Este caso clínico describe una paciente de 26 años embarazada de 27 semanas con una historia de hepatitis crónica por VHB, cirrosis hepática, hipertensión portal y antecedentes de aborto. Actualmente presenta ictericia, datos sugestivos de ascitis, anemia y taquicardia fetal, lo que sugiere una posible agudización de la hepatitis y sufrimiento fetal. Se propone su hospitalización, tratamiento con interferón alfa y antibióticos, así como estudios de laboratorio y ecografía para monitorear la evolución del emb

1. HEPATITIS Y EMBARAZO
CASO CLÍNICO
UMSNH
CLÍNICA DE OBSTETRICIA
MARTÍNEZ DURÁN MARTHA INGRID

2. CASO CLÍNICO FECHA: 17/02/13
Fem 26 a, Radica en medio urbano, despachadora de un centro comercial, Casada.
Pareja Sexual Actual: 27 a, sano, es obrero de la construcción.
HF: Madre Rh (-) iso-inmunizada, DM 2, Padre: HTAS, Abuela materna Ca Cu.
PP: Rh (+), Requirió exanguineo-transfusión múltiple al nacer. A los 5 años se le dx
una hepatitis crónica activa por VH-B. A los 15 años se le dx cirrosis hepática, se
manejó con esteroides. A los 23 años se le practicó cirugía para derivación porto-
cava, desde los 24 años se maneja con IFN sistémico y esteroides.

3. GO: M:11 a, R: 30x4, eumenorreica. Desde los 18 a, tiene ciclos de 60-120x5, muy
irregulares, IVSA: 20 a, PS: 3, RS: genitales y orales; sin AC, G:2, A:1 hace 15 meses,
de 9 sdg, LUI complementario. PAP: hace 2 años: ASC-US, sin manejo alguno.
FUM: 12/08/12, control prenatal irregular, hospitalización a las 17 sdg por AA,
manejo conservador, se le indicó de requerir control en embarazo de alto riesgo,
acudió a la cita. Está en control con médico familiar y en el medio particular.

4. ISOINMUNIZACIÓN Y EHPN
• La enfermedad hemolítica del: destrucción anormalmente acelerada de los
eritrocitos fetales por ac maternos.
• Cuando Rh (+) del feto se pone en contacto con Rh (-) de su madre durante el
embarazo o parto, estimula la producción de ac en la madre contra el ag Rh (+)
del feto/RN.
• Una vez producidos los ac por la madre Rh IgG pueden cruzar libremente la
placenta a la circulación fetal, donde se forman complejos ag-ac con los
eritrocitos Rh (+) del feto y, finalmente se destruyen, lo que resulta en un feto
aloinmune que propiciara anemia hemolítica.

5. ISOINMUNIZACIÓN Y EHPN
Manifestaciones clínicas del RN:
• Hemolisis leve:
• Anemia grave:
- Hiperplasia compensatoria de tejido
eritropoyético
- Hepatomegalia y esplenomegalia
- Descompensación cardíaca
- Anasarca
- Colapso circulatorio
• Ictericia:
- Kernicterus
• Hipoglucemia secundaría
hiperinsulinismo e hipertrofia de los
islotes pancreáticos.

6. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• Consiste en tomar pequeñas alícuotas de la sangre del recién nacido y substituirlas por la
misma cantidad de sangre de un donador a través de uno o dos catéteres centrales hasta que el
volumen de sangre del recién nacido se ha sustituido dos veces.
• COMPLICACIONES SECUNDARIAS (12%)
o Infección
o Trombosis venosa
o Trombocitopenia
o Enterocolitis necrosante
o Desequilibrio electrolito
o Enfermedad injerto contra huésped
o Muerte

7. HEPATITIS B
• VHB sobrevivencia fuera del organismo (7días)
• P incubación: 75 días (30-180)
• Transmisión:
o Perinatal
o Horizontal (exposición a sangre infectada)
o Mucosas y fluidos corporales: saliva; líquidos menstruales, vaginales y seminales.
o ETS, múltiples parejas sexuales
o Drogadicción
o Entorno sanitario, hospitales

8. HEPATITIS B
En los lactantest y niños:
 80% - 90% de los lactantes infectados en el primer año de vida sufrirán una infección
crónica
 30% - 50% de los niños infectados antes de cumplir 6 años sufrirán una infección
crónica.
En los adultos:
 menos del 5% de personas sanas que se infecten en la edad adulta sufrirán una
infección crónica
 20% - 30% de los adultos que padecen una infección crónica sufrirán cirrosis y/o
cáncer hepático.

9. CIRROSIS HEPÁTICA
Es una alteración histopatológica difusa del hígado caracterizada por pérdida del parénquima
hepático, formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración estructuralmente
anormales, dando lugar a una distorsión de la arquitectura hepática y alteración de la
vascularización y microcirculación hepática
Etiología
 Metabólica-tóxica
 Infecciosa
 Virus de las hepatitis VHB, VHC y
VHD
 Eschistosomiasis
 Autoinmune: hepatitis
autoinmune
 Inducido por fármacos
 Genético-hereditaria
 Enfermedades biliares
 Vascular
Los estudios longitudinales de pacientes
con hepatitis crónica B (HCB) indican que
después del diagnóstico, la incidencia
acumulada de desarrollar cirrosis en 5 años
oscila entre 8-20%

10. HT PORTAL Y DERIVACIÓN PORTO-CAVA
Las causas comunes de hipertensión portal son:
• Consumo de alcohol
• Coágulos de sangre en una vena que fluye desde el hígado hacia el corazón
• Demasiado hierro en el hígado
• Hepatitis B o C
Tratamiento: derivación portal
La hipertensión portal es un síndrome clínico común, definido hemodinámicamente como un
aumento patológico de gradiente de presión portal (la diferencia de presión entre la vena
porta y la vena cava inferior) y por la formación de colaterales portosisté- micas que derivan
parte del flujo portal a la circulación sistémica. Los valores normales del gradiente de presión
portal son de 1-5 mmHg. Los valores de gradiente entre 5-9 mmHg corresponden a
hipertensión portal preclínica.

11. CASO CLÍNICO FECHA: 17/02/13
GO: M:11 a, R: 30x4, eumenorreica. Desde los 18 a, tiene ciclos de 60-120x5, muy
irregulares, IVSA: 20 a, PS: 3, RS: genitales y orales; sin AC, G:2, A:1 hace 15 meses,
de 9 sdg, LUI complementario. PAP: hace 2 años: ASC-US, sin manejo alguno.
FUM: 12/08/12, control prenatal irregular, hospitalización a las 17 sdg por AA,
manejo conservador, se le indicó de requerir control en embarazo de alto riesgo, no
acudió a la cita. Está en control con médico familiar y en el medio particular.

12. FACTORES DE RIESGO
• AHF de isonmunizacion, DM, HT y
CaCU
• ASC-US hace 2 años sin manejo
• Antecedente de exanguinotrasfusion
posnatal
• Antecedente de hepatitis, cirrosis
hepática e HT portal
• Tratamiento con esteroides (Ciclos
irregulares probablemente secundarios a tratamiento
con esteroides)
• Tratamiento con INF sistémico
(teratogenico)
• Antecedente de aborto
• Control prenatal deficiente
• Amenaza de aborto en embarazo actual
a las 17sdg

14. PA: Acude por notar palidez generalizada, ictericia en escleróticas y en palmas de las manos;
cansancio fácil. Presenta disminución en movimientos fetales en últimos 3 días, hoy son ausentes
en su totalidad.
EF: TA: 110/70, Est: 166 cm, P:57 Kgs, palidez XXX; ictericia en escleras, palmas de manos y plantas
plantas de pies, hipotrofia temporal e hipertrofia parotídea, telangiectasias en tórax y pared del
abdomen, hipotrofia tenar en palmas de las manos.
Abdomen globoso, sobre-distendido, red venosa colateral presente, FU: 23 cm, PUVI: long, izq,
cef, libre, FCF: 167x´, hipo-reactivo, no AU, TV: cérvix posterior, duro, cerrado, 3 cm largo, flujo TV
verdoso, pastoso con grumos, muy fétido, hay eritema cérvico-vaginal con imagen en fresa,
eritema vulvar importante, MsPs con hipotrofia muscular importante, ROT normales.
CASO CLÍNICO FECHA: 17/02/13

15. PB DIAGNOSTICO
Femenino de 26 años con embarazo de 27sdg, amenorrea tipo II, con
cirrosis secundaria a hepatitis crónica por VHB tratada con esteroides
e INF sistémico; HT portal controlada con derivación porto-cava +
antecedente de ASC-US por citología sin tratamiento + probable
agudización de hepatitis crónica por VHB con datos de ascitis,
probable anemia, probable cervicovaginitis pot trochomoniasis +
hipomotilidad y taquicardia fetal, sugestivo de SFA y RCIU

16. PLAN TERAPEÚTICO
• Hopitalización
• Decubitolateral izquierdo
• SVT
• Oxigeno al 40% durante 15 min diarios
• Sol fisiológica 0.9% para 24 h
• IFN alfa 2a: sist. 10 a 15 ,millones c/sem durante 4 sem
• Metronidazol 500 mg VO c / 12hrs por 10 días
• Dieta hiperproteica

17. PROTOCOLO DE ESTUDIO LABORATORIO & GABINETE
- BH Completa
- TIEMPOS DE COAGULACION
- QS
- GLUCOSA
- BUN
- UREA
- CREATININA
- Ac ÚRICO
- EGO
- PFH
- TGO y TGP
- Bilirrubinas
- Ags superficie de VH-B
- Ags de VH-B:(+)
- PCR
- US OBSTÉTRICO
- FETOMETRÍA
- ECOGRAFÍA DOPPLER
- FLUJOMETRIA
- RCTG
- Amniocentesis

18. PRONOSTICO
• ESTUDIO Hong
• . En el análisis multivariado, el estado de portador de HBsAg se asoció significativamente con la
diabetes mellitus gestacional (OR, 2,04), hemorragia preparto (OR, 2,18) y amenaza de parto
prematuro (OR: 2,007).
• La asociación con el parto prematuro a menos de 34 semanas no alcanzó significancia estadística (OR:
3,52, p ¼ 0,060).
• El estado de portador de HBsAg no se asoció con hemorragia intraventricular fetal, preeclampsia o la
rotura de membranas preparto.
• Estudio de Wong y col. comparó 824 mujeres positivas para HBsAg y 6 281 controles; no encontró
diferencias en la edad gestacional al nacimiento, peso al nacer, incidencia de parto prematuro, tasa de
nacimiento de pequeños para edad gestacional, rotura prematura de membranas, ictericia neonatal,
asfixia perinatal, anomalías congénitas y mortalidad perinatal

19. GRACIAS