En 3 oraciones: El documento describe la fisiopatología de la presión intracraneal y la meningitis. Explica que cualquier aumento del volumen cerebral, del líquido cefalorraquídeo o de la sangre dentro del cráneo puede causar hipertensión intracraneal. También detalla los síntomas, signos y tratamiento de la meningitis aguda, que se produce por la inflamación de las meninges cerebrales, generalmente por un agente infeccioso.

1. Fisiopatología del líquido
cefalorraquídeo. Hipertensión
craneal. Meningitis
BLOQUE III. Tema VI

2. Fisiologia de la presión
intracraneal
COMPONENTES
CRANEOENCEFALICOS
I.- CUBIERTAS O ENVOLTURA
Todo el encéfalo está contenido en un recipiente muy
rígido, el cráneo. Tiene un
solo orificio por donde sale su prolongación hacia la
médula espinal (el agujero magno).
El encéfalo, a su vez está protegido por unas membranas
especiales. La más resistente de éstas, la duramadre, lo
cubre y se adapta perfectamente al hueso delcráneo.

3. Espacios intracraneales
SUPRATENTORIAL
INFRATENTORIAL

4. ENCEFALO
• PARENQUIMA CEREBRAL
• VASOS SANGUINEOS
• LIQUIDO CEFALORRAQUIEO
Presión intracraneal

5. ENCEFALO.Parenquima cerebral
Neuronas:
-espacio intracelular
-espacio extracelular.
----------------------------
Barrera hematoencefalica
----------------------------
Espacio intravascular

6. ENCEFALO.Vascularización
cerebral
Hay mecanismos complejos que intentan mantener la adecuada
perfusión o llegada de oxígeno y glucosa a las neuronas. De manera
que los vasos, sobre todo arteriales, pueden disminuir su calibre
(vasoconstricción) o aumentarlo (vasodilatación),
dependiendo de los requerimientos neuronales.
Cuando el espacio vascular se dilata, el volumen de sangre
circulante dentro del cráneo aumenta. Lo contrario ocurre cuando
se produce una vasoconstricción

7. ENCEFALO.Liquido
cefalorraquideo
Es agua con pocos componentes iónicos y otras moléculas orgánicas.
Es absolutamente transparente y su misión va a ser:
- Mecánica.- De protección del cerebro.- Mantiene el cerebro flotando dentro
de la cavidad craneal, homogeneizando presiones e impidiendo que se
lesione ante los movimientos de la cabeza.
- Metabólica.- Colabora en el proceso metabólico cerebral, ayudando a retirar
detritus metabólicos.
- Endrocrina.- A través del LCR “navegan” neurotransmisores, de forma que
diferentes áreas cerebrales se conectan y se envían órdenes entre sí.

8. Circulación del LCR
10
6
Ventrículo
lateral
Tercer
ventrículo
Cuarto
ventrículo

9. PLEXOS COROIDEOS
ENCEFALO.Liquido cefalorraquideo.
Producción/reabsorción
Circula por un espacio entre meninges (espacio
subaracnoideo) y se reabsorbe en los grandes senos
venosos que se sitúan dentro de la duramadre.
A este nivel, hay unas estructuras (corpúsculos de
Paccioni), que permiten que el LCR salga hacia
dentro de las venas de drenaje, mezclándose con la
sangre, pero que es imposible que la sangre pase al
espacio subaracnoideo. Este sistema de reabsorción
es, por consiguiente, valvular unidireccional. A
diferencia de la formación, la reabsorción es pasiva,
no depende del metabolismo de unas células y sí de
la presión. Como cualquier sistema valvular, cuando
hay una diferencia positiva de varios centímetros de
H2O, el LCR pasa hacia el seno venoso y sale de la
cavidad craneal.

10. Presión intracraneal. Concepto
Se puede definir como la presión que es necesario ejercer en una
aguja colocada en los espacios subaracnoideos de forma que se evite
la salida de LCR al exterior. Las cifras normales en
decúbito supino, para un adulto son de 10-15 mmHg.

11. Presión intracraneal. Concepto
Como el cerebro está flotando en LCR, que es prácticamente agua, si
colocáramos un catéter o pequeño tubo en uno de los ventrículos cerebrales, o
en cualquier lugar del espacio subaracnoideo donde haya LCR, recogeríamos
una determinada presión (Presión Intracraneal (PIC) normal).

12. Esquema de Davson
- Hay una presión basal media constante:
Presión Intracraneal
- Esta PIC fluctúa con los latidos
arteriales: el cerebro “late”
- Como la presión venosa varía con la
respiración del individuo, también la
PIC varía con el ritmo respiratorio: el
cerebro “respira”.

13. PIC Estas ondas se pueden observar cuando medimos y registramos la
PIC. Hay un componente respiratorio en la onda (frecuencia
12-15/mun.), sobre el que se superpone el componente cardíaco
(frecuencia 60-80/min.). Hay que tener en cuenta que la onda
de presión venosa tiene una subida cuando la persona echa el
aire de la cavidad torácica y disminuye cuando inspira. Pero si
está en una UVI con un respirador, la PIC aumenta
durante la inspiración y disminuye durante la fase
de espiración.

14. PIC. TEORIA DE MONRO-KELLIE
El volumen intracraneal tenía que ser
constante: Teoría de Monro-Kellie. Es
decir:
Vc + Vs + Vlcr = K
Vc es el volumen cerebral, Vs es el
volumen de la sangre circulante y Vlcr es
el volumen del LCR.
Para conseguir esto, hay unos mecanismos de compensación: salida de LCR de la
cavidad craneal hacia la cavidad raquimedular, salida de LCR hacia la circulación
venosa de drenaje del cráneo, reducción del calibre de los vasos arteriales
(vasoconstricción) o disminución del espacio extracelular mediante salida de agua
hacia la circulación venosa.

15. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Vc + Vs + Vlcr = K
Cualquier proceso que aumente el Vs, el
Vc o el Vlcr producira un aumento de la
presión intracraneal. PIC
Estas patologías, que van a constituir un factor de descompensación
des sistema, se pueden resumir en las siguientes:
- Hidrocefalia, que va a suponer un aumento del componente Vlcr
- Hemorragia, que va a suponer un aumento de Vs
- Tumores, abscesos,edema..., que va a suponer un aumento de Vc

16. Curva presión/ volumen
la relación Incremento de
Presión/Incremento de
Volumen es exponencial

17. Autorregulación cerebral
Como cualquier flujo, en el cerebro el FSC está relacionado con su presión de
perfusión (PPC) y la resistencia vascular (RVC).
FSC = PPC/RVC
La presión de perfusión es la diferencia entre la presión de entrada al
sistema(Presión arterial) y la presión de salida (Presión venosa):
PPC = PA – PV
Pero, de hecho, la presión venosa en los senos durales es prácticamente igual
que la presión intracraneal. Por lo que quedaría:
FSC = PA-PIC/RVC = K.

18. Autorregulación cerebral
FSC = PA-PIC/RVC = K.
De acuerdo con esto, si la PIC aumenta se produce una vasodilatación
cerebral (disminuye la resistencia vascular cerebral) para mantener el FSC
constante.
Si el aumento de la PIC continúa, ha de aumentar la presión arterial para
compensar el sistema. Este fenómeno es el denominado efecto Cushing,
que ya observó la de hipertensión arterial en pacientes con hipertensión
intracraneal.
Pero si la PIC continúa aumentando, se puede llegar a producir un colapso
vascular y descenso del FSC, por fracaso del sistema. Lo que conduce a
una situación grave de isquemia y muerte cerebral.

19. Síntomas de la hipertensión
intracraneal
- Triada de inicio:
— - Cefalea: intensa, frontooccipital, despierta al
paciente, aumenta con valsalvas
— - Vómitos en escopetazo
— - Edema de papila es característico pero tardío, antes
suele aparecer borramiento de los bordes papilares,
congestión venosa y hemorragias peripapilares con
atrofia óptica y palidez papilar. También es frecuente la
paresia del VI par con diplopia y en los casos más graves
del III par.

20. Síntomas de la hipertensión
intracraneal , evolución
- Hay disminución del nivel de conciencia por:
- Disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del flujo
sanguíneo cerebral.
- Afectación del tronco cerebral: lesión de la sustancia reticular.
- Afectación de tronco: enclavamiento del mesencéfalo en
el agujero del tentorio, o del bulbo raquídeo en el agujero magno.
- III par (dilatación de la pupila) y
hemiparesia, por lo general contralateral
al lado de la afectación del III par.
- Alteraciones respiratorias, con
frecuencia irrregular y pausas de apnea.
- Alteraciones hemodinámicas: Se puede
producir el llamado Efecto
CUSHING

21. Clínica:
1)Alteración del nivel de conciencia:
-Bradipsiquia.-Desorientación temporo espacial.
-Estupor.-Agitación-COMA
2)Focal: Los síntomas y signos dependientes de la
localización del proceso expansivo generador de HIC: III
par, hemiparesia.
Hipertensión intracraneal ,
diagnóstico.

22. — Radiológico: TAC , RNM
Hipertensión intracraneal ,
diagnóstico.

23. Hipertensión intracraneal.
Tratamiento
1.- Quirúrgico.- Consiste en la extirpación, exéresis o evacuación del
volumen intracraneal sobreañadido. Dependiendo de las causas, se
lleva a cabo:
- Hidrocefalia.- Drenaje ventricular externo urgente, o bien una
colocación de
drenaje interno ventrículo-peritoneal (válvula)
-Hemorragias.- Craneotomía y drenaje del hematoma
- Tumores.- Craneotomía y extirpación

24. Hipertensión intracraneal. Tratamiento
quirúrgico. Válvula de derivación

25. Hipertensión intracraneal.
Tratamiento
2.- Médico.- Además de la masa del proceso expansivo, se produce en casi
todas las situaciones un aumento del volumen intracraneal debido a un
fenómeno complejo que acompaña a toda lesión del sistema nervioso central:
Edema Cerebral.
HIC y Edema Cerebral están muy interrelacionados. Todo edema cerebral produce
HIC y, al contrario, la mayoría de las situaciones de HIC tienen algún componente
de edema cerebral

26. Hipertensión intracraneal.
Tratamiento del edema cerebral
1.- Reparación de la Barrera Hematoencefalica
- Corticoides (Dexametasona)
2.- Facilitar el drenaje venoso:
- Hiperventilación
- Incorporar la cabecera de la cama, de manera que la
cabeza del paciente se sitúe por encima del nivel de
su corazón.
3.- Disminuir el volumen intracraneal:
- Sanguíneo circulante: mediante la hiperventilación
- Extracelular: administrando agentes hiperosmóticos,
diuréticos, que eliminan agua cerebral.
4.- Protectores del metabolismo. Barbituricos,
Fenitoina

27. Síndrome meníngeo
Concepto: Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de
síntomas y signos producidos como consecuencia de la invasión o
agresión aguda de las meninges cerebroespinales por algún proceso
patológico, generalmente infeccioso.
Concepto meningitis :La meningitis es la inflamación de las
capas meníngeas piamadre y aracnoides

28. Meningitis / etiología
La meningitis puede deberse a:
agentes infecciosos
sustancias químicas
infiltración neoplásica
trastornos inflamatorios de origen
desconocido

29. Meningitis Infecciosas
Las meningitis infecciosas pueden deberse a :
Bacterias.
Virus
Hongos .
Protozoos.
Las más graves son las producidas por bacterias ya que
sin el tratamiento antibiótico adecuado suelen ser
mortales. En cambio, la mayor parte de las menin-
tis víricas curan sin tratamiento médico específico

30. Infecciones bacterianas
• Neisseria meningitidis (meningococo)
• Streptococcus pneumoniae (neumococo)
• Haemophilus influenzae
Lysteria monocytogenes
• Bacilos Gram negativos ^scherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa)
• Tuberculosis
• Sífilis
• Infecciones
Meningitis bacterianas

31. Meningitis víricas
• Enterovirus
• Virus del herpes, varicela
• Virus de la parotiditis

32. Otras meningitis infecciosas
• Infecciones por hongos
Criptococo
Candida
Hystoplama capsulatum
• Infecciones por protozoos
Toxoplasma
Tripanosoma
ESTADOS DE INMUNODEPRESION , VIH, QUIMIOTERAPIA, INMUNOSUPRESORES

33. Meningitis no infecciosas
Enfermedades inflamatorias y vasculitis.
- Sarcoidosis
• Lupus eritematoso sistémico
> Arteritis de células gigantes
• Enfermedad de Behget
• Metástasis meníngeas de carcinomas
y linfomas
• Meningitis asociada a toxicidad directa
o por hipersensibilidad a fármacos
• Meningitis asociada a isquemia cerebral

34. Patogenia de las meningitis
LCR Complemento
Inmunoglobulinas
Toxinas
CITOQUINAS
(factor de necrosis
tumoral alfa [TNF-a],
interleucinas [IL]1, 6,8)
EDEMA CEREBRAL
HIPERTENSION
INTRACRANEAL

35. Manifestaciones clínicas
— Cefalea.
— Vómitos, a veces no precedidos de nauseas( escopetazo)
— Fiebre. En casi todas las infecciosas.
— Trastornos del nivel de conciencia , puede llegar al
coma, en relación con la HIC.
— Síntomas meníngeos: rigidez de nuca

36. Signos de irritación meníngea
1. Lewinson
2. Kernig
3. Brudzinski

37. Diagnóstico
— El análisis del LCR en la clave diagnóstica de las
meningitis.
— Ayuda a diferenciar las Bacterianas/Víricas
— Determina:
— Leucocitos/proteinas/glucosa/estudio histológico

38. Punción lumbar
Esta prueba consiste en
la introducción de una
aguja especial a través
de los espacios
intervertebrales
lumbares finales (donde
no llega la médula
espinal, ya que finaliza
a la altura de la última
vértebra dorsal o
primera segunda
vértebra lumbar). Una
vez se accede al
espacio subaracnoideo
se extraen 10 mi de LCR
para su análisis

39. Características LCR

40. Complicaciones de las meningitis
— Lesiones cerebrovasculares: trombosis , hemoragia.
— Deficits neurológicos focales: paresia, paralisis de pares
craneales ( III, VI y VII )
— Sordera neurosensorial
— Epilepsia
— Deterioro intelectual.
— Abscesos intracerebrales
— Hidrocefalia por defecto de absorcion de LCR

41. Parálisis postmeningea
III PAR PARALISIS
VI PAR PARALISIS
VII PAR PARALISIS

42. Absceso cerebral
Concepto y epidemiología
El absceso cerebral es una infección bacteriana y
focal dentro del parénquima encefálico, rodeada
típicamente de una cápsula. Es una infección intracraneal
poco frecuente.

43. — Propagación directa desde un foco de infección craneal
contiguo (sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o
infección dental).
— Después de un traumatísmo craneal penetrante o
abierto o de una intervención neuroquirúrgica.
— Como resultado de la diseminación hematógena desde
un foco infeccioso distante.
— Hasta en un 25 % de los casos no se encuentra
ningún foco primario de infección.
Absceso cerebral

44. Absceso cerebral . Síntomas y
diagnóstico
— Cefalea ( Síntoma principal) . Convulsiones en el 25%.
Deficits neurológicos focales 60%.
— Diagnostico: TAC RNM, punción guiada para cultivo.

45. Encefalitis
La encefalitis es una infección poco frecuente
que afecta directamente al parénquima cerebral.
En general está producida por virus, aunque en
un 3 0 % de los casos no se llega a establecer el
diagnóstico exacto.
AGENTE ETIOLOGICO MAS FRECUENTE :
VIRUS HERPES SIMPLE

46. Las manifestaciones clínicas de la
encefalitis:
- Rápida instauración(en pocas horas)
- Aparición de crisis convulsivas.
- Alteraciones del comportamiento (agitación, p
sicosis), pérdida de la memoria y/o alteraciones en el
habla (afasia).
Encefalitis

47. El diagnóstico se basa en la
sospecha clínica:
-LCR con leucocitosis de predominio
Linfocitario.
- Signos inflamatorios en las pruebas
de imagen (TC o RM)
- EEG tÍpico de localización temporal en la
encefalitis del
Encefalitis