis C crónica en la mayoría de
los casos (80%)

6.  Cuando el virus permanece en el organismo
más de seis meses
 Estas células son sustituidas por tejido
conjuntivo.
 Mayor riesgo de padecer cirrosis o cáncer de
hígado
 Progresa más rápidamente en personas
coinfectadas por VIH

7. Enfermedad degenerativa del parénquima
Desestructuración del lobulillo hepático
Bloqueo del flujo de sangre
Crecimiento inapropiado de tejido fibrótico
Reducción de la capacidad de procesar nutrientes,
hormonas, fármacos, toxinas

8. -Incapacidad de metabolización de neurotoxinas
(amonio), acumulación en el cerebro, dando lugar a
manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares
y de conducta Encefalopatía hepática
-Estado hipercatabólico
-Disminución en la capacidad de producir proteínas,
aumento de catabolismo proteico y graso
-Descenso de aa de cadena ramificada y aumento de
aa aromáticos

10. Transfusión de derivados
sanguíneos
Compartir
Tatuajes y agujas en
piercings adictos a
droga vía
parenteral
Transmisión Raramente hay
materno – fetal contagio por vía
sexual. Sólo
podría ocurrir si
existe sangrado

11.  Familia Flaviviridae
 Virus ARN, con envuelta
 6 genotipos principales
 Más de 100 subtipos, denominados
de la a a la k

13. -Elevación de las transaminasas
- Estudio de los anticuerpos contra el virus
-Para un diagnóstico de certeza se realiza la
determinación del virus en sangre (permite conocer el
genotipo y cuantificar la cantidad de virus  carga viral)
- Para el diagnostico definitivo se realiza la biopsia
hepática (informa del estado evolutivo de la enfermedad)

14. -65,5% DE VIH Y VHC, son genotipo 1
-El mecanismo de la enfermedad se ve acelerado en pacientes
con VIH
-Mayor riesgo de descompensación hepática y cirrosis
- EL VHC aumenta la frecuencia de abandono del TARGA y
aumenta la toxicidad hepática.
-El VHC produce una activación inmunitaria persistente,
empeorando la progresión del VIH.

16. DURACIÓN ENTRE 6 – 12 MESES
MENOR EDAD
ENFERMEDAD POCO EVOLUCIONADA
GENOTIPOS 2 Y 3
BAJA CARGA VIRAL

17. MECANISMO DE ACCIÓN
Unión a R de la superficie celular
Transmisión de señales intracelulares
Activa la expresión génica
Inhibición de la replicación viral
Inhibición de la proliferación celular

18. MECANISMO DE ACCIÓN
Análogo de nucleósido ( semejante a guanosina)
Inhibe la síntesis de ARN mensajero vírico
Inhibe la ARN polimerasa
Inhibición de la replicación viral

19. Síntomas gripales, mialgias, fiebre, escalofríos
Cefaleas
Depresión
Psicosis, agresividad, comportamiento violento
Anorexia, náuseas
Alteraciones del gusto
Insomnio
Anemia, neutropenia, trombocitopenia

20. NUEVAS TERAPIAS:
INHIBIDORES DE LA
PROTEASA

21. INDICACIÓN
Tratamiento de la infección crónica de la hepatitis C (VHC) de
genotipo 1, en combinación con peginterferón alfa y ribavirina, en
pacientes adultos con enfermedad hepática compensada que no han
recibido tratamiento previamente (NAIVE) o en los que ha fracasado
el tratamiento previo (RESP. PARCIAL, RESP. NULO)
POSOLOGÍA
800 mg(4caps) / 8 horas
Administrar con comida y enteros sin triturar

22. T
O
T
4 semanas
BITERAPIA/LEAD-IN A
L
48
32 SEMANAS
TRIPLE TERAPIA S
E
M
A
N
12 SEMANAS A
BITERAPIA S

23. T
O
T
4 semanas
BITERAPIA/LEAD-IN A
L
48
NAIVE CV
32 SEMANAS
INDETECTABLE S
TRIPLE TERAPIA
28 SEMANAS E
M
A
N
NAIVE CV 8ªSEMANA 12 SEMANAS RECIDIVA A
COMPLETO BITERAPIA NO RESP PARCIAL S
Pacientes cirróticos y no respondedores: lead-in + 44 semanas de TT

24. INDICACIÓN
Tratamiento de la infección crónica de la hepatitis C (VHC) de
genotipo 1, en combinación con peginterferón alfa y ribavirina, en
pacientes adultos con enfermedad hepática compensada que no han
recibido tratamiento previamente (NAIVE) o en los que ha fracasado
el tratamiento previo, (RESP. PARCIAL, RESP. NULO).
POSOLOGÍA
750 mg(2comp) / 8 horas
Administrar con comida y enteros sin triturar

25. 12 SEMANAS
TRIPLE TERAPIA
36 semanas
BITERAPIA
TOTAL
48 SEMANAS

26. 12 SEMANAS
TRIPLE TERAPIA
NAIVE Y RECIDIVAS
Sem 4-12 indetec.
Fin a las 24 sem.
36 semanas
BITERAPIA
TOTAL NO RESP. PARCIAL
NO RESP NULO
48 SEMANAS

27. BOCEPREVIR
Semana 12: CV mayor o igual a 100UI/ml
Semana 24: CV detectable
TELAPREVIR
Semana 4: CV > 1000UI (susp TT)
Semana 12: CV > 1000UI (susp BT)

30. Análogos no
nucleósidos
Inhibidores de
la proteasa
Maraviroc
Efurvitida
Análogos
Nucleotidos
ABACAVIR EMTRICITABINA
LAMIVUDINA TENOFOVIR
Inhibidores de la
integrasa:
RALTEGRAVIR

31. Maraviroc
Efurvitida
Análogos
Nucleotidos
ABACAVIR Inhibidores de la
EMTRICITABINA proteasa
LAMIVUDINA
ATAZANAVIR/RITONAVIR
TENOFOVIR
Inhibidores de la
Análogos nucleósidos integrasa:
EFAVIRENZ ETRAVIRINA
RALTEGRAVIR

32. -Reacciones dermatológicas graves
-Afectación ano-rectal
-Anemia
-Anemia
-Disgeusia

34. Servicio de digestivo (aún hay pacientes sin empezar)
Boce N=14 Tela N=14
Naive 6
Recaedores 3 12
Respuesta Parcial 3 2
Respondedor nulo 2
1 paciente clasificado como respondedor lento (boce), 1 paciente aún no ha empezado con
Tela.
Servicio de Infecciosos (aún hay pacientes sin empezar)
Boce N=2 Tela N=14
Naive 1 7
Recaedores 3
Respuesta Parcial 2
Respondedor nulo 1 2

35. Servicio de digestivo
Digestivo /BOCE Digestivo/TELA
Disminución Hb<10g/dl 4 6
Fibroscan 2 NO CUMPLEN 0 NO CUMPLEN
Lead-in 14 0
CV INDETEC (8 SEM) 6 7
EPO 0 0
Suspender < 1 log 4 0
No se administraron los tratamientos a 4 pacientes
por no cumplir el requisito de Fibroscan > 9,5 KPa

36. Servicio de infecciosos
Infecciosos/BOCE Infecciosos/TELA
Disminución Hb <10g/dl 1 4
Fibroscan 0 NO CUMPLEN 1 NO CUMPLEN
Lead-in 2 9
CV INDETEC (8 SEM) 1 9
EPO 1 5
Suspender < 1 log 0 0