HERIDAS 
• PROLIFERACIÓN 
• EPITELIZACIÓN
PROLIFERACIÓN 
F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE 
CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
• Los fibroblastos y las células endoteliales 
infiltran la herida con ayuda del PDGF. 
• Los fibroblastos proliferan y luego se activan 
para la síntesis y remodelación de la matriz 
mediado por citocinas y factores de 
crecimiento liberados de los macrófagos de la 
herida. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
• Las células endoteliales proliferan y participan 
en la angiogénesis, migran de vénulas intactas 
cercanas a la herida por influencia de citocinas 
y factor de crecimiento endotelial vascular. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
Síntesis de la matriz 
Bioquímica de la colágena 
• La colágena de tipo I y tipo III es componente 
normal de la piel, pero esta ultima adquiere 
importancia durante el proceso de reparación. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
• La hidroxilasa de prolilo necesita oxígeno y 
hierro como cofactores, cetoglutarato alfa 
como cosustrato y ácido ascórbico (vitamina 
C) como donador de electrones fuera de las 
células, las hebras de procolágena se someten 
a polimerización y enlaces cruzados 
adicionales. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
Síntesis de proteoglucanos 
• Los glucosaminoglucanos porción 
considerable de la “sustancia base” del tejido 
de granulación se unen con proteínas para 
formar proteoglucanos. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
• Los principales glucosaminoglucanos en las 
heridas son el dermatán y el sulfato de 
condroitina sintetizados por fibroblastos su 
concentración aumenta en gran medida 
durante las primeras tres semanas de 
cicatrización. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
Maduración y remodelación 
• Comienza durante la fase fibroblástica y se 
distingue por la reorganización de la colágena ya 
sintetizada. 
• La colágena se degrada por las metaloproteinasas 
de la matriz. 
• El contenido neto de colágena de la herida es 
resultado de un equilibrio entre lisis y síntesis. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
PATRÓN DE DEPÓSITO DE LA MATRIZ 
• La fibronectina y colágena de tipo III 
constituyen el sustento temprano de la matriz; 
los glucosaminoglucanos y proteoglucanos 
representan los siguientes componentes 
significativos de la matriz, y la colágena de 
tipo I es la matriz final. 
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• La remodelación de la cicatriz continúa 
muchos meses (seis a 12) después de la lesión, 
lo que conduce gradualmente a una cicatriz 
madura, avascular y acelular. 
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Epitelización 
• Este proceso inicia un día después de la lesión 
y por la proliferación y migración de las células 
epiteliales adyacentes a la herida. 
• Las células basales marginales de la herida 
pierden su unión firme con la dermis 
subyacente, crecen y migran sobre la 
superficie de la matriz provisional. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
• La reepitelización se completa en menos de 48 
h en el caso de heridas por incisión, pero tarda 
mucho más en las heridas más grandes, en las 
cuales hay un defecto epidérmico y dérmico 
de consideración mediante reepitelización con 
fibroplasia mínima o nula y formación de 
tejido de granulación. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
PROMOVEDORES 
• El EGF, TGF-β, el factor básico de crecimiento 
fibroblástico (bFGF), PDGF e IGF-1 promueven 
la epitelización. 
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Contracción de la herida 
• Para las heridas en las que no se aproximan los 
bordes en una operación, el área de la lesión 
disminuye con esta acción (cicatrización por 
segunda intención). 
• Los miofibroblastos son encargadas de la 
contracción y difieren del fibroblasto normal en 
que tienen estructura citoesquelética contiene 
actina alfa de músculo liso en haces gruesos, dan 
a los fibroblastos su capacidad contráctil. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
• La actina alfa de músculo liso es indetectable 
hasta el 6° día y se expresa más durante los 15 
días siguientes de la cicatrización. 
• Después de cuatro semanas, esta expresión se 
desvanece y se cree que las células sufren 
apoptosis. 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
Factores que afectan la cicatrización 
de las heridas 
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CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
HERIDAS- PROLIFERACION- EPITELIZACION

HERIDAS- PROLIFERACION- EPITELIZACION

  • 1.
    HERIDAS • PROLIFERACIÓN • EPITELIZACIÓN
  • 2.
    PROLIFERACIÓN F. BRUNICARDI,D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 3.
    • Los fibroblastosy las células endoteliales infiltran la herida con ayuda del PDGF. • Los fibroblastos proliferan y luego se activan para la síntesis y remodelación de la matriz mediado por citocinas y factores de crecimiento liberados de los macrófagos de la herida. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 4.
    • Las célulasendoteliales proliferan y participan en la angiogénesis, migran de vénulas intactas cercanas a la herida por influencia de citocinas y factor de crecimiento endotelial vascular. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 5.
    Síntesis de lamatriz Bioquímica de la colágena • La colágena de tipo I y tipo III es componente normal de la piel, pero esta ultima adquiere importancia durante el proceso de reparación. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 6.
    • La hidroxilasade prolilo necesita oxígeno y hierro como cofactores, cetoglutarato alfa como cosustrato y ácido ascórbico (vitamina C) como donador de electrones fuera de las células, las hebras de procolágena se someten a polimerización y enlaces cruzados adicionales. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 7.
    Síntesis de proteoglucanos • Los glucosaminoglucanos porción considerable de la “sustancia base” del tejido de granulación se unen con proteínas para formar proteoglucanos. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 8.
    • Los principalesglucosaminoglucanos en las heridas son el dermatán y el sulfato de condroitina sintetizados por fibroblastos su concentración aumenta en gran medida durante las primeras tres semanas de cicatrización. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 9.
    Maduración y remodelación • Comienza durante la fase fibroblástica y se distingue por la reorganización de la colágena ya sintetizada. • La colágena se degrada por las metaloproteinasas de la matriz. • El contenido neto de colágena de la herida es resultado de un equilibrio entre lisis y síntesis. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 10.
    PATRÓN DE DEPÓSITODE LA MATRIZ • La fibronectina y colágena de tipo III constituyen el sustento temprano de la matriz; los glucosaminoglucanos y proteoglucanos representan los siguientes componentes significativos de la matriz, y la colágena de tipo I es la matriz final. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 11.
    • La remodelaciónde la cicatriz continúa muchos meses (seis a 12) después de la lesión, lo que conduce gradualmente a una cicatriz madura, avascular y acelular. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 12.
    Epitelización • Esteproceso inicia un día después de la lesión y por la proliferación y migración de las células epiteliales adyacentes a la herida. • Las células basales marginales de la herida pierden su unión firme con la dermis subyacente, crecen y migran sobre la superficie de la matriz provisional. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 13.
    • La reepitelizaciónse completa en menos de 48 h en el caso de heridas por incisión, pero tarda mucho más en las heridas más grandes, en las cuales hay un defecto epidérmico y dérmico de consideración mediante reepitelización con fibroplasia mínima o nula y formación de tejido de granulación. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 14.
    PROMOVEDORES • ElEGF, TGF-β, el factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF), PDGF e IGF-1 promueven la epitelización. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 15.
    Contracción de laherida • Para las heridas en las que no se aproximan los bordes en una operación, el área de la lesión disminuye con esta acción (cicatrización por segunda intención). • Los miofibroblastos son encargadas de la contracción y difieren del fibroblasto normal en que tienen estructura citoesquelética contiene actina alfa de músculo liso en haces gruesos, dan a los fibroblastos su capacidad contráctil. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 16.
    • La actinaalfa de músculo liso es indetectable hasta el 6° día y se expresa más durante los 15 días siguientes de la cicatrización. • Después de cuatro semanas, esta expresión se desvanece y se cree que las células sufren apoptosis. F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183
  • 17.
    Factores que afectanla cicatrización de las heridas F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183