Dr. Adrián Shamir Corro Hernández
Residente de 2do Urgencias Medicas
*
*
*La concentración sérica de calcio (Ca++),
Magnesio (Mg++), Fosforo (P++), varia en
margen pequeño.
*Calcio, importante de la conducción nerviosa y
la excitabilidad la placa neuromuscular,
mecanismos secretor de diversas hormonas, y
enzimas citoplasmáticas.
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*Fosforo, forma parte de los fosfolípidos de las membranas
celulares, componente de los nucleótidos de alta energía.
*Magnesio, regulador de la acción de la hormona paratiroidea
el tejido óseo, afecta el ciclasa de adenilato.
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*
*Es el mas abundante en el cuerpo humano,
aproximadamente de 1300g 1.9% de la masa
corporal.
8mg/dL
Unido a proteínas
(40%)
En complejos (13%)
Ionizado
47%
10mg/d
L
6mg/dL
4mg/d
l
2mg/d
l
No difusible
Difusible
Calcio
total
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*La propiedad de las proteínas plasmáticas de
ligar el calcio es dependiente del pH:
*La unión disminuye a pH acido, aumentando el
calcio iónico
*Con pH álcali no aumenta la unión a las
proteínas, pero disminuye el calcio iónico.
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*
Las principales hormonas que gobiernan la
absorcion intestinal y la excrecion renal:
Hormona paratiroidea
1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol)
Tirocalcitonina
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*El proceso de absorción intestinal determinado
por factores de borde en cepillo,
intracitoplasmaticos, membrana basal
*Dieta menor de 10mg/Kg/dia, absorción
disminuye, se hace negativa, por perdida
fecales.
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*La hormona paratiroidea reabsorción renal de
calcio, es la mas importante.
*65% de calcio se reabsorbe en el túbulo
proximal, 20% en el asa de Henle
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
Luz intestinal
18mg/Kg/dia
Dieta
15mg/kg/dia
Calcio
extracelular
Hueso
Riñón
Heces
12mg/kg/dia
Secreción intestinal
3mg/Kg/dia
Absorción intestinal
6mg/Kg/dia
1,25(OH)2D3
Filtración
143mg/Kg/dia
Reabsorción
140mg/Kg/dia
Orina
3mg/Kg/dia
Resorción
3mg/Kg/dia
Formación
3mg/Kg/dia
Calcitonina
HPT
1,25(OH)2D3
Calcitonina
HPT
1,25(OH)2D3
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*
HIPERCALCEMIA
Se puede
clasificar en la
siguiente forma
• Concentraciones
normales 8.5-
10.5mg
• Concentración sérica
de calcio ionizado
mayor de 10.5mg/Dl
• Leve 10.5-
11.9mg/dL
• Moderada 12-
13.9mg/dL
• Severa mayor de
14mg/dL.
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Causas de
Hipercalcemia
Neoplásicas
Ca de mama
Ca de
pulmón
Leucemia
mieloide
aguda
Mieloma
Patologías endocrinas
Insuficiencia
suprarrenal
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Tirotoxicosis
Farmacológicas
Antiácidos
Teofilina
Litio
Diuréticos
tiazidicos
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*
*No son especifico y se presentan con
concentraciones mayores 12mg/dL.
*Neurológicos : fatiga, depresión, debilidad,
confusión, alucinaciones , desorientación,
hipotonía, convulsiones, y progresar a coma
* Gastrointestinales: anorexia, nausea, vomito,
constipación
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*Cardiovasculares :
*Intervalo QT corto
*El PR y el QRS se prolongan con mas de 13mg/dL.
*Bloqueo auriculo ventricular, que progresa a
bloqueo completo con arresto cardiaco cuando el
Ca++ es mayor a 15 a 20mg/dL.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*Depende de la severidad de los síntomas y de
la causa subyacente
*La repleción del volumen con Cloruro de sodio
es un tratamiento a corto plazo.
*Posteriormente se pueden considerar los
diuréticos de asa
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*También se deben de incluir las medidas
dieteticas
*En las hipercalcemias neoplásicas se pueden
considerar los bifosfonatos
*Una forma mas concisa de manejo es la diálisis
peritoneal y la hemodiálisis
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*Concentración de Ca2+ menor de 8.5mg/dL
Ca corregido=Ca2+
medido + 0.8 x(4-albumina medida)
*La verificacion del calcio ionizado requiere de
metodos mas exactos
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Causas de hipocalcemia
Endocrinológicas
Hipoparatiroidismo
congénito y adquirido
Neoplásicas y otras
Enfermedad infiltrativas
del cuello, radiaciones,
paratiroidectomia,
enfermedades
autoinmunes
Transfusionales, citrato
Alcalosis respiratoria
Nutricionales
Hipomagnesemia severa
y deficiencia de
Vitamina D
Hiperfostatemia
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*
*La mayoría son asintomaticos
*Severidad de los síntomas se relaciona con el
descenso de la concentración
*Pueden presentar entumecimiento perioral,
espasmos de manos y pies
*Pueden presentar tetania
*Signo de Chvostek y Trousseau
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*Presenta alteraciones neurologicas como:
irritabilidad, confusion, alucinaciones, desordenes
del movimiento y convulsiciones.
*La hipocalcemia aguda presenta sinconpe, falla
cardiaca congestiva, angina y disminucion del
inotropismo cardiaco
*Estridor laringeo, disfagia y broncoespasmos
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*Depende de la causa y severidad de los sintomas
*El calcio intravenoso indicado solo en la
hipocalcemia sintomatica y cuando esta no es
asociada a hiperfosfatemia
*Gluconato de calcio= 10ml=94mg de calcio
elemental
*Cloruro de calcio= 10ml= 273mg de calcio
elemental
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*Administración oral de suplementos de Vit D en
la hipocalcemia asintomática
*Considerar el cambio por diuréticos tiazidicos
para disminuir la excreción de calcio
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*El cuerpo humano tiene en promedio 24g o
2000mEq.
*Participa en muchos procesos:
*Metabólicos de producción y utilización de
energía.
*Participa en el control neuronal y neuromuscular
*Interviene en el transporte de iones.
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
El magnesio se
encuentra distribuido
de la siguiente forma:
25% albumina
8% globulinas
55% en forma libre
ionizada
Su mayor absorción se
lleva a cabo en el íleon
Su excreción es renal
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*
Las principales hormonas que gobiernan la
absorción intestinal y la excreción renal:
Hormona paratiroidea
1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol)
Tirocalcitonina
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
Luz intestinal
4.5mg/Kg/dia
Dieta
4mg/kg/dia
Magnesio
extracelular
Hueso y tejidos blandos
Riñón
Heces
2.5mg/kg/dia
Secreción intestinal
0.5mg/Kg/dia
Absorción intestinal
2mg/Kg/dia
1,25(OH)2D3
HPT
Orina
1.5mg/Kg/dia
DegradaciónFormación
Hormona
Paratiroidea?
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*
*La concentración sérica es de 1.7 a 2.0mg/dL.
*Definida como la concentración mayor de
2.0mg/dL.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Causas
Falla renal
Terapia con litio
Hipoparatiroidismo,
enfermedad de Addison, lisis
tisular en sepsis y quemaduras
Tratamiento de la eclampsia
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*No aparece sintomatología hasta concentraciones
mayores de 4.8mg/dL
*Neurológico: Atenuación de los reflejos profundos
osteotendinosos, parálisis facial, debilidad
muscular parálisis, depresión respiratoria y
apena.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*Bradicardia, hipotensión, bloqueo cardiaco
completo y arresto.
*Interfiere en la adhesividad plaquetaria, y los
tiempos de coagulación.
*Pueden presentar nauseas o vómitos
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*En la disfunción cardiaca relacionada a la
hipermagnasemia es la administración de
calcio, así como otorgar los soportes
cardiorrespiratorio.
*Diálisis es el tratamiento de elección en la
hipermagnasemia severa.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*Se define como la concentración sérica menor de
1.7mg/dL.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Causas
Defectos tubulares renales
Hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo
Fármacos como diuréticos,
antimicrobianos, digoxina,
agentes quimioterapéuticos,
inmunosupresores.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*Neuromuscular, debilidad muscular,
parestesias, nistagmus, fasciculaciones,
tetania, convulsiones y alteraciones del estado
mental.
*Presencia de ondas u, prolongación del
intervalo QT, arritmias ventriculares torsaide
de pointes.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*Depende de la severidad de la hipomagnasemia,
así como el estatus clínico del paciente.
*Administración de Sulfato de Magnesio
manteniendo concentraciones por encima de
1mg/dL.
*En quienes utilizan diuréticos, podrían
beneficiarse con ahorradores de potasio.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*En una persona de 70Kg el fosforo contenido es
de aproximadamente 600mg
*85% en el hueso, 14% en el musculo
esquelético, resto en las vísceras y liquido
extracelular.
*Mayor absorción intestinal yeyuno
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
Se encuentra en el
organismo en dos
formas:
Fosfato orgánico
(unido a ésteres y
lípidos)
Fosfato inorgánico
se encuentra en
forma de
ortofosfato en tres
fracciones:
Libre (80-85%)
Unido a proteínas
(10-15%)
Formando
complejos (5%)
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*
Las principales hormonas que gobiernan la
absorción intestinal y la excreción renal:
Hormona paratiroidea
1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol)
Tirocalcitonina
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
Luz intestinal
23mg/Kg/dia
Dieta
20mg/kg/dia
Fosfato
extracelular
Hueso
Riñón
Heces
7mg/kg/dia
Secreción intestinal
3mg/Kg/dia
Absorción intestinal
16mg/Kg/dia
1,25(OH)2D3
Filtración Reabsorción
Orina
13mg/Kg/dia
Resorción
3mg/Kg/dia
Formación
3mg/Kg/dia
Calcitonina
HPT
1,25(OH)2D3
Calcitonina
HPT
1,25(OH)2D3
Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
*
*Concentración sérica de fosforo normal es de
2.5-4.5mg/dL
*Hiperfosfatemia se considera como la
concentración por encima de 4.5mg/dL.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Etiologías
Incremento de la absorción
gastrointestinal y
disminución de la excreción
renal
Uso excesivo de laxantes o
enemas
Intoxicación por Vitamina D
Instalación de lesión renal
aguda o enfermedad renal
crónica
Patologías con Síndrome de
lisis tumoral, rabdomiolisis,
hemolisis
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*De forma aguda no se presenta sintomatologia
*En forma cronica existe calficiaciones
vasculares que ocasionan zonas de necrosis.
*Pueden producir depósitos cardiacos en el
sistema de conducción con la producción de
arritmias
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*La restricción dietética puede ser suficiente
para control de la hiperpfosfatemia
*En la Hiperfostatemia por lisis tumoral se
maneja mediante expansión de volumen y
forzando diuresis.
*Diálisis es el método efectivo de eliminación
del fosfato.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*Definida como la concentración sérica menor
de 2.5mg/dL.
*Puede ser clasificada en:
*Hipofostatemia leve 2.5 a 3.5
*Hipofosfatemia moderada 2.4 a 1mg/dL.
*Hipofosfatemia severa menor de 1mg/dL.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*Causas
*Malabsorción, Diarrea crónica
*Deficiencia de Vitamina D
*Hiperparatiroidismo
*Alcoholismo crónico
*Defectos tubulares adquiridos
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*Síntomas de inicio agudo, debilidad muscular
*Insuficiencia respiratoria
*Disminución de la contracción miocárdica
*Trastornos hematológicos hemolisis, deterioro
de la función plaquetaria
*Neurológicos, convulsiones
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*
*El manejo es indicado para quienes tiene
estadio moderado a severo.
*La reposición oral es preferible a intravenosa
*Administración de suplementes de Vitamina D
es parte del manejo.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
*La adminitracion intravenosa puede ser
rempleazada con:
*Fosfato de potasio (3mmol/mL de fosforo,
4.4mEq/mL de potasio)
*Fosfato sodico (3mmol/mL de fosforo, 4.0mEq
de Sodio)
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Electrolitos

Electrolitos

  • 1.
    Dr. Adrián ShamirCorro Hernández Residente de 2do Urgencias Medicas *
  • 2.
    * *La concentración séricade calcio (Ca++), Magnesio (Mg++), Fosforo (P++), varia en margen pequeño. *Calcio, importante de la conducción nerviosa y la excitabilidad la placa neuromuscular, mecanismos secretor de diversas hormonas, y enzimas citoplasmáticas. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 3.
    *Fosforo, forma partede los fosfolípidos de las membranas celulares, componente de los nucleótidos de alta energía. *Magnesio, regulador de la acción de la hormona paratiroidea el tejido óseo, afecta el ciclasa de adenilato. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 4.
    * *Es el masabundante en el cuerpo humano, aproximadamente de 1300g 1.9% de la masa corporal. 8mg/dL Unido a proteínas (40%) En complejos (13%) Ionizado 47% 10mg/d L 6mg/dL 4mg/d l 2mg/d l No difusible Difusible Calcio total Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 5.
    *La propiedad delas proteínas plasmáticas de ligar el calcio es dependiente del pH: *La unión disminuye a pH acido, aumentando el calcio iónico *Con pH álcali no aumenta la unión a las proteínas, pero disminuye el calcio iónico. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 6.
    * Las principales hormonasque gobiernan la absorcion intestinal y la excrecion renal: Hormona paratiroidea 1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol) Tirocalcitonina Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 7.
    *El proceso deabsorción intestinal determinado por factores de borde en cepillo, intracitoplasmaticos, membrana basal *Dieta menor de 10mg/Kg/dia, absorción disminuye, se hace negativa, por perdida fecales. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 8.
    *La hormona paratiroideareabsorción renal de calcio, es la mas importante. *65% de calcio se reabsorbe en el túbulo proximal, 20% en el asa de Henle Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 9.
    Luz intestinal 18mg/Kg/dia Dieta 15mg/kg/dia Calcio extracelular Hueso Riñón Heces 12mg/kg/dia Secreción intestinal 3mg/Kg/dia Absorciónintestinal 6mg/Kg/dia 1,25(OH)2D3 Filtración 143mg/Kg/dia Reabsorción 140mg/Kg/dia Orina 3mg/Kg/dia Resorción 3mg/Kg/dia Formación 3mg/Kg/dia Calcitonina HPT 1,25(OH)2D3 Calcitonina HPT 1,25(OH)2D3 Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 117-138,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 10.
    * HIPERCALCEMIA Se puede clasificar enla siguiente forma • Concentraciones normales 8.5- 10.5mg • Concentración sérica de calcio ionizado mayor de 10.5mg/Dl • Leve 10.5- 11.9mg/dL • Moderada 12- 13.9mg/dL • Severa mayor de 14mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 11.
    Causas de Hipercalcemia Neoplásicas Ca demama Ca de pulmón Leucemia mieloide aguda Mieloma Patologías endocrinas Insuficiencia suprarrenal Hiperparatiroidismo Feocromocitoma Tirotoxicosis Farmacológicas Antiácidos Teofilina Litio Diuréticos tiazidicos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 12.
    * *No son especificoy se presentan con concentraciones mayores 12mg/dL. *Neurológicos : fatiga, depresión, debilidad, confusión, alucinaciones , desorientación, hipotonía, convulsiones, y progresar a coma * Gastrointestinales: anorexia, nausea, vomito, constipación Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 13.
    *Cardiovasculares : *Intervalo QTcorto *El PR y el QRS se prolongan con mas de 13mg/dL. *Bloqueo auriculo ventricular, que progresa a bloqueo completo con arresto cardiaco cuando el Ca++ es mayor a 15 a 20mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 14.
    Emerg Med ClinN Am 32 (2014) 349–366
  • 15.
    * *Depende de laseveridad de los síntomas y de la causa subyacente *La repleción del volumen con Cloruro de sodio es un tratamiento a corto plazo. *Posteriormente se pueden considerar los diuréticos de asa Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 16.
    *También se debende incluir las medidas dieteticas *En las hipercalcemias neoplásicas se pueden considerar los bifosfonatos *Una forma mas concisa de manejo es la diálisis peritoneal y la hemodiálisis Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 17.
    * *Concentración de Ca2+menor de 8.5mg/dL Ca corregido=Ca2+ medido + 0.8 x(4-albumina medida) *La verificacion del calcio ionizado requiere de metodos mas exactos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 18.
    Causas de hipocalcemia Endocrinológicas Hipoparatiroidismo congénitoy adquirido Neoplásicas y otras Enfermedad infiltrativas del cuello, radiaciones, paratiroidectomia, enfermedades autoinmunes Transfusionales, citrato Alcalosis respiratoria Nutricionales Hipomagnesemia severa y deficiencia de Vitamina D Hiperfostatemia Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 19.
    * *La mayoría sonasintomaticos *Severidad de los síntomas se relaciona con el descenso de la concentración *Pueden presentar entumecimiento perioral, espasmos de manos y pies *Pueden presentar tetania *Signo de Chvostek y Trousseau Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 20.
    *Presenta alteraciones neurologicascomo: irritabilidad, confusion, alucinaciones, desordenes del movimiento y convulsiciones. *La hipocalcemia aguda presenta sinconpe, falla cardiaca congestiva, angina y disminucion del inotropismo cardiaco *Estridor laringeo, disfagia y broncoespasmos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 21.
    * *Depende de lacausa y severidad de los sintomas *El calcio intravenoso indicado solo en la hipocalcemia sintomatica y cuando esta no es asociada a hiperfosfatemia *Gluconato de calcio= 10ml=94mg de calcio elemental *Cloruro de calcio= 10ml= 273mg de calcio elemental Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 22.
    *Administración oral desuplementos de Vit D en la hipocalcemia asintomática *Considerar el cambio por diuréticos tiazidicos para disminuir la excreción de calcio Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 23.
    * *El cuerpo humanotiene en promedio 24g o 2000mEq. *Participa en muchos procesos: *Metabólicos de producción y utilización de energía. *Participa en el control neuronal y neuromuscular *Interviene en el transporte de iones. Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 24.
    El magnesio se encuentradistribuido de la siguiente forma: 25% albumina 8% globulinas 55% en forma libre ionizada Su mayor absorción se lleva a cabo en el íleon Su excreción es renal Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 25.
    * Las principales hormonasque gobiernan la absorción intestinal y la excreción renal: Hormona paratiroidea 1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol) Tirocalcitonina Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 26.
    Luz intestinal 4.5mg/Kg/dia Dieta 4mg/kg/dia Magnesio extracelular Hueso ytejidos blandos Riñón Heces 2.5mg/kg/dia Secreción intestinal 0.5mg/Kg/dia Absorción intestinal 2mg/Kg/dia 1,25(OH)2D3 HPT Orina 1.5mg/Kg/dia DegradaciónFormación Hormona Paratiroidea? Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 157-167,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 27.
    * *La concentración séricaes de 1.7 a 2.0mg/dL. *Definida como la concentración mayor de 2.0mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 28.
    Causas Falla renal Terapia conlitio Hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, lisis tisular en sepsis y quemaduras Tratamiento de la eclampsia Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 29.
    * *No aparece sintomatologíahasta concentraciones mayores de 4.8mg/dL *Neurológico: Atenuación de los reflejos profundos osteotendinosos, parálisis facial, debilidad muscular parálisis, depresión respiratoria y apena. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 30.
    *Bradicardia, hipotensión, bloqueocardiaco completo y arresto. *Interfiere en la adhesividad plaquetaria, y los tiempos de coagulación. *Pueden presentar nauseas o vómitos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 31.
    * *En la disfuncióncardiaca relacionada a la hipermagnasemia es la administración de calcio, así como otorgar los soportes cardiorrespiratorio. *Diálisis es el tratamiento de elección en la hipermagnasemia severa. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 32.
    * *Se define comola concentración sérica menor de 1.7mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 33.
    Causas Defectos tubulares renales Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo Fármacoscomo diuréticos, antimicrobianos, digoxina, agentes quimioterapéuticos, inmunosupresores. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 34.
    * *Neuromuscular, debilidad muscular, parestesias,nistagmus, fasciculaciones, tetania, convulsiones y alteraciones del estado mental. *Presencia de ondas u, prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares torsaide de pointes. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 35.
    * *Depende de laseveridad de la hipomagnasemia, así como el estatus clínico del paciente. *Administración de Sulfato de Magnesio manteniendo concentraciones por encima de 1mg/dL. *En quienes utilizan diuréticos, podrían beneficiarse con ahorradores de potasio. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 36.
    * *En una personade 70Kg el fosforo contenido es de aproximadamente 600mg *85% en el hueso, 14% en el musculo esquelético, resto en las vísceras y liquido extracelular. *Mayor absorción intestinal yeyuno Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 37.
    Se encuentra enel organismo en dos formas: Fosfato orgánico (unido a ésteres y lípidos) Fosfato inorgánico se encuentra en forma de ortofosfato en tres fracciones: Libre (80-85%) Unido a proteínas (10-15%) Formando complejos (5%) Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 38.
    * Las principales hormonasque gobiernan la absorción intestinal y la excreción renal: Hormona paratiroidea 1α,25-dihidroxivitamina D3(calcitriol) Tirocalcitonina Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 39.
    Luz intestinal 23mg/Kg/dia Dieta 20mg/kg/dia Fosfato extracelular Hueso Riñón Heces 7mg/kg/dia Secreción intestinal 3mg/Kg/dia Absorciónintestinal 16mg/Kg/dia 1,25(OH)2D3 Filtración Reabsorción Orina 13mg/Kg/dia Resorción 3mg/Kg/dia Formación 3mg/Kg/dia Calcitonina HPT 1,25(OH)2D3 Calcitonina HPT 1,25(OH)2D3 Trastornos clínicos de Agua y Electrolitos, pags 139-156,Mota-Velasquez , Ed Mc Graw Hill
  • 40.
    * *Concentración sérica defosforo normal es de 2.5-4.5mg/dL *Hiperfosfatemia se considera como la concentración por encima de 4.5mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 41.
    Etiologías Incremento de laabsorción gastrointestinal y disminución de la excreción renal Uso excesivo de laxantes o enemas Intoxicación por Vitamina D Instalación de lesión renal aguda o enfermedad renal crónica Patologías con Síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 42.
    * *De forma agudano se presenta sintomatologia *En forma cronica existe calficiaciones vasculares que ocasionan zonas de necrosis. *Pueden producir depósitos cardiacos en el sistema de conducción con la producción de arritmias Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 43.
    * *La restricción dietéticapuede ser suficiente para control de la hiperpfosfatemia *En la Hiperfostatemia por lisis tumoral se maneja mediante expansión de volumen y forzando diuresis. *Diálisis es el método efectivo de eliminación del fosfato. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 44.
    * *Definida como laconcentración sérica menor de 2.5mg/dL. *Puede ser clasificada en: *Hipofostatemia leve 2.5 a 3.5 *Hipofosfatemia moderada 2.4 a 1mg/dL. *Hipofosfatemia severa menor de 1mg/dL. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 45.
    *Causas *Malabsorción, Diarrea crónica *Deficienciade Vitamina D *Hiperparatiroidismo *Alcoholismo crónico *Defectos tubulares adquiridos Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 46.
    * *Síntomas de inicioagudo, debilidad muscular *Insuficiencia respiratoria *Disminución de la contracción miocárdica *Trastornos hematológicos hemolisis, deterioro de la función plaquetaria *Neurológicos, convulsiones Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 47.
    * *El manejo esindicado para quienes tiene estadio moderado a severo. *La reposición oral es preferible a intravenosa *Administración de suplementes de Vitamina D es parte del manejo. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
  • 48.
    *La adminitracion intravenosapuede ser rempleazada con: *Fosfato de potasio (3mmol/mL de fosforo, 4.4mEq/mL de potasio) *Fosfato sodico (3mmol/mL de fosforo, 4.0mEq de Sodio) Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366