Este documento presenta el caso de un paciente con anemia macrocítica que fue diagnosticado con aplasia eritrocitaria pura causada por parvovirus B19. El paciente requirió múltiples transfusiones de glóbulos rojos y tratamiento con corticoides para controlar la anemización progresiva. Los exámenes mostraron eritroblastopenia en la médula ósea confirmando la infección por parvovirus B19.

1. SESIÓN CLÍNICA MICROBIOLOGÍA
CASO CLÍNICO
ANEMIA MACROCÍTICA
A ESTUDIO

2. ¿CÓMO EMPEZARÍAMOS EL
ESTUDIO?

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL AMH

4. ESTUDIO INICIAL DE UNA ANEMIA
• Comprobar Hª o sangrado reciente
• Hemograma completo, reticulocitos y
morfología de SP
• Estudio ferrocinético (principalmente en
microcíticas)
• Estudio de hemólisis: reticulocitos, LDH,
Bilirrubina, haptoglobina, Test coombs
• VitB12 y ac.fólico, hormonas tiroideas
• Serologías
• AMO +/- BMO

5. • SOLICITAMOS:
A/S con perfil hepático y reticulocitos, vit.B12 y
fólico, hormonas tiroideas, LDH, haptoglobina,
Coombs D. Hemocultivos, cultivo de esputo.
Frotis de SP. EcoAbd.
• Se transfunden 3 CH
• Episodio de epistaxis reciente y sangre oculta
en heces (+)  ectasia vascular en estómago y
duodeno.
• Niega hematuria, coluria, melenas,
rectorragias u otra clínica hemorrágica. No
dolor abdominal, cefalea.

6. • A/S postransfusión: 19700 leuc/uL con
neutrofilia, Hb 7,97 (previa 6,97), VCM 102,
83000 plaquetas/uL, Creat 1,39, Na 135, K+ 4,2.
Reticulocitos 2.78%. Bil T 5,4 con D 0,9; LDH 464;
haptoglobina < 8
• Sedimento de orina: Hematuria
• Coombs directo negativo
• EcoAbd: probable hepatopatía crónica sin ascitis
• VitB12 y fólico normales

7. Se descarta HPN
Se orienta como:
Anemia hemolítica coombs directo
negativa con anisopoiquilocitosis leve en SP, sin
esquistocitos

8. El paciente continúa anemizandose
progresivamente requiriendo nuevas
transfusiones.
Bioquímica:
Bilirrubina total 3.3 mg/dl Bilirrubina directa 0.9
mg/dl, LDH 245 U/L, haptoglobina 76 mg/dl.
Reticulocitos normales.

9. • Serologías negativas
• Se solicita cribado de autoinmunidad  Normal
• Se retira medicación no imprescindible
Anemización cada vez más rápida
Se solicita AMO para mielograma

10. AMO  MO levemente hipocelular,
eritroblastopenia. Resto de poblaciones normales.
Se solicita serología para
PARVOVIRUS B19
POSITIVA

11. CLASIFICACIÓN DE LA APLASIA ERITROCITARIA PURA DE MO:
De curación espontánea:
Eritroblastopenia espontanea de los niños
Crisis aplásicas transitorias (P.B19)
Aplasia eritrocítica fetal (infección uterina por P.B19)
Aplasia eritrocitaria hereditaria pura (Sd. Diamond-Blackfan)
Aplasia eritrocitaria adquirida pura
Timoma
Neo linfoide maligna (y otras enf. Hematológicas)
Tumores sólidos paraneoplásicos
Enf.tejido conectivo (LES, ARJ, AR)
Insuficiencia de alguna glándula endocrina
Virus (P.B19, hepatitis, VEB)
Embarazo
Fármacos (fenilhidantoina, azatioprina, cloranfenicol, procainamide,
isoniazida)
Eritropoyetina
Idiopática

12. PARVOVIRUS B19
• Virus ADN sin envoltura y escaso ADN (5600
nucleotidos, en varias secuencias que se
repiten)  resistencia a inactivación física.
• Codifica:
– 2 proteinas estructurales (VP1 y VP2)
– 1 no estructural  propagación, replicaión y
activación de ATP y GTP, además de inducir a la
apoptosis de las células diana

13. 90%

14. • Depende de la célula
diana para sus funciones
• Células que presentan
Ag P (cel.progenitoras
eritroides, eritroblastos,
megacariocitos)
< grado de diferenciación celular = >susceptibilidad
• Pueden observarse pronormoblastos vacuolados
con cromatina inmadura y grandes cuerpos de
inclusión eosinofílicos

15. • EPIDEMIOLOGÍA:
– Infancia (3-4 años)
– África y Brasil.
– 50% de < 15ª  IgG (+); 80% en la edad adulta.
• TRANSMISIÓN:
– Climas templados (fin invierno-inicio verano)  por
secreciones respiratorias
Nosocomial infrecuente  derivados sanguíneos y
ttes
En un 1% de las donaciones de sangres se detecta
DNA de PB19 por PCR.

16. • VACUNACIÓN Y PREVENCIÓN:
– No existe vacuna, en desarrollo
– Única prevención  interrumpir transmisión.
Pacientes con crisis aplásicas transitorias y aplasia
eritrocitaria pura se consideran contagiosos  aislar
7 días
Cronificaciones  aislar todo el ingreso.

17. DIAGNÓSTICO Y RESPUESTA INMUNE

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ERITEMA INFECCIOSO
• ARTROPATÍA
• CRISIS APLÁSICAS TRANSITORIAS
• APLASIA ERITROCITARIA PURA
• SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO
• OTROS: hepatitis, vasculitis (PAN, Kawasaki),
enfermedad renal, encefalitis o miocarditis

19. CRISIS APLÁSICAS TRANSITORIAS
• 86% en infección reciente
• Reticulocitopenia, eritroblastopenia de MO y
empeoramiento de la anemia.
• En pacientes con desordenes hemolíticos
subyacentes, (puede ser 1º síntoma) o
situaciones de eritropoyesis aumentada
(hemorragia, anemia ferropénica, transplante
renal o TMO).
• CV>1014 copias/ml en las crisis .

20. • TRATAMIENTO:
– Inmunocompetentes: transfusiones + soporte
– Inmunocomprometidos: retirar inmunosupresión
+ transfusiones suele ser suficiente +/- Ig ev.
• Respuesta  caida CV, reticulocitosis y
resolución de la anemia en 1-2 semanas
(monitorizar 6 meses)

21. APLASIA ERITROCITARIA PURA
• Infecciones persistentes en pacientes ID
• No hay Ac específicos contra el virus + elevada
CV.
• MO  pronormoblastos gigantes dispersos
• TTO La Ig ev. beneficiosa pero no curativa.

22. SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO
• No clara relación con P.B19
• Características  hiperplasia histiocítica +
hemofagocitosis + citopenias.
• Suele ser benigna y autolimitada

23. EVOLUCIÓN POSTERIOR
• El paciente ha continuado anemizándose, recibiendo hasta la
fecha 25 CH. Durante una de las transfusiones el paciente
sufrió deterioro grave del estado general siendo necesario su
ingreso en UCI debido a shock séptico, fiebre y
broncoespasmo en contexto de contaminación de bolsa de
sangre debido a Stenotrophomona maltophilia, resuelta.
• Actualmente  empeoramiento de FR (creat 3.5) y
anemización progresiva con diagnóstico probable de GN
postinfecciosa y eritroblastopenia por parvovirus B19 con
hemólisis refractaria a tratamiento con CH.
• Se probó tto con Ig ev. sin respuesta y ha iniciado tratamiento
con bolos de corticoides y posterior mantenimiento de dosis
oral con lo que se ha logrado enlentecer la anemización y
estabiliazar FR.
• Pendiente de CV de P.B19

24. BIBLIOGRAFÍA
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