1) El cáncer ovárico epitelial representa más del 90% de los tumores malignos de ovario. 2) Los factores de riesgo incluyen nuliparidad, menarca temprana y menopausia tardía, mientras que las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 aumentan el riesgo. 3) El tratamiento en etapas tempranas implica cirugía de estadificación completa seguida de quimioterapia, aunque más del 20% de pacientes pueden sufrir recaídas.

1. Universidad Nacional Autónoma de
México
Facultad de Medicina
Ángeles Lugo Viridiana
Bautista Martínez Lourdes
Ojeda Ramos Diana Jazmín
CÁNCER OVÁRICO
EPITELIAL

2. Epidemiología


1.3 % desarrollan cáncer ovárico
Edad promedio al momento del diagnostico es
a los 60 años

3. Factores de riesgo
 Nuliparidad
 Menarca temprana
 Menopausia tardía
 Caucásicas
 Edad avanzada
 Residencia en Norteamérica y norte de
Europa
 Antecedente familiar

4. Canceres mamario y ovárico
hereditarios

BRCA 1 o BRCA2


17q21; cáncer mamario y ovárico
BRCA2 13q12 menos probable

Autosomica domínante

5. Prevención
• Portadoras de
mutaciones en BRCA1 o
BRCA2
• Antecedentes familiares
• Mediciones de antígeno
canceroso 125 (CA-125)
y ecografía transvaginal
• No se recomienda la
detección habitual en
mujeres con riesgo
promedio
Mujeres con
alto riesgo
Población
general

6. Ca ovárico

Cirugía
profiláctica

90 % de eficacia
Ooforectomía
quirúrgica
BSO



7. Tumores de bajo potencial
maligno


10- 15%
Limítrofes

8. LMP
Patología





Atipia nuclear
Estratificación del epitelio
Formación de proyecciones papilares
microscópicas
Pleomorfismo celular
Actividad mitótica

9. LMP
Manifestaciones
clínicas



Dolor pélvico
Distensión o aumento
del perímetro
abdominal
Palpación de una
tumoración

10. LMP
Tratamiento



Cirugía
Conservación de la fertilidad: se respeta el
ovario contralateral y el útero
Posmenopáusicas: histerectomía con
salpingooforectomía

11. Cáncer ovárico epitelial
Patogenia

1)
2)
3)
Tres vías oncógenas
Acumulación de alteraciones genéticas
conducentes a la transformación maligna de
quistes benignos a LMP/ mutaciones de K-ras
Predisposición hereditaria / mutación de
BRCS
Lesiones nuevas en las células epiteliales
superficiales

12. COE
Signos y síntomas
 Asesino silencioso
 Aumento de tamaño abdominal
 Distención
 Urgencia urinaria
 Dolor pélvico
 Fatiga
 Indigestión
 Incapacidad para comer en forma normal
 Estreñimiento
 Dolor de la espalda

13. COE
Exploración física
Tumoración
pélvica
Ascitis

14. COE
Pruebas de laboratorio
 Trombocitosis
 Hiponatremia
 CA-125

15. Imágenes
Ecografía




Multiloculados
Sólidos
Ecogénicos
Grandes (>5 cm)

16. Tumor Maligno de Ovario
4.
Estromales derivados de cordones sexuales
Células germinales
Carcinoma peritoneal primario
Metastásicos
5.
Epitelial (Celómico) 90%
1.
2.
3.
1.
2.
3.
4.
5.
Seroso
Endometroide
Mucinoso
Células Claras
Brenner (transicional)

17. LOS TUMORES MALIGNOS DE ORIGEN
EPITELIAL OCUPAN MAS DEL 90% DE ESTA
ENFERMEDAD

18. Estructura Ovárica
• Epitelio Celómico 90%
o Adenocarcinoma Seroso >50%
o Adenocarcinoma Endometrioide 15-20%
o Adenocarcinoma Mucinoso 5-10%
o Tumor de Células Claras 5-10%
o Células Transicionales y Carcinomas Mixtos
Epitelio
• Derivados del Estroma
Gonadal
Estroma
Células
Germinales
• Derivados de Células Germinales
Metástasis

19. Adenocarcinoma seroso
•
•
50% de todos los tumores epiteliales
malignos de ovario
40-60% de los casos son bilaterales
85% con diseminación extraovárica al
momento del diagnóstico

20. 
Adenocarcinoma seroso
La mayoría pobremente diferenciados con
patrones de crecimiento sólidos y
trabeculares (epitelio similar a la Tuba
Uterina o cél’s indiferenciadas)
* Los cuerpos de Psammoma son
característicos de estos tumores

21. Adenocarcinoma Endometrioide
•
•
•
15-20%. El segundo más frecuente.
Exhibe patrón adenomatoide que recuerda el
carcinoma endometrial
30-50% es bilateral
*< de 10% se origina de un foco de
endometriosis pélvica

22. Tumor de Müller mixto maligno


< 1%
Similares a los tumores uterinos
primarios
*Elementos epiteliales y
mesenquimáticos malignos

23. CÁNCER DE
Adenocarcinoma Mucinoso
OVARIO
• 5-10% de todos los tumores epiteliales del
ovario
*Se parecen a adenocarcinomas
secretores de mucina de origen intestinal o
endocervical
• El promedio de sus dimensiones es de 1617 cm, pero pueden alcanzar grandes
dimensiones

24. Adenocarcinoma de células claras
•
5-10% de los cánceres ováricos epiteliales
*Se relacionan con endometriosis pélvica
Características Cél Claras (disolución del
glucógeno) y las Cél en “Tachuela” (núcleos
bulbosos )

25. Tumor de Células Transicionales
(Tumor de Brenner)
Raro
• Compuesto por células que semejan carcinoma de
células transicionales de bajo grado de la vejiga
urinaria+ Diferenciación escamosa
*Característicamente estroma fibroso
denso,abundante y nidos de epitelio de transición
•

26. Carcinoma de células Transicionales
• <5%
*Ausencia de componente Brenner
• Peor pronóstico
• Parecido con el carcinoma primario de
vejiga

27. Carcinoma Epidermoide
*Derivan de Teratomas Quísticos
Maduros (Tumor ovárico de cél
germinales)

28. Carcinoma
Mixto
•
>10% de un
cáncer ovárico
presenta otro
tipo celular
Adenocarcinoma
mixto
endometroide +
cél claras y
Seroso +
endometroide
Carcinoma
Indiferenciado
*Cél en grupos con
abundates mitosis y
atipia citológica +
Focos Serosos
Peor pronóstico

29. Carcinoma de células pequeñas
•
*Extremadamente malignos  Mueren
antes de los 2 años
2 subgrupos :
•
•
Hipercalciémico  Mujer jóven (30 a),
Unilateral, Ca+ sérico
Tipo pulmonar  Mujer mayor, Bilateral

30. Carcinoma Peritoneal Primario
•
•
•
•
15%  lesiones del recubrimiento de pelvis
y abdomen
Mutación en BRCA-1
Desarrollarse después de
salpingooforectomía bilateral
Hay criterios dx si existen los ovarios
*Papilar seroso más frecuente
Dx diferencial con Mesotelioma maligno

31. Carcinoma de la Tuba uterina
•
Similar al cáncer ovárico epitelial
*Tumor debe localizarse en la Tuba o en su
fimbria + ütero y ovario sin carcinoma

32. Tumores secundarios ( Metástasis)
Bilaterales
*TUMOR DE KRUKENBERG 
Adenocarcinoma ovárico mucinoso + Cél
en Anillo de sello
Se originan en los tumores primarios
GI (Estómago)
•

33. Principales sitios de metástasis a
ovario
o Tracto gastrointestinal: Estómago y
colon.
o Endometrio.
o Mama.
Característica
Ováricos
o Tiroides.
o Linfoma.
Tamaño
Grandes
Metastásico
s
Pequeños
Consistencia
Quística
Sólidos
Ascitis
Presente
Ausente
Marcador
Elevado
Normal o leve

34. PATRONES DE
DISEMINACIÓN

35. Vías de diseminación.




Exfoliación de células tumorales.
Metástasis linfática.
Extensión directa a los órganos pelvianos.
Diseminación hematógena.

36. En el momento de la
presentación es probable
que el tumor se extienda por
a ganglios linfáticos pélvicos
, al progresar la enfermedad
ocurre invasión de a
ganglios linfáticos
paraaórticos,
mediastínicos,
inguinales, y
supraclaviculares,
La extensión trans-diafragmática a la pleura pude explicar la
frecuencia de pacientes que se presentan con derrame
pleurales malignos . No obstante en enfermedad avanzada y
recurrencia las metástasis hepáticas son frecuentes

37. *La causa frecuente de la
muerte es un estado terminal
relacionado con inanición
que se origina por la ascitis
persistente y la
obstrucción intestinal
recidivante refractaria.
*Si la enfermedad intrabdominal
no es grave, entonces la
muerte se debe a
metástasis pulmonar o
encefálica no controlada

38. ESTADIFICACIÓN
FIGO

39. TUMORES EPITELIALES
QUISTES
HALLAZGO
BENIGNO
70 – 80 %
CLINICA
HALLAZGO
BPM
2–3%
MALIGNO
20 – 25 %

40. CANCER EPITELIAL DE OVARIO
Diferenciación:
lesiones benignas
no proliferativas
.
Invasión: Invasión
del estroma en tumores
malignos
Proliferación: en
Tumores de bajo potencial
maligno (borderline) sin
invasión estromal

41. Cáncer Ovárico Epitelial
FIGO - Estadio
*Estadio quirúrgico es el factor pronostico más
importante en mujeres con cáncer ovárico
Etapa I: Crecimiento limitado al Ovario
Etapa II: Involucra uno o ambos ovarios con extensión
a otros tejidos pelvianos
Etapa III: Histología que muestra implantes
peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios
inguinales o retroperitoneales
Etapa IV: Con metástasis a distancia. Metástasis
hepáticas del parénquima. Derrame pleural con
células neoplásicaset al. Principles and practice of gynecologic oncology. 5 Edition 2010. 237-254.
D. Levine,
th

42. CLASIFICACIÓN
ESTADIO I. LIMITADO A
LOS OVARIOS

IA. Unilateral, cápsula intacta, no
ascitis, lavado peritoneal
negativo, serosa intacta.

IB. Bilateral, cápsula intacta, no
ascitis, lavado peritoneal
negativo, serosa intacta.

IC. IA ó IB con compromiso de
serosa o rotura de cápsula,
citología positiva de ascitis o
lavado peritoneal.

43. ESTADIO II.
EXTENSIÓN PÉLVICA

IIA. Útero y/o
trompas uterinas.

IIB. Otros órganos
pélvicos.

IIC. IIA ó IIB con
compromiso de
serosa o rotura de
cápsula, citología
positiva de ascitis o
lavado peritoneal.

44. ESTADIO III.
ENFERMEDAD INTRAABDOMINAL

IIIA. Implantes en
epiplón
microscópicos.

IIIB. Implantes en
epiplón menores a 2
cm.

IIIC. Implantes en
epiplón mayores a 2

46. ESTADIO IV.
METÁSTASIS A
DISTANCIA

Derrame pleural
maligno, compromiso
parénquima
intrahepático.

47. Incidencia y Pronóstico

El promedio de sobrevida es bastante pobre llegando a un
46% a 5 años (FIGO)

El pronóstico se relaciona con la etapa en que se descubra.
Etapa
Porcentaje de mujeres con
CA Ovárico
I
20%
II
5%
III
58%
IV
17%
Medscape online, Rev 01/May/2012, Topic Reference: Ovarian

48. TRATAMIENTO DEL CÁNCER
OVÁRICO
En etapa temprana

49. Estadificación
quirúrgica
Cuando en el estudio
clínico parece que una
neoplasia esta confinada
al ovario
Extirpación quirúrgica
y estadificación
completa
1/3 de las pacientes
“sube de etapa” y es
necesaria quimioterapia
posoperatoria
La incisión abdominal debe ser
adecuada:
 Comienza con la aspiración de
liquido libre de ascitis o
recolección del líquido de lavado
peritoneal
 Seguida de visualización y
palpación de todas las superficies
peritoneales. El epiplón infracólico
debe extirparse, al menos
obtenerse una biopsia
 Enseguida se practica una
histerectomía extrafascial con
BSO.
 Por último, linfadenectomía
pélvica y paraaórtica infrarrenal

50. Tx conservador de la
fertilidad
10% de los canceres
ováricos epiteliales
Se desarrollan en
mujeres menores de
40 años
Cirugía con
conservación de la
fertilidad
Opción cuando la
enfermedad parece
confinada a un
ovario
Quimioterapia coadyuvante
Los pacientes con cáncer ovárico epitelial
grado 3 y en etapa IA y IB y todas aquellas
con tumores en etapa IC y II deben recibir
tres a seis ciclos de quimioterapia con
carboplatino y paclitaxel
A pesar de la quimioterapia, más de
20% de las mujeres con enfermedad
en etapa temprana desarrollan
recurrencias en cinco años
Vigilancia
Después de completar el tratamiento, pueden
vigilarse cada dos a cuatro meses durante los
primeros dos años, luego cada semestre por tres
años más y después cada año

51. Tratamiento de cáncer de ovario
avanzado
Cerca de dos tercios tienen enfermedad en
etapa III o IV.


Lo ideal es que primero se realice una
citorreducción quirúrgica para
eliminar todo el tumor macroscópico
(reducción del volumen tumoral óptima).
Luego se aplican seis cursos de
quimioterapia basada en platino
Ventaja en la supervivencia si
podían dejarse menos de 2cm
de enfermedad residual
Resulta individuales residuales
miden mas de 2cmdo
quirúrgico en la que ninguna
de las múltiples áreas
Mejorías adicionales cada vez
mayores en la supervivencia
cuando la enfermedad residual
es menor de 1.5, 1, 0.5

52. Se considera que el
cáncer ovárico
avanzado tiene
sensibilidad relativa a
los agentes citotóxicos
Quimioterapia intravenosa
Quimioterapia primaria
Cirugía de
citorreducción de
intervalo
Quimioterapia basada
en platino es la base
del tratamiento
sistémico.
La combinación de
carboplatino y
paclitaxel fue mas fácil
de administrar, eficacia
similar y menos tóxica
Seis cursos de
carboplatino y
paclitaxel.
Los estudios de imagen
sugieren que la enfermedad
es imposible de extirpar,
malas condiciones médicas
Puede ser una alternativa
después de tres o cuatro
cursos de quimioterapia
encogieron el tumor
Si se necesitan ciclos
adicionales para
alcanzar la remisión
clínica, sugiere
resistencia relativa del
tumor a la
quimioterapia y casi
siempre conduce a
una recaída temprana

53. En la mayoría de las mujeres con cáncer
ovárico avanzado la combinación de
cirugía y quimioterapia basada en platino
lleva a remisión clínica.
Sin embargo, al final hasta el 80% recae y
muere por progresión de la enfermedad.
Las concentraciones más bajas de CA125 casi siempre se relacionan con
menos recaídas y supervivencia mas
prolongada
Vigilancia
Después de completar el Tx, deben vigilarse en
forma regular con exploración física y
medición de CA-125, estudios de imagen.
LAPAROTOMÍA DE REVISIÓN:“norma
de oro” para identificar la enfermedad
residual.

54. Quimioterapia de
mantenimiento
Tx
adicional
Tx de
consolidación
• Poca evidencia
ventaja, alcanzan
la remisión clínica
• Después de seis
cursos de quimio
• Paclitaxel o CT-2103
Índice de • DOSIS BAJAS, ,
recurrencia puede reducir la
mortalidad
DEMOSTR
ADO
•
Paclitaxel
mensual por 12 ciclos

55. 
Factores pronóstico
El índice de supervivencia general a cinco
años de cáncer ovárico epitelial es de
50%. La ETAPA QUIRÚRGICA es la
variable más importante
Tratamiento del cáncer ovárico
recurrente


Enf.
Resistente
al platino
• Progresión de
la
enfermedad
• Durante la
quimioterapia
primaria
Cáncer
ovárico
resistente
al platino
Primer signo de recaída: aumento gradual
del nivel de CA-125. ADMINISTRARSE
TAMOXIFENO, única evidencia de
progresión.
Sin tratamiento, la recurrencia se vuelve
evidente en dos a seis meses
Recaída antes
de los seis
meses
Sensibles
al platino
Mujeres con
recaídas mas
de seis meses
a 12 meses
después de
completar el tx
primario

56. 

1.
2.
3.
4.
CIRUGÍA DE CITORREDUCCIÓN
SECUNDARIA
Las que son elegibles:
Enfermedad sensible al
platino
Intervalo libre de
enfermedad prolongado
Un sitio solitario de
recurrencia
Ausencia de ascitis
Máximo beneficio de
supervivencia: la
reducción de volumen
debe lograr enfermedad
residual mínima


QUIMIOTERAPIA DE RESCATE
La repetición, tratamiento de elección
de un fármaco de platino.
Carboplatino combinado con
paclitaxel o gemcitabina
Doxorrubicina liposómica
pegiladas.
Topotecán y docetaxel
Bevacizumab
Siempre debe hacerse una nueva
valoración después de dos a tres
ciclos de quimioterapia para
determinar el beneficio clínico