acv

1. Accidente Cerebro
Vascular
EU. Patricio Fuentes R

2. ¿Qué es el ACV?
El ACV, ocurre cuando se interrumpe
el flujo sanguíneo cerebral, ya sea
porque una arteria es bloqueada o
porque se rompe y produce una
hemorragia.

3. Epidemiología
 El ACV agudo, comparte con el IAM
las primeras causas de muerte en
Chile en la población general.
 Ocupa el segundo lugar en el número
de hospitalizaciones en mayores de
65 años.

4. Realidad Nacional PISCIS 2000-
2002
 Incidencia de ACV: 170 casos por
cada 100.000 habitantes, alrededor
de 27000 casos anuales.
 El 23% de los afectados fallece antes
del mes de ocurrido el ACV.
 El 33% lo hace en los primeros 6
meses.

5. Pronóstico del Paciente a 6 meses
del ACV
Autovalente Dependiente Muerto
Total 48% 20% 32%
Infarto 54% 18% 28%
Hemorragia Intracerebral 33% 28% 39%
Hemorragia subaracnoídea 47% 7% 46%
Causa Indeterminada 25% 25% 50%
Infarto Grande 4% 33% 63%
Infarto Pequeño 49% 29% 22%

10. Clasificación de ACV Agudo
1) ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye
una arteria cerebral. Consta de varios subtipos:
cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros.
También incluye a las crisis isquémicas
transitorias (CIT).
2) Hemorrágico: comprende la hemorragia
intracerebral (HI) y la hemorragia
subaracnoídea (HSA).
Son equivalentes los siguientes términos:
Accidente cerebrovascular (ACV), accidente
vascular encefálico (AVE), enfermedad
cerebrovascular aguda (ECVA), ictus
crebrovascular (ICV) o ataque cerebrovascular
(ACV). En inglés: STROKE.

13. ACV Isquémico

18. Factores de Riesgo para ACV
 Introducción:
Los ACV además de su elevada frecuencia,
son responsables de una alta mortalidad y
morbilidad, condicionando en muchos de
los supervivientes secuelas invalidantes de
por vida. Por ello la PREVENCIÓN es un
objetivo de Salud Pública de máxima
importancia, lo que exige la identificación
y control de los factores de riesgo.

19. Factores de Riesgo de ACV
I. Factores de riesgo bien
documentados.
A. Modificables: HTA, cardiopatía, FA,
endocarditis infecciosa, estenosis
mitral, IAM. Tabaquismo, CIT
previos, estenosis carotídea
asintomática.

20. Factores de Riesgo de ACV
B. Potencialmente modificables: DM,
homocisteinemia, HVI, dislipidemia,
otras cardiopatías (miocardiopatía,
prolapso mitral, estenosis aórtica,
foramen oval permeable, uso de ACO,
consumo OH y drogas, sedentarismo,
obesidad, stress, estados de
hipercoagulabilidad, etc.
C. No modificables: Edad, sexo, factores
hereditarios, raza, localización
geográfica.

21. Factores de Riesgo de ACV
1) Edad y sexo: La edad avanzada es un
factor de riesgo independiente de la
patología vascular isquémica y
hemorrágica. La incidencia aumenta a
más del doble en cada década a partir de
los 55 años.
El sexo masculino es también un factor
de riesgo para todas las entidades
nosológicas, excepto la HSA que es más
frecuente en la mujer.

22. Factores de Riesgo de ACV
2) Hipertensión Arterial: es el factor de
riesgo más importante tanto para
isquemia como para hemorragia
cerebral, encontrándose en casi el 70%
de los pacientes con ACV. La HTA
agrava la aterosclerosis en el cayado
aórtico y arterias cérvico-cerebrales,
produce lesiones ateromatosas y facilita
las cardiopatías.

23. Factores de Riesgo de ACV
3) Tabaquismo: Constituye un importante factor
de riesgo tanto para la isquemia como la
hemorragia cerebral. Los fumadores tienen un
riesgo dos veces mayor de sufrir un ACV que
los no fumadores.
El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de
fibrinógeno y otros factores de la coagulación,
aumenta la agregabilidad plaquetaria y el
hematocrito, disminuye los niveles de HDL-
colesterol, aumenta la presión arterial y lesiona
el endotelio, contribuyendo a la progresión de
la aterosclerosis.

24. Factores de Riesgo de ACV
4) Diabetes: La diabetes es un factor de
riesgo de gran importancia para la
progresión de la placa de ateroma. La
presencia de cardiopatía en los
diabéticos aumenta el riesgo de ACV y es
además un predictor de mayor
mortalidad tras el ACV. En los pacientes
que han tenido un ACV la presencia de
hiperglicemia incrementa la mortalidad y
la morbilidad.

25. Factores de Riesgo de ACV
5) Dilslipidemia: Se ha demostrado un
importante papel de los lípidos en el
mayor riesgo de ACV. Los niveles bajos
de HDL-colesterol representan un factor
de riesgo independiente e importante
para el ACV isquémico.
6) Obesidad: Se ha encontrado una
asociación entre obesidad y mayor riesgo
de ACV, lo que puede deberse a la
relación comprobada con HTA,
dislipidemia, hiperinsulinemia,
intolerancia a la glucosa.

26. Factores de Riesgo de ACV
7) Sedentarismo: La actividad física reduce el
riesgo de ACV.
8) Dieta: El consumo excesivo de sal, aumenta la
PA, o el déficit de folato, vit B6 y B12 (que se
asocia a hiperhomocisteinemia). Favorecer
dietas ricas en verduras y frutas. Debe limitarse
el consumo de grasas saturadas y colesterol.
9) Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se
incrementa en mujeres fumadoras, hipertensas
o diabéticas. El consumo prolongado de ACO
(>6 años) puede asociarse con un mayor
riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36
años.

27. Factores de Riesgo de ACV
10) Alcohol: A dosis elevadas aumenta el riesgo de
ACV isquémico al provocar HTA, alteraciones de
la coagulación, arritmias cardíacas y
disminución del flujo sanguíneo cerebral.
11) Drogas: Es una causa cada vez más frecuente
de ACV en adolescentes y adultos jóvenes. La
cocaína y sobretodo sus alcaloides (crack) se
asocian con elevado riesgo de ACV isquémico y
hemorrágico. El consumo de anfetaminas
induce un mayor riesgo de ACV hemorrágico.

28. Factores de Riesgo de ACV
12) Enfermedades Cardíacas: El 15-
20% de los ACV son de origen
cardioembólico, representando la
FA casi el 50% de todos los casos.
Otras causas: IAM, miocardiopatía
dilatada, foramen oval permeable,
endocarditis bacteriana, tumores
cardíacos, etc.

29. Factores de Riesgo de ACV
13) Estenosis carotídea: La
aterosclerosis carotídea es un factor
de riesgo de ACV isquémico, a
mayor estenosis mayor riesgo.

32. Identificación del ACV
 Se debe diferenciar un ACV de otras
alteraciones neurológicas (alteraciones
metabólicas por ejemplo).
 Anamnesis: inicio brusco de los siguientes
síntomas:
a) Trastornos del lenguaje o del habla.
b) Pérdida de la fuerza muscular de un segmento
corporal.
c) Pérdida de la sensibilidad de un segmento
corporal.
d) Estado mental alterado.
e) Trastornos visuales, cefalea, crisis convulsiva,
alteración del equilibrio.

33. Signos de Alarma de ACV

34. Identificación del ACV
 Examen físico:
a) Estado mental alterado, enlentecimiento,
confusión, coma.
b) Alteración del lenguaje y/o habla: disartria o
afasia.
c) Falta de fuerza, torpeza o parálisis de un lado
del cuerpo.
d) Falta de fuerza o pérdida de expresión de un
lado de la cara.
e) Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo.
f) Inestabilidad o desequilibrio al caminar.

35. Signos y Síntomas de ACV

36. Manejo Prehospitalario del ACV
 Con la posibilidad de revertir o mejorar en parte
el desenlace de los pacientes con un ACV
agudo, se ha alcanzado el nivel de aquellos con
un IAM, en términos de la necesidad de:
a) Identificación rápida del problema vital.
b) Evacuación inmediata e intervención
prehospitalaria.
c) Prenotificación rápida a los centros de urgencia.
d) Diagnóstico inmediato e instauración de
tratamiento definitivo en centros
especializados.

37. Cadena de Supervivencia para
ACV
131

38. Ventana Terapéutica del ACV
 La ventana terapéutica de estos
pacientes es corta: de 0-3 horas.
 Por lo tanto la identificación oportuna
y el transporte inmediato pueden
cambiar el pronóstico vital,
neurológico y funcional de estos
pacientes.

39. Ventana Terapéutica del ACV

40. Manejo del ACV
 Durante el traslado al servicio de urgencia:
a) Mantener vía aérea permeable, oxígeno según
necesidad.
b) Recostado (30º), si hay alteración de
conciencia; de lado.
c) Notifique la hora de inicio de los síntomas.
d) ¡No bajar PA!, será manejada en el centro
receptor.
e) Si los síntomas se resuelven espontáneamente
en minutos u horas, llevar a paciente de todas
formas a un centro hospitalario.

41. Manejo del ACV
 En el servicio de urgencia:
a) Estabilización inicial: vía aérea, ventilación,
circulación.
b) SNG: Glasgow < 12 (compromiso de
conciencia), riesgo de aspiración, no alimentar
primeras 24-48 horas.
c) Hidratación y BH: SF 100 ml/hora.
d) Exámenes: TAC (sin contraste). ECG, HGA +
rcto blancos, recuento de plaquetas, VHS,
TTPK, TP protrombina. ELP, glicemia, uremia.
e) Opcionales: gases arteriales, perfil bioquímico,
pruebas hepáticas, calcemia, fosfemia.

42. Manejo del ACV
1) Manejo de la GLICEMIA: la hiperglicemia
es un factor asociado a un peor
pronóstico en el infarto cerebral, tanto
en pacientes diabéticos como en no
diabéticos. Deberá vigilarse con
frecuencia: hemoglucotest cada 6 horas,
en los primeros días de evolución del
ACV agudo. Evitar administración de sol.
glucosadas, especialmente en las
primeras 24 horas. Igualmente la
hipoglicemia puede extender el tamaño
de un infarto.

43. Manejo del ACV
2) Manejo de la TEMPERATURA: la
elevación de la Tº se observa hasta en
un 40% de los pacientes en la fase
aguda del ACV. Aunque puede
corresponder a infecciones agregadas,
también puede ser la expresión del daño
tisular cerebral o de alteraciones de los
mecanismos de regulación de Tº. Puede
asociarse a un aumento en el volumen
del infarto; por tal motivo manejar
enérgicamente desde su aparición. Uso
de paracetamol o ibuprofeno, no
metamizol, ya que produce hipotensión.

44. Manejo del ACV
3) Manejo de la PRESIÓN ARTERIAL: La HTA es
mucho más frecuente que la hipotensión
arterial en el ACV agudo. Cerca del 80% de los
pacientes presenta cifras de presión arterial
elevadas, las que tienden a disminuir alrededor
de la primera semana.
Dos principios guían el manejo de la presión
arterial:
a) La autorregulación en el área isquémica está
perdida y por lo tanto el flujo sanguíneo
cerebral se torna dependiente de la PA
sistémica.

45. Manejo del ACV
b) El cerebro es un órgano absolutamente
dependiente de la bomba cardíaca para su
irrigación.
 La PA tiende a aumentar en el ACV agudo,
como mecanismo compensatorio destinado a
mantener la perfusión cerebral.
 A diferencia del corazón, el cerebro no se
beneficia de una baja de la presión arterial, al
contrario, ésta puede agravar el infarto cerebral
amenazando los márgenes de la ZONA DE
PENUMBRA y convirtiéndola en un infarto tisular
irreversible.

46. Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
 El FSC: es de 55 ml/100gr/min.
 Si está bajo: 20-23 ml/100gr/min; se producen
alteraciones funcionales.
 Reducciones menores a 8-9 ml/100gr/min, causan
infarto, independiente de la duración de la isquemia.
 El estado de hipoperfusión entre 9-23 ml/100gr/min
es llamado PENUMBRA ISQUÉMICA, zona donde
se produce alteración neuronal funcional.
 Entre la aparición de La isquemia y la muerte
neuronal se desarrolla una cascada de reacciones
químicas: acidosis láctica, aumento masivo de calcio
al interior de la célula, exceso de radicales libres y
acúmulo extracelular de neurotransmisores.

47. Penumbra Isquémica

48. Manejo del ACV
 Por lo anterior: la HTA no debe tratarse :
salvo si PAS>220 mmHg, PAD>120
mmHg, PAM>150 mmHg (normal: 90
mmHg).
 Medicamentos utilizados: IECA,
betabloqueadores, vasodilatadores.
 Si existe hipotensión (PAM 80 mmHg)
administrar sol. Salina. Coloides.
 Tratar bradicardias (atropina), FA
(digitálicos, amiodarona).

49. Tratamiento
1) Tratamiento antitrombótico:
Arterias: evitar propagación del
trombo y la re-embolización.
Venas: evitar trombosis venosa
profunda y TEP.
Uso de antiagregantes
plaquetarios, heparina, uso de
medias elásticas.

50. Tratamiento
2) Tratamiento neuroprotector: la cascada
isquémica es un evento dinámico que
incluye entrada de calcio, aún en
discusión el uso de nimodipino.
3) Trombolisis: es eficaz antes de las 3
horas desde inicio de los síntomas, se
realiza cuando se tiene la seguridad de
que es un ACV isquémico, requiere
equipo multidisciplinario. Medicamento:
rt-PA (recombinant tissue plasminogen
activator, reteplase).

51. Tratamiento
4) Revascularización, endarterectomía
carotídea de urgencia, angioplastía,
stenting, trombectomía, aún en
estudio.

52. Manejo Intrahospitalario
 Una vez pasada la etapa hiperaguda del
ACV, el manejo debe centrarse en 5
puntos:
1) Estabilización general y metabólica.
2) Prevención y manejo de complicaciones
neurológicas.
3) Prevención y manejo de complicaciones
sistémicas.
4) Estudio etiológico del ACV.
5) Prevención secundaria.

53. Manejo Intrahospitalario
 La mortalidad en la primera semana
del ACV depende de las
complicaciones neurológicas y
después de las complicaciones
sistémicas.

54. Estabilización General y
Metabólica
1) Hospitalización: ideal en unidad de
Stroke, UCI o UTI, disminuye la
morbimortalidad.
2) Reposo: en cama, cabecera 30º, para
favorecer el drenaje venoso cerebral.
Movilización precoz, pasiva inicialmente:
para prevenir complicaciones
respiratorias, tromboembólicas, escaras
(equipo de neurorrehabilitación)

55. Estabilización General y
Metabólica
3) Ventilación: vía aérea permeable,
oxigenoterapia, manejo adecuado de
PaCO2.
4) Presión arterial: mantener PAM 90-100
mmHg, uso de IECA, betabloqueadores.
5) Alimentación: régimen cero (24-48 hrs).
Por posible disfagia, test del vaso de
agua (100 cc). Si no deglute
satisfactoriamente: SNG, SNY,
gastrostomía

56. Complicaciones
a) Neorológicas: las más frecuentes son;
HIC (edema cerebral), crisis epilépticas,
transformación a ACV hemorrágico (si es
isquémico).
b) Sistémicas:
- Alteraciones hidroelectrolíticas:
deshidratación por falta de aporte, uso
de manitol (edema cerebral), diabetes
insípida. Hiponatremia: falta de aporte,
secreción inadecuada de hormona
antidiurética.

57. Complicaciones
- Neumonia: por aspiración, causa
importante de muerte en estos pacientes.
Prevención: cabecera 30º, alimentación
adecuada, ejercicios respiratorios, KTR.
- Infección urinaria: septicemia secundaria,
depende de la existencia de vejiga
neurogénica (incontinencia, retención),
uso de cateterismo vesical, se prefiere
cateterismo intermitente.

58. Complicaciones
- Trombosis venosa profunda y TEP:
depende del estado de postración y de
factores de riesgo que presente el
paciente ( obesidad, deshidratación,
várices, etc.).
- Prevención de escaras y alteraciones
articulares. Movilización precoz, cambios
de posición.
- Prevención de flebitis: no usar brazo
parético para punciones.

59. Complicaciones
- Estudio etiológico del ACV: TAC,
RNM, angiografía, eco doppler
carotídeo y vertebral, ECG, Holter,
EcoTE, Eco cardiograma, estudio
hematológico, coagulación,
inmunológico, etc.

60. Prevención Secundaria
 Tiene por objeto disminuir la
probabilidad de sufrir un nuevo ACV,
actuando sobre los factores de riesgo
cardiovascular: manejo de la HTA,
dislipidemia, DM, tabaquismo,
alcoholismo, cardiopatías, etc.
 Uso de antiagregantes plaquetarios:
AAS, clopidogrel (Plavix), heparina,
acenocumarol, warfarina.

61. Neurorrehabilitación
 Debe ser precoz.
 Equipo multidisciplinario: médicos,
enfermeras, kinesiólogos,
fonoaudiólogos, terapeutas
ocupacionales, psicólogos, fisiatras,
neurólogos, etc.

63. Educación
 LA EDUCACIÓN AUMENTA LOS NIVELES
DE CONOCIMIENTO PERO NO CAMBIA LA
CONDUCTA.
 Objetivos del proceso educativo:
- Aumentar la conciencia de la población
que el ACV es prevenible y tratable.
- Mejorar capacidad de reconocimiento de
síntomas.
- El ACV agudo es una emergencia
médica.

64. Vocabulario
 Afasia.
 Disartria.
 Disfagia.
 Hemiplejia.
 Hemiparesia.
 Hemianopsia.
 Ataxia.
 Apraxia.

65. The End