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Hipercalcemia
María Luisa Coutiño de los Reyes R1RO
Definición
• La hipercalcemia se define como una concentración de calcio sérico
total, ajustado por proteínas, superior a 10,2 mg/dl (o 2,55 mmol/l)
en adultos.
• El calcio iónico refleja con más precisión la concentración de calcio,
siendo los niveles normales en plasma entre 1,12-1,23 mmol/l.
Medicine. 2012;11(16):934-43
An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62.
REEMO. 2009;18(3):51-5
Clasificación.
Leve:10,5-
12,5 mg/dl
Moderada:
12,5-14,5
mg/dl
Severa: >
14.5mg/dL
1. Corrected serum
calcium >ULN to
11.5 mg/dL;
ionized calcium
>ULN to 1.5
mmol/L
2. Corrected serum
calcium >11.5 to
12.5 mg/dL;
ionized calcium
>1.5 to 1.6
mmol/L;
symptomatic
Corrected serum
calcium >12.5 to
13.5 mg/dL;
ionized calcium
>1.6 to 1.8
mmol/L;
hospitalization
indicated
4. Corrected serum
calcium >13.5
mg/dL; ionized
calcium >1.8
mmol/L; life-
threatening
consequences
5. Muerte
Medicine. 2012;11(16):934-43
An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62.
REEMO. 2009;18(3):51-5
Causas
Medicine. 2012;11(16):934-43
An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62.
REEMO. 2009;18(3):51-5
Etiopatogenia
• La hipercalcemia se produce cuando la entrada de calcio en la
circulación general excede a su excreción en orina y su depósito en la
matriz ósea. Esta situación puede darse a través de tres mecanismos:
• 1. Absorción aumentada de calcio en el intestino.
• 2. Aumento en la resorción (destrucción ósea)
• 3. Aumento en la reabsorción tubular renal de calcio, lo que puede reflejarse
en una disminución en su eliminación renal.
Medicine. 2012;11(16):934-43
An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62.
REEMO. 2009;18(3):51-5
Etiopatogenia
Más del 90% de los casos de hipercalcemia se
deben a dos problemas: hipercalcemia
maligna e HPP.
Medicine. 2012;11(16):934-43
An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62.
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Etiopatogenia
Hiperparatiroidismo primario
La mayoría de los casos (80%) se deben a un adenoma paratiroideo
que produce un exceso de PTH.
El metabolismo del calcio está regulado por la parathormona que
aumenta la reabsorción tubular y ósea de calcio, la calcitonina que
disminuye la reabsorción ósea y disminuye la reabsorción tubular
induciendo hipercalciuria
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Etiopatogenia
Hipercalcemia maligna
Se da en un 10-20% de los pacientes con cáncer.
Los mecanismos que producen la hipercalcemia tumoral
son: osteolisis local y hipercalcemia humoral maligna.
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Etiopatogenia
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Etiopatogenia. Hipercalcemia humoral
maligna
• El mecanismo más frecuente de hipercalcemia en las neoplasias malignas sólidas no metastásicas
es la secreción de la PTHrp (PTH-related protein), cuyos efectos sobre la resorción ósea y a nivel
renal son similares a los de la PTH, ya que comparten el mismo receptor (PTH-1R).
• 80% de los casos de hipercalcemia maligna
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Etiopatogenia. Osteolisis local
• En un 20% de los casos, la hipercalcemia se debe a la presencia de metástasis
osteolíticas.
• Se presenta con cifras normales de fosfatos en sangre y disminuidas de parathormona; es
frecuente en pacientes con metástasis óseas extensas y la hipercalcemia está mediada
por la producción local de factores como citokinas, prostaglandinas y proteínas
relacionadas con la hormona paratiroidea (PTHrP).
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Etiopatogenia
• Hiperparatiroidismo secundario
• En la insuficiencia renal crónica severa existe un hiperparatiroidismo secundario, con
niveles normales o bajos de calcio sérico. Sin embargo, a largo plazo estos pacientes
también pueden desarrollar hipercalcemia.
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Manifestaciones clínicas
• Los síntomas varían y dependen tanto de la concentración absoluta de calcio como de la
velocidad de incremento del calcio sérico.
• Hipercalcemias leves o moderadas pueden tener pocos síntomas o ser asintomáticas,
mientras que las hipercalcemias severas prácticamente siempre son sintomáticas.
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Manifestaciones clinicas
• La hipercalcemia aguda sintomática (crisis hipercalcémica), se caracteriza por anorexia,
náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, deshidratación, debilidad y confusión que pueden
llegar al estupor o al coma, y es la forma de presentación más habitual de la
hipercalcemia maligna.
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Manifestaciones clinicas
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Diagnostico
• Una vez confirmada la hipercalcemia, la primera prueba a realizar es la
determinación de PTH.
• Si la hipercalcemia es leve o intermitente, es aconsejable obtener al
menos dos determinaciones simultáneas de calcio y PTH.
• Niveles elevados de PTH (más de 65 pg/ml) son indicativos de HPP.
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Tratamiento
Los pacientes con hipercalcemia asintomática o con síntomas leves, típicamente con
calcemias menores de 12 mg/dl, no requieren tratamiento urgente, y la actitud
terapéutica va destinada a la corrección de la causa responsable de la hipercalcemia.
Recomendaciones: eliminar fármacos como tiacidas o litio, evitar la inmovilización
prolongada, la ingesta de calcio superior a 1.000 mg/d y mantener una adecuada
hidratación
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Tratamiento
• La decisión de tratamiento se hará en función de las cifras de calcio.
• Tratamiento hipercalcemia aguda:
Tratamiento calciuretico:
• Hidratacion SS 0.9%: 200-300ml/ hr para obtener diuresis de 100-150ml/hr
• Diuréticos de asa: cuando el factor responsable es un exceso de PTH o PTHrp y la
inhibicion de la resorcion osea es insuficiente.
Tratamiento antirreabsortivo
• Calcitonina: inicio de accion rapido, disminucion 1.2mg dl. Eficacia dentro de las
primeras 48hrs. Dosis 4UI/kg
• Glucocorticoides: prednisona 20-40mg/dia
• Bifosfonatos
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Bifosfonatos
• Baja absorción intestinal, alta captación y retención a nivel óseo. Se estima que
aproximadamente el 80% es eliminado por el riñón y el 20% captado por el hueso.
• Efectos sobre el reclutamiento, la diferenciación y la capacidad resortiva de los
osteoclastos
• pérdida de cistoesqueleto de los osteoclastos
• Los BP podrían también actuar inhibiendo enzimas intracelulares que intervienen en la
actividad resortiva de los osteoclastos
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Tratamiento
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Denosumab
• Anticuerpo monoclonal humano
(IgG2) que debido a su mecanismo
de acción conduce a la inhibición de
la formación, función y
supervivencia de los osteoclastos,
lo que provoca a su vez una
disminución de la resorción ósea en
el hueso cortical y trabecular.
• El denosumab se administra cada 4
semanas por medio de una
inyección subcutánea, en una dosis
de 120 mg.
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Pronóstico
La aparición de hipercalcemia tiene un significado
pronóstico grave
50% de pacientes mueren en un mes y el 75%
en 3 meses después de iniciado el tratamiento,
Mejor pronostico de los pacientes que responden
al tratamiento antineoplásico específico.
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  • 2. Definición • La hipercalcemia se define como una concentración de calcio sérico total, ajustado por proteínas, superior a 10,2 mg/dl (o 2,55 mmol/l) en adultos. • El calcio iónico refleja con más precisión la concentración de calcio, siendo los niveles normales en plasma entre 1,12-1,23 mmol/l. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 3. Clasificación. Leve:10,5- 12,5 mg/dl Moderada: 12,5-14,5 mg/dl Severa: > 14.5mg/dL 1. Corrected serum calcium >ULN to 11.5 mg/dL; ionized calcium >ULN to 1.5 mmol/L 2. Corrected serum calcium >11.5 to 12.5 mg/dL; ionized calcium >1.5 to 1.6 mmol/L; symptomatic Corrected serum calcium >12.5 to 13.5 mg/dL; ionized calcium >1.6 to 1.8 mmol/L; hospitalization indicated 4. Corrected serum calcium >13.5 mg/dL; ionized calcium >1.8 mmol/L; life- threatening consequences 5. Muerte Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 4. Causas Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 5. Etiopatogenia • La hipercalcemia se produce cuando la entrada de calcio en la circulación general excede a su excreción en orina y su depósito en la matriz ósea. Esta situación puede darse a través de tres mecanismos: • 1. Absorción aumentada de calcio en el intestino. • 2. Aumento en la resorción (destrucción ósea) • 3. Aumento en la reabsorción tubular renal de calcio, lo que puede reflejarse en una disminución en su eliminación renal. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 6. Etiopatogenia Más del 90% de los casos de hipercalcemia se deben a dos problemas: hipercalcemia maligna e HPP. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 7. Etiopatogenia Hiperparatiroidismo primario La mayoría de los casos (80%) se deben a un adenoma paratiroideo que produce un exceso de PTH. El metabolismo del calcio está regulado por la parathormona que aumenta la reabsorción tubular y ósea de calcio, la calcitonina que disminuye la reabsorción ósea y disminuye la reabsorción tubular induciendo hipercalciuria Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 8. Etiopatogenia Hipercalcemia maligna Se da en un 10-20% de los pacientes con cáncer. Los mecanismos que producen la hipercalcemia tumoral son: osteolisis local y hipercalcemia humoral maligna. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 9. Etiopatogenia Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 10. Etiopatogenia. Hipercalcemia humoral maligna • El mecanismo más frecuente de hipercalcemia en las neoplasias malignas sólidas no metastásicas es la secreción de la PTHrp (PTH-related protein), cuyos efectos sobre la resorción ósea y a nivel renal son similares a los de la PTH, ya que comparten el mismo receptor (PTH-1R). • 80% de los casos de hipercalcemia maligna Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 11. Etiopatogenia. Osteolisis local • En un 20% de los casos, la hipercalcemia se debe a la presencia de metástasis osteolíticas. • Se presenta con cifras normales de fosfatos en sangre y disminuidas de parathormona; es frecuente en pacientes con metástasis óseas extensas y la hipercalcemia está mediada por la producción local de factores como citokinas, prostaglandinas y proteínas relacionadas con la hormona paratiroidea (PTHrP). Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 12. Etiopatogenia • Hiperparatiroidismo secundario • En la insuficiencia renal crónica severa existe un hiperparatiroidismo secundario, con niveles normales o bajos de calcio sérico. Sin embargo, a largo plazo estos pacientes también pueden desarrollar hipercalcemia. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 13. Manifestaciones clínicas • Los síntomas varían y dependen tanto de la concentración absoluta de calcio como de la velocidad de incremento del calcio sérico. • Hipercalcemias leves o moderadas pueden tener pocos síntomas o ser asintomáticas, mientras que las hipercalcemias severas prácticamente siempre son sintomáticas. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 14. Manifestaciones clinicas • La hipercalcemia aguda sintomática (crisis hipercalcémica), se caracteriza por anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, deshidratación, debilidad y confusión que pueden llegar al estupor o al coma, y es la forma de presentación más habitual de la hipercalcemia maligna. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 15. Manifestaciones clinicas Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 16. Diagnostico • Una vez confirmada la hipercalcemia, la primera prueba a realizar es la determinación de PTH. • Si la hipercalcemia es leve o intermitente, es aconsejable obtener al menos dos determinaciones simultáneas de calcio y PTH. • Niveles elevados de PTH (más de 65 pg/ml) son indicativos de HPP. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 17. Tratamiento Los pacientes con hipercalcemia asintomática o con síntomas leves, típicamente con calcemias menores de 12 mg/dl, no requieren tratamiento urgente, y la actitud terapéutica va destinada a la corrección de la causa responsable de la hipercalcemia. Recomendaciones: eliminar fármacos como tiacidas o litio, evitar la inmovilización prolongada, la ingesta de calcio superior a 1.000 mg/d y mantener una adecuada hidratación Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 18. Tratamiento • La decisión de tratamiento se hará en función de las cifras de calcio. • Tratamiento hipercalcemia aguda: Tratamiento calciuretico: • Hidratacion SS 0.9%: 200-300ml/ hr para obtener diuresis de 100-150ml/hr • Diuréticos de asa: cuando el factor responsable es un exceso de PTH o PTHrp y la inhibicion de la resorcion osea es insuficiente. Tratamiento antirreabsortivo • Calcitonina: inicio de accion rapido, disminucion 1.2mg dl. Eficacia dentro de las primeras 48hrs. Dosis 4UI/kg • Glucocorticoides: prednisona 20-40mg/dia • Bifosfonatos Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 19. Bifosfonatos • Baja absorción intestinal, alta captación y retención a nivel óseo. Se estima que aproximadamente el 80% es eliminado por el riñón y el 20% captado por el hueso. • Efectos sobre el reclutamiento, la diferenciación y la capacidad resortiva de los osteoclastos • pérdida de cistoesqueleto de los osteoclastos • Los BP podrían también actuar inhibiendo enzimas intracelulares que intervienen en la actividad resortiva de los osteoclastos Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 20. Tratamiento Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 21. Denosumab • Anticuerpo monoclonal humano (IgG2) que debido a su mecanismo de acción conduce a la inhibición de la formación, función y supervivencia de los osteoclastos, lo que provoca a su vez una disminución de la resorción ósea en el hueso cortical y trabecular. • El denosumab se administra cada 4 semanas por medio de una inyección subcutánea, en una dosis de 120 mg. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5
  • 22. Pronóstico La aparición de hipercalcemia tiene un significado pronóstico grave 50% de pacientes mueren en un mes y el 75% en 3 meses después de iniciado el tratamiento, Mejor pronostico de los pacientes que responden al tratamiento antineoplásico específico. Medicine. 2012;11(16):934-43 An. Sist. Sanit. Navar. 2004; 27 (Supl. 3): 53-62. REEMO. 2009;18(3):51-5