Este documento resume varios temas relacionados con el hígado y las vías biliares, incluyendo patrones de lesión hepática, enfermedades virales y no virales del hígado, desórdenes circulatorios, tumores hepáticos y consideraciones sobre la vesícula biliar y las vías biliares extrahepáticas. Se describen condiciones como la hepatitis viral, cirrosis, tumores primarios y metastásicos del hígado, y anomalías y enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares.

1. Chapter 18Chapter 18HIGADOHIGADO
&&
VIAS BILIARESVIAS BILIARES

5. SIST
EMA
DUCT
AL

8. N
O
TEJIDO
FIBROSO

11. TRIADA
PORTAL
VENA
CENTRAL

14. PATRONES DE INJURIA
HEPATICA
• Degeneración:
– Balonamiento, degeneración balonizante,
grasas, pigmentos (hemosiderina, bilis, ambos)
• Inflamación: Viral o Toxica
–Regeneración
–Fibrosis
• Neoplasia: 99% metastásica, 1%
primaria

15. DEGENERACION BALONIZANTE

16. DEGENERATION BALONIZANTE

17. HIGADO GRASO

18. ESTEATOSIS “MICRO”-VESICULAR

19. ESTEATOSIS “MACRO”-VESICULAR
Obesidad
Diabetes
Toxicos

20. Pigmento dorado teñido con Azul de Prusia
Hemosiderina? Bilis? Melanina?

22. APOPTOSIS

23. APOPTOSIS

24. INFLAMACION
•ESPACIO PORTAL
(temprano)
•SINUSOIDES
(más severo)

25. LEVE “TRIADITIS”

26. Infiltrado portal más severo con infiltrado sinusoidal.
Entender que la PLACA LIMITANTE es IMPORTANTE!

27. Regeneración
Hepática
•El HIGADO es
clásicamente
reconocido como el
órgano más
“REGENERATIVO”

28. FIBROSIS
• FIBROSIS es el estadio final
de la MAYORIA de las
enfermedades crónicas
hepáticas, y es UNO (de DOS)
criterios absolutos para el
diagnóstico de cirrósis.
• Cuál es el otro?

29. CIRROSIS• PUENTES PORTA-PORTA
FIBROSIS
• La“normal ARQUITECTURA”
hexagonal es reemplazada
por NODULOS

30. CIRROSIS• Hepática
• Alcoholica
• Biliar (Primaria o Secundaria)
• Laennec’s (nutricional)
• Avanzada (adjetivo “redundante” )
• Post-necrotica
• Micronodular
• Macronodular
http://www.onelook.com/?w=*+cirrhosis&ls=a 50 adjectivos

31. TODAS LAS CIRROSIS
SON:
•IRREVERSIBLES
• Es el estadio final de TODAS las enfermedades
crónicas hepáticas, siempre y después de
muchos años, meses.
• Asociado con un GRAN grado de regeneración
nodular, y por ende representa un gran“riesgo”
para neoplasia primaria de hígado, ej.,
“Hepatoma”, Carcinoma Hepatocelular.

32. SUPERFICIE LISA Y CONSISTENCIA FIRME

33. SUPERFICIE NODULAR Y CONSISTENCIA
PETREA

36. N
O
NO HAY
TEJIDO
CONECT.
ENTRE
LAS
AREAS
PORTAL

37. NODULOS IRREGULARES SEPARADOS POR PUENTES FIBROSOS PORTA-PORTA

38. TRICROMICA

39. CIRROSIS, COLORACION TRICROMICA

40. DEFINICIONES:
•CIRROSIS es el nombre de
la enfermedad demostrado por
cambios anatómicos.
•FALLA HEPATICA son
serie y consecuencia de los
eventos patofisiológicos
anormales

43. “ARAÑAS” ANGIOMA, CIRROSIS

44. Eventos Comunes
Clinico/Patofisiológicos
• Hipertensión Portal PORQUE?DONDE?
• Ascitis PORQUE? (Corazón/Riñón?)
• Esplenomegalia PORQUE?
Hepatomegalia?
• Ictericia PORQUE? Anemia PORQUE?
• Efectos “Estrogénicos” PORQUE?
• Coagulopatías (II, VII, IX, X) PORQUE?
• Encefalopatía PORQUE?

45. Enzimas Hepáticas
• Transaminasas (AST/ALT), o (SGOT/SGPT), y
LDH son enzimas “hepáticas
INTRACELULARES” , e indican
primariamente daño hepatocitario.
• Fosfatasa alcalina (FA), Gamma-GTP
(Gamma-glutamyl transpeptidasa), y 5’-
Nucleotidasa (5’N) son enzimas de
MEMBRANA y son principalmente
indicativas de estasis/obstrucción
biliar

46. Intracelular = DAÑO
AST/ALT/LDH
Membrana = OBSTRUCCION
FA/GGTP/5’N

47. ICTERICIA
Dónde más?

48. Bilirubina: (0.3-1.2 mg/dl)
NO-conjugada (indirecta)
Conjugada (directa)

49. ICTERICIA
• Hemolítica (NO-conjugada)
• Obstructiva (Conjugada)

50. ICTERICIA
• Excesiva producción bilirub.
• Utilización hepática reducida
• Inadecuada conjugación
• Transporte Defectuoso

51. Ictericia Neonatal
• Neonatal, genetica
–Sind. Gilbert (5-10%, ↓ glucuronyl-transferasa)
–Sind. Dubin-Johnson (problema transporte)
• Neonatal, NO-genetica
–Diagnóstico diferencial MASIVO ej.,
cualquier cosa

52. COLESTASIS
• Def: Supresión del flujo de bilis
• Asociado con aumentos de enz
de membrana, “principalm.”, ej,
FA/GGTP/5’N
• Familiar, drogas (esteroides y muchos
antibioticos), pero lo principal es la
OBSTRUCCION

55. Bilis “tapones”, Bilis “lagos”

56. HEPATITIS VIRAL
• A, B, C, D, E
• Todas lucen similares, desde pocos
linfocitos en el espacio porta, hasta
hepatitis “FULMINANTES” con el total
colapso de los lóbulos.
• Asociados con recuperación
completa (usual), progresion
crónica (años), llegando a
cirrósis(ocasional), riesgo de hepatoma
(infrecuente), o muerte (infrecuente)

57. HEPATITIS VIRAL
• Ictericia, orina oscura,
• Usual viral “prodromo”
• Infección del aparato resp. alto
• Todos tienen múltiples antígenos(virus) y
anticuerpos (serologia) tests serológicos
• Cuerpos de “Councilman” en la biopsia
son muy importantes de encontrar.
Porqué?

59. Inflamación portal importante

60. HEPATITIS FULMINANTE

61. Hepatitis aguda viral “FULMINANTE”

62. Cuerposde“Councilman ……Diagnosticas? Probablemente!

63. B

64. C
LESS common than B (one fourth)
LESS dangerous than B in the acute phase
MORE likely to go chronic than B
MORE closely linked with hepatoma than B

65. Recuperac. complet Enfermed. crónica

66. Hepatitis NO-Virales
• Staph aureus (shock toxico)
• Bact Gram-Negativos (colangitis)
• Parasitos:
– Malaria
– Schistosomas
– Fasciola hepatica
• Ameba (abscesos)
•AUTOIMMUNE
•HEPATITIS ALCOHOLICA

67. DROGAS/TOXINAS
• Esteatosis (ETOH)
• Necrosis Centrolobular (TILENOL)
• Necrosis Difusa (masiva) Hepatitis
• Fibrosis/Cirrósis (ETOH)
• Granulomas
• Colestasis (BCPs, esteroides)

68. Enfermedades Hepáticas “Metabolicas”
• Esteatosis ( “grasa”, cambios grasos,
“metamorfosis” grasa)
• Hemocromatosis (vs. hemosiderosis)
–Hereditaria (Primaria)
–Sobrecarga de Hierro (Secundaria), ej.,
hemolisis, incremento ingesta hierro,
enfermedad crónica hepática
• Enfermedad de Wilson (niveles tóxicos de
cobre)
• Defic. Alfa-1-antitripsina (NATURAL
inhibidor proteasa)
• Colestasis Neonatal

69. PAS positivo para inclusiones con deficiencia de alfa-1-antitripsina

70. DUCTOS BILIARES
INTRAHEPATICOS

71. Puntos de Interes
•
INTRA-hepatica vs. EXTRA-hepatica
• CIRROSIS BILIAR PRIMARIA es una
enfermedad AUTOIMMUNE de la vía biliar
INTRA-hepatica
• CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA es causada
por obstrucción/inflamación/ambos crónica
de las vías biliares intrahepáticas
• COLANGITIS, o inflamación de la vía biliar
INTRA-hepatica , está asociado con
bacterias crónicas(siempre gram negativo)
infecciones, o Colitis por Crohns/Ulcerativa
(EII)

72. Desórdenes
CIRCULATORIOS

73. Puntos de Interés
• Infartos son raros. PORQUE?
• Congestion Pasiva con necrosis
“centrolobular”, EXTREMADAMENTE
FRECUENTE en ICC, y MUY FRECUENTE
causa de cirrósis, ej., cirrósis“cardiaca”
• Varios hallazgos anatómicos que explican la
clinica son vistos en los desórdenes de :
– VenaPortal
– Venas Hepaticas / VCI
– Arterias Hepaticas

75. MISC.• Enfermedades Hepáticas son siempre
halladas en
–Embarazo
• PRE-Eclampsia/Eclampsia (HTN, proteinuria,
edema, coagulopatías, CID)
• Hígado graso
• Colestasis
–Transplante— Médula Osea y otros
órganos
• Toxicidad por drogas
• GVH

76. TUMORES HEPATICOS
BENIGNOS*
• …..son, en la mayoría de casos, nódulos
regenerativos
• Han sido asociados a la ACO
• Pueden parecer ser neoplasias de los vasos
sanguíneos y comportarse como angiomas

77. TUMORES MALIGNOS HEPATICOS
• 99% son metastasis, ej., SECUNDARIOS, esp.
desde los órganos que drenan al porta
• Cualquier célula maligna que se filtre por el hígado
se anclará en éste, como en los pulmones
• PRIMARIOS ej., hepatomas, carcinoma
hepatocelular, crecen en el background de todas
las enfermedades como hepatitis/cirrósis, son de
crecimiento más lento y no metastatizan
• COLANGIOCARCINOMAS son tumores
malignos de la vía biliar intrahepática y se parecen
mucho a los adenocarcinomas que a los
hepatomas

78. ANGIOMA HEPATICO

80. Carcinoma Clásico hepatocelular, HCC, también llamado Hepatoma

81. HEPATOMA, o CARCINOMA
HEPATOCELULAR

82. COLANGIOCARCINOMA

83. VIA BILIARVIA BILIAR
EXTRAHEPATICAEXTRAHEPATICA
&&
VESICULA BILIARVESICULA BILIAR

85. CONSIDERACIONES
PRINCIPALES
• Anomalías
• Cálculos (Colesterol/Bilirubina)
• (Cole[doco]litiasis)
• Inflamación
(Colecistitis/Colangitis)
• Quistes
• Neoplasias

86. Anomalías
• Ausencia congénita de la
vesícula biliar.
• Duplicación de ductos
• Vesícula Biliar bilobulada
• Hipoplasia/Agenesia

87. Factores para la
Colelitiasis
• Bilis supersaturada con colesterol
• Hipomotilidad
• Cristales de Colesterol en la bilis
• Exceso de moco de la mucosa de
V.B.

88. Colesterolosis de la mucosa de la V.B.

89. Colesterolosis de la mucosa de V.B.

92. Colecistitis
• Aguda: fiebre, leucocitosis, dolor
• Crónica: Subclinica o dolor
• Ecografia detecta los cálculos
• Van juntos con los cálculos de la V.B. o
ductos, la edad, sexo, peso.
• Si se requiere cirugia, laparoscópica

93. Quistes del Colédoco
• Dilataciones del ducto biliar
común en niños.

94. Adenocarcinoma de
Vesícula Biliar