Seminario Patología Edema y Tromboembolia Pulmonar
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Este documento presenta información sobre el edema agudo de pulmón y la tromboembolia pulmonar. Define el edema agudo de pulmón, describe sus características fisiopatológicas y sus causas, tanto cardiogénicas como no cardiogénicas. Explica la fisiopatología, síntomas y tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva y del edema agudo de pulmón. También define la tromboembolia pulmonar aguda, describe su sintomatología clínica, fisiopatología, diagnóstico
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- 1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR INTEGRANTES: Sonia Alcántara Darya Huanchaco Percy Jefferson
- 3. DEFINICIÓN Urgencia más grave No es en sí una enfermedad Puede se de origen cardiogénico y no cardiogénico
- 4. CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA Aumento de la presión hidrostática Reducción de la presión osmótica del plasma Obstrucción linfática Retención de sodio Inflamación
- 5. PATOGENIA Funcionan varios mecanismos delicados 1. Presión osmótica superior a presión capilar pulmonar 2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas plasmáticas 3. Extenso sistema linfático
- 10. FISIOPATOLOGÍA
- 11. CAUSAS
- 12. CAUSAS CARDIOGÉNICAS Infarto Agudo de Miocardio Arritmias cardíacas Insuficiencia ventricular izquierda grave Shock cardiogénico Estenosis mitral Insuficiencia renal
- 13. CAUSAS NO CARDIOGÉNICAS Inhalación de gases irritantes Neumonía por aspiración Shock séptico Embolia grasa SDRA Administración rápida de líquidos intravenosos Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
- 14. CAUSAS
- 15. SÍNTOMAS • Paciente se ve grave, a menudo diaforético • Sentado en posición erguida • Taquicardia/ taquipnea • Disnea • Puede presentar cianosis • Hipoxemia • Estertores pulmonares bilaterales • Se puede escuchar un tercer ruido cardiaco • Esputo espumoso teñido de sangre • Piel pálida fría y sudorosa • Agitación, nerviosismo, ansiedad
- 16. La exploración física muestra al paciente angustiado e inquieto En el tórax se observa el empleo de los músculos accesorios de la respiración La exploración cardiológica se dificulta por la taquicardia y ruidos respiratorios Se busca ritmo galope Dx. Radiografía de tórax conjuntamente con la HC del EPA Hipertensión venocapilar MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- 19. Vaciamiento sistólico de los ventrículos es deficiente Relajación ventricular deficiente Acumulación de sangre venosa Aumento del volumen diastólico ventricular → contracción más enérgica Persiste la anomalía cardiaca → retención y acumulación de líquido Mayor cantidad de sangre en CV → Edema Elevación de la presión venosa INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
- 21. Tratamiento de inmediato para que el paciente sobreviva: Sentar al paciente Isosorbide o nitroglicerina sublingual Diurético IV (furosemida ) Nitroprusiato sódico, EPA es consecutivo de Insuficiencia ventricular Administración de O2 al 100% Pa > 60mmHg Administración de in inhibidor de ECA si es paciente es hipertenso TRATAMIENTO
- 23. EMBOLIA
- 25. SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA • Signos de trombosis venosa profunda • Disnea • Dolor en el pecho • Mareos • Sibilancias • Taquipnea • Taquicardia • Hipertensión pulmonar • Presencia de galope • Hipotensión arterial • Hipoxemia • Paro cardiaco • Pérdida repentina del conocimiento
- 26. Tapson V. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037- 1052. DIAGNÓSTICO
- 27. Tapson V. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-1052. DIAGNÓSTICO
- 28. FISIOPATOLOGÍA Tapson V. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-1052. Plaquetas Serotonina Vasoconstricción pulmonar Broncoconstricción Vasodilatación sistémica Dificulta d respirato ria Presión Arterial
- 29. FISIOPATOLOGÍA Tapson V. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-1052. Aumento post-carga por aumento de presión pulmonar Aumento tensión en pared ventricular Dilatación, disfunción ventricular Aumento del trabajo y consumo de O2 Disminución del GC derecho disminución retorno venoso izquierdo Isquemia ventricular Insuficien cia
- 30. Tapson V. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-1052. TRATAMIENTO
- 32. es una enfermedad poco frecuente que se produce por la oclusión crónica de las arterias pulmonares por trombos, y puede observarse hasta en 4% de los sobrevivientes de un tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA). Su consecuencia es el aumento de la resistencia vascular pulmonar, lo que lleva a hipertensión pulmonar, que evoluciona a la insuficiencia cardiaca derecha y a la muerte de no tener un diagnostico precoz y un tratamiento adecuado.
- 33. Presentación Clínica: Estos son intermitentes y se producen cuando resulta afectada más de 50 % de la circulación pulmonar. Los síntomas más frecuentes son: intolerancia al ejercicio, disnea la esfuerzo junto con dolor torácico.
- 34. Presentación Clínica: Síntomas que indican gravedad y mal pronóstico son: síncope y hemoptisis. A medida que la enfermedad progresa se muestran síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca derecha.
- 35. Presentación Clínica: Al examen físico, se puede evidenciar un latido palpable amplio y sostenido a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo, como consecuencia de la dilatación de la arteria pulmonar debido a la sobrecarga de la presión que sufre esta. Si se ausculta se escuchara un segundo tono aumentado en el foco pulmonar, resultado del cierre violento de la válvula pulmonar en respuesta a una presión diastólica elevada a dicho nivel. Conformando el complejo pulmonar de Chávez.
- 38. Centellograma pulmonar ventilación perfusión:
- 40. Tratamiento: En los pacientes tratados con anticoagulantes reporto una mortalidad del 90%, evidenciando que dicho tratamiento no es el adecuado. El único tratamiento que ofrece posibilidad curativa para esta enfermedad es el quirúrgico, llamado endarterectomía pulmonar.
- 42. BIBLIOGRAFIA: Salisbury Juan Pablo, Curbelo Pablo, Arcaus Mercedes, Cáneva Jorge. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Rev. Méd. Urug. [revista en la Internet]. 2011 Sep [citado 2014 Mayo 01] ; 27(3): 166-174. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0303- 32952011000300007&lng=es. Salisbury J, Curbelo P, Arcaus M, Cáneva J. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Rev. Méd. Urug. 2011; 27(3): 166-174.
Notas del editor
- A: radiografía de tórax posteroanterior en un paciente con hipertensión pulmonar idiopática, en la que se aprecia cardiomegalia significativa, dilatación de la aurícula derecha (flecha negra), arterias pulmonares centrales dilatadas (arteria pulmonar derecha, flecha blanca) y reducción difusa de la vascularización periférica. Se observa también un catéter intravascular para infusión de medicación. B: radiografía de tórax lateral en el mismo paciente, que muestra crecimiento del ventrículo derecho (puntas de flecha negras).