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Sepsis y choque
septico
Durante los años 70 Lewis Thomas popularizó
la teoría de que la sepsis es mas una incontrolada
respuesta defensiva del huésped que un efecto
directo de los microorganismos
FUENTES DE INFECCION EN
PACIENTES SEPTICOS
en orden decreciente
• el pulmón.
• el abdomen (vesícula, colon)
• el tracto urinario
• La principal causa de sepsis en la mayoría de los casos
• la neumonía (44%),
• la pancreatitis aguda grave (11%)
• las infecciones de heridas quirúrgicas (11%).
• Las tasas de sepsis pueden incrementarse en forma
secundaria a los avances médicos:
• Uso amplio de catéteres intravasculares a permanencia.
• Aumento en el implante de materiales proteicos( válvulas
cardiacas y articulaciones artificiales).
• Administración de fármacos inmunosupresores y
quimioterapéuticos.
microorganismos
• Gram negativos: La diabetes mellitus, las enfermedades
linfoproliferativas como la leucemia, la cirrosis hepática,
las quemaduras extensas y ciertos fármacos
neutropénicos son los principales factores predisponentes
para la aparición de sepsis.
• Enterobacterias
• Pseudomonas
Gram positivos: causantes de mas del 50%. Se ve
favorecida con catéteres intravenosos o sondas vesicales,
prótesis y el uso de drogas intravenosas.
• Hongos: candida
Las infecciones con P. aeroginosa, cándida y las infecciones
mixtas (polimicrobianas ) son factores pronósticos
independientes de mortalidad.
• El shock séptico ocurre con mayor frecuencia en los
recién nacidos, en personas de más de 50 años y en las
que tienen un sistema inmunitario deficiente.
• La tasa de mortalidad por shock séptico es
aproximadamente un 50%
Etapas Tempranas.
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vascular
Escape de plasma.
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vasoactivas.
Corto Circuitos.
Corto Circuito Regional
Hipoperfusion Relativa de
Algunos Órganos.
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normales de
autorregulación
Depresión Miocárdica es un dato frecuente de Choque Séptico temprano esto por l a
liberación de IL-1, TNF y NO lo que nos lleva a una disminución de la fracción de
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progresivo.
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alto que se da
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séptico.
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Vinculada con
vasodilatación
grave e hipotensión
resistente a
reanimación con
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Microvascular.
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Sepsis y choque séptico.

  • 2.
  • 3.
  • 4. Durante los años 70 Lewis Thomas popularizó la teoría de que la sepsis es mas una incontrolada respuesta defensiva del huésped que un efecto directo de los microorganismos
  • 5. FUENTES DE INFECCION EN PACIENTES SEPTICOS en orden decreciente • el pulmón. • el abdomen (vesícula, colon) • el tracto urinario
  • 6. • La principal causa de sepsis en la mayoría de los casos • la neumonía (44%), • la pancreatitis aguda grave (11%) • las infecciones de heridas quirúrgicas (11%).
  • 7.
  • 8. • Las tasas de sepsis pueden incrementarse en forma secundaria a los avances médicos: • Uso amplio de catéteres intravasculares a permanencia. • Aumento en el implante de materiales proteicos( válvulas cardiacas y articulaciones artificiales). • Administración de fármacos inmunosupresores y quimioterapéuticos.
  • 9. microorganismos • Gram negativos: La diabetes mellitus, las enfermedades linfoproliferativas como la leucemia, la cirrosis hepática, las quemaduras extensas y ciertos fármacos neutropénicos son los principales factores predisponentes para la aparición de sepsis. • Enterobacterias • Pseudomonas
  • 10. Gram positivos: causantes de mas del 50%. Se ve favorecida con catéteres intravenosos o sondas vesicales, prótesis y el uso de drogas intravenosas. • Hongos: candida
  • 11.
  • 12.
  • 13. Las infecciones con P. aeroginosa, cándida y las infecciones mixtas (polimicrobianas ) son factores pronósticos independientes de mortalidad.
  • 14.
  • 15. • El shock séptico ocurre con mayor frecuencia en los recién nacidos, en personas de más de 50 años y en las que tienen un sistema inmunitario deficiente. • La tasa de mortalidad por shock séptico es aproximadamente un 50%
  • 16.
  • 17. Etapas Tempranas. Hipovolemia por resistencia vascular Escape de plasma.
  • 18.
  • 19. Liberación de sustancias vasoactivas. Corto Circuitos. Corto Circuito Regional Hipoperfusion Relativa de Algunos Órganos. Perdida de mecanismos normales de autorregulación Depresión Miocárdica es un dato frecuente de Choque Séptico temprano esto por l a liberación de IL-1, TNF y NO lo que nos lleva a una disminución de la fracción de eyección.
  • 20. Disfunción Vascular. Hipotensión debido a resistencia al tratamiento. Insuficiencia Cardiaca de alto gasto progresivo. El paciente no puede sostener el estado de gasto cardiaco alto que se da en el choque séptico. Insuficiencia Circulatoria. Vinculada con vasodilatación grave e hipotensión resistente a reanimación con líquidos y terapia vasopresora IV.
  • 21. Lesión Microvascular. • Respuestas inflamatorias locales y sistémicas a la infección. Distribución inadecuada de Q sanguíneo. • por la alteración de los eritrocitos con obstrucción vascular. Agregación de neutrófilos =liberación adicional de medidores inflamatorios. • Activación de complemento y liberación PG y leucotrienos. Insuficiencia Orgánica Múltiple
  • 22. Resultado de la sepsis. +3 = 70% 18% de pacientes  Sdx. Dificultad respiratoria Aguda. Hipoxia resistente a tx, < adaptabilidad pulmonar, edema pulmonar NC e HTP. 15% lesion aditiva por cortocircuito interrenal, hipoperfusion renal y admon de agentes nefrotoxicos. Sangre. SNC

Notas del editor

  1. Incluso corrigiendo hipovolemia la presión no incrementa.