Este documento describe el edema agudo de pulmón, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. El edema agudo de pulmón se produce por la extravasación anormal de líquido en el compartimiento extravascular del pulmón, lo que causa una inadecuada oxigenación. Puede ser de origen cardíaco o no cardíaco, y su tratamiento se enfoca en la oxigenoterapia, la reducción de la precarga cardíaca a través de diuréticos y nitratos, y el uso de
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
Definición, Etiologias, Patogenia, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la Miocardiopatia Hipertrófica, Dilatada, Restrictiva, Ventricular Derecha Arritmogénica y Miocarditis e Insuficiencia Cardiaca Basado en la Medicina Interna de Harrison 19va edición
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
Definición, Etiologias, Patogenia, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la Miocardiopatia Hipertrófica, Dilatada, Restrictiva, Ventricular Derecha Arritmogénica y Miocarditis e Insuficiencia Cardiaca Basado en la Medicina Interna de Harrison 19va edición
Edema pulmonar: El Edema Pulmonar (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato
fisiología:
El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y
oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de
líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de
proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albúmina, que es la proteína principal en el
plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de
líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para
originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las
proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto,
estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la
barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.
diagnostico imagenologico ,pruebas de laboratorio: Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de
ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares,
y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación
electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de MI agudo y serán elementos para
emprender de inmediato el cumplimiento de protocolos contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial coronaria (cap. 245).
Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético cerebral, éste será un dato que favorece que la insuficiencia
cardiaca origine la disnea aguda con edema pulmonar (cap. 234).
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con
presión alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no
se conoce el origen del edema pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipotensión. Los datos derivados del empleo de
un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la tasa de mortal
El embolismo pulmonar, es una oclusión parcial o completa de la arteria pulmonar o sus ramas que genera consecuencias hemodinámicas determinadas por el tamaño y la localización del émbolo.
La primera causa de muerte por embolismo pulmonar es debida al fracaso del ventrículo derecho por el aumento de presión en el mismo.
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Edema pulmonar: El Edema Pulmonar (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato
fisiología:
El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y
oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de
líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de
proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albúmina, que es la proteína principal en el
plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de
líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para
originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las
proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto,
estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la
barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.
diagnostico imagenologico ,pruebas de laboratorio: Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de
ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares,
y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación
electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de MI agudo y serán elementos para
emprender de inmediato el cumplimiento de protocolos contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial coronaria (cap. 245).
Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético cerebral, éste será un dato que favorece que la insuficiencia
cardiaca origine la disnea aguda con edema pulmonar (cap. 234).
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con
presión alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no
se conoce el origen del edema pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipotensión. Los datos derivados del empleo de
un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la tasa de mortal
El embolismo pulmonar, es una oclusión parcial o completa de la arteria pulmonar o sus ramas que genera consecuencias hemodinámicas determinadas por el tamaño y la localización del émbolo.
La primera causa de muerte por embolismo pulmonar es debida al fracaso del ventrículo derecho por el aumento de presión en el mismo.
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. Edema Agudo de Pulmón
Introducción
La presión hidrostática
facilita el desplazamiento de
los líquidos al espacio
intersticial, por otro lado la
presión oncótica regulada
por la concentración de
proteínas (albumina) en el
espacio intravascular facilita
el paso de los líquidos dentro
del vaso. Cualquier
alteración en estas fuerzas
puede ocasionar la fuga del
líquido al espacio intersticial
En una persona las uniones intercelulares no son
permeables a las proteínas impidiendo que
salgan al espacio intersticial, la perdida de esta
continuidad de la barrera puede permitir el
paso de proteínas al espacio intersticial
facilitando la penetración de líquidos
7-12 mmHg
Equilibrio de Starling
5. Edema Agudo de Pulmón
Etiología
Clasificación
Cardiógeno
No Cardiógeno
Alteraciones hidrostáticas. Sin
inflamación. La barrera
alveolocapilar se mantiene
intacta hasta etapas tardías.
Se produce por alteraciones
hidrostáticas e inflamatorias.
La barrera alveolocapilar se
daña muy precozmente. 2500 - 3000 m
6. Edema Agudo de Pulmón
Fisiopatología
Cardiógeno
Disfunción ventricular Izquierda
Presión Auricular derecha
Presión Venosa Pulmonar
Saturación del drenaje linfático
Acumulación de líquido
intersticial
El espacio intersticial es menos elástico que los
septos alveolocapilares estos se distienden, pasando
líquido a los espacios alveolares.
Puede ser
sistólica,
diastólica o por
obstrucción
7. Edema Agudo de Pulmón
Fisiopatología
No Cardiógeno
*No debe haber disfunción cardiaca*
Daño
endotelial
Inflamación
Permeabilidad
Paso de
proteínas
Presión
oncótica
intersticial
Inflamación
Proteínas
H2O
Permeabilidad
Otras causas:
Disminución de la presión
oncótica de la sangre.
Obstrucción.
Drogas: Opiáceos, por
daño a la membrana y por
hipersensibilidad a la droga.
Por altura, más de 2500 m
porque aumenta la presión
arterial pulmonar, disminuye
la síntesis de NO.
Sobrecarga hídrica.
10. Edema Agudo de Pulmón
Exploración Física
o Piel Fría
o Tiraje intercostal
o Estertores
o Taquicardia
o TA
Aumento del tono adrenérgico.
Cardiógeno
R3 Cardiomegalia
Es por aumento de las
presiones intracardiacas,
Se desplaza la
punta del
corazón. Y por
percusión.
11. Disnea de inicio
rápido, en
reposo, en la
noche
Tos
Taquipnea Sibilancias
Expectoración:
¿Características?
Estertores
crepitantes
Cianosis
Cuando afecta el flujo cerebral puede
ocasionar respiración de Cheyne Stokes.
Edema Agudo de Pulmón
12. Edema Agudo de Pulmón
Imagen
Líneas de Kerley A y B.
Dilatación de espacios sanguíneos.
Infiltrados difusos.
Cardiogénico: Cardiomegalia.
> 3mm
La dilatación es a nivel de los ápices, por
eso es cefalización del flujo.
Los infiltrados se concentran en la zona
hiliar y se desvanece a la periferia, se
conoce como alas de mariposa
Indice cardiotorácico > .5
13. Edema Agudo de Pulmón
Otras Pruebas Diagnósticas
Electrocardiograma Catéter de Swan-Ganz
Datos de IAM
Eco Doppler
Disfunción Sistólica, diastólica
o valvular.
Medición de la presión capilar
pulmonar de enclavamiento
16. Edema Agudo de Pulmón
Tratamiento: Oxigenoterapia
Depende de la causa.
•Ventilación con presión positiva. Cuando
oxigenación no es suficiente.
•Permite que descansen músculos.
O2
• Con presión positiva al final de la espiración
• Disminuye la precarga y poscarga
• Desplaza el agua del espacio intraalveolar
• Aumenta volumen pulmonar: evita atelectasias.
Ventilación
Mecánica
17. Edema Agudo de Pulmón
Tratamiento: Reducción de la precarga
La mayoría de los
edemas depende de la
presión pulmonar y del
volumen intravascular.
Fármaco Ejemplo Dosis Segunda linea
Diuréticos Furosemida Inicial: <.5mg/kg
IR, Hipervolemia
o fracaso de
dosis menor: 1
mg/kg
Nitratos Nitroglicerina
sublingual
3 dosis de .4 mg
con separación
de 5 min.
Sin hipotensión
se puede
administrar IV (5-
10
microg/Kg/min
Inhibidores de la
ECA
Se elije la furosemida
porque también es
venodilatador.
Los IECA’s
disminuyen la
precarga y la
poscarga, se usa en
hipertensos. En el IAM
reducen la
mortalidad.
18. No cardiogenos: se ha visto que disminuye la cantidad de líquido
con el uso de agonistas beta adrenérgicos intravenosos.
Fármaco Ejemplo Dosis Segunda linea
Inotrópicos Milrinona Inicial:
50microg/kg
Infusión: .25-.75
microg/kg/min
Digitálicos
Edema Agudo de Pulmón
Tratamiento: Cardiotónicos