Este documento revisa las guías clínicas sobre hiperlipidemias. Define las hiperlipidemias como la elevación de los niveles de colesterol y/o triglicéridos en la sangre. Describe las formas primarias y secundarias, así como la clasificación en 5 tipos. Resalta que los tipos IIb y III presentan mayor riesgo cardiovascular.

1. Revisión de Guías Clínicas
Clínica Satélite Madero
Junio de 2011

2. 
Definición:
Es la elevación de los niveles de colesterol y/o
elevación de niveles de triglicéridos sanguíneos.

3. Formas primarias:
-
Quilomicronemia.
Hipercolesterolemia.
Disbetalipoproteinemia.
Hipertrigliceridemia.
Hiperlipoproteinemia mixta.

4. 
Formas secundarias:
-
Diabetes mellitus.
Pancreatitis.
Enfermedad renal.
Hipotirodismo.
Por medicamentos.
-

5. 
Distinguir del término: hiperlipoproteinemias.

6. 
Clasificación:
Tipo
Elevación sérica
Elevación de
lipoproteína.
I
Colesterol y triglicéridos
Quilomicrones
IIa
Colesterol
LDL
IIb
Colesterol y triglicéridos
LDL, VLDL
III
Colesterol y triglicéridos
IDL
IV
Triglicéridos
VLDL
V
Colesterol y triglicéridos
VLDL, quilomicrones

7. Tipo I:
Raro, quilomicrones extremadamente altos,
mutaciones en LPL y apoB, no aumentan riesgo
CV pero pueden aumentar colesterol.
 Tipo IIb:
Elevación de LDL y VLDL, la más común, alto
riesgo CV.
 Tipo III:
IDL remanente de las VLDL, alto riesgo CV.
 Tipo IV:
VLDL altas, elevación de triglicéridos <1000 mg/dL.
 Tipo V:
Triglicéridos >1000 mg/dL más común que la tipo I.


12. NIVEL NORMAL
< 150 mg/dL
BORDER-LINE
150-199 mg/dL
ALTO
200-499 mg/dL
MUY ALTO
>500 mg/dL

13. Los TGC están compuestos de 3 acidos grasos
unidos covalentemente con una molécula de
glicerol…
 Los TGC son sintetizados en el hígado ó se
obtienen por fuente externa de la dieta y son
trasportados a la circulación a través de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos.
 Los quilomicrones entran al plasma por el
conducto torácico linfático donde se combinan
con apolipoproteínas y fosfolípidos de las HDL.


16. Los TGC pueden derivar también de una vía
endógena a través de síntesis hepática así como
de los remanentes de quilomicrones de la dieta,
de las VLDL ó de ácidos grasos libres en el
plasma.
 Cualquier disturbio que cause incremento de
quilomicrones y/o disminución su metabolismo
origina elevación de TGC.


17. Una vez que las VLDL son metabolizadas por la
LPL, los remanentes VLDL en forma de
IDL
se convierten a LDL a través de la lipasa
hepática.
 Las VLDL al final pueden convertirse en HDL a
través de siempre y cuando regresen al hígado
via que puede interrumpirse por otros factores.


19. La vida media de los quilomicrones y de las
VLDL.
 Si no se metabolizan correctamente son
fagocitados por macrófagos precursores de las
células espumosas que favorecen formación de
placa ateroesclerótica.
 Los quilomicrones remanentes son captados por
LDL y se integran a la placa ateroesclerótica.


20. 







A mayor ingesta alimentaria:
Mayor formación de ácidos grasos libres:
Mayor depósito en musculo y grasa visceral:
Mayor circulación de quilomicrones y sus
remanentes:
Mayor captación de TGC por las LDL:
Mayor fagocitosis de macrófagos y formación de
celulas espumosas:
Mayor depósito endotelial:
PLACA ATEROESCLEROTICA

21. Asintomática usualmente hasta <1000 mg/dL.
 Xantomas.
 Lipemia retinalis.
 Pérdida de memoria, demencia y depresión.
 Hepatomegalia, esplenomegalia.


23. Genéticas. Tipo I.
 Metabólicas.
 Diabetes mellitus 1 y 2 debido a deficiencia de
LPL, deficiencia de insulina, incompleto
metabolismo de las VLDL con altos remanentes
de VLDL y IDL.
 Resistencia a la insulina: la LPL es menos
efectiva, sobreproducción de VLDL por el hígado
sobre todo en obesos


24. Obesidad, deficiencia de LPL y sobreproduccion
de VLDL.
 Hipotiroidismo: estados mixtos. Capacidad
reducida de LDL, disminución en el catabolismo
de ls VLDL remanentes.
 Síndrome nefrótico: estados mixtos. Incremento
de la síntesis hepática de VLDL y catabolismo
lento de las LDL y VLDL


25. Tiazidas ó clortalidona.
Betabloqueadores.
Estrogenos orales.
Tamoxifeno.
Glucocorticoides.
Isotreotinoína oral.
Antirretrovirales.
Antipsicóticos.
MEDICAMENTOS
Ingesta de alcohol.
Dieta alta en carbohidratos.
Pancreatitis aguda.
Otras causas de
obstruccion pancreáticas.
Embarazo: hígado graso
del embarazo.
OTRAS CAUSAS