Semiología del síndrome de hipertensión endocraneana y exploración física del tono muscular

1. Kelvin Rojas

2. • Conjunto de síntomas y signos derivados de un
aumento patológico de la presión existente al
interior del cráneo. Más allá de ciertos limites en
que puede fluctuar en condiciones normales.
• Fluctuación se relaciona con la presión venosa y
en menor grado con la arterial, con la tos,
esfuerzo defecatorio y pujo, compresión yugular.
• Normal:
• 10 – 16cm de H2O (2 – 5mmHg)

3. • En niños, antes de la soldadura de las suturas, la
hipertensión endocraneana genera macrocefalia, el
cráneo cede al aumento de la presión. Las
hidrocefalias de lactantes en un ejem.
• La craneostosis ocurre cuando se produce un cierre
prematuro de las suturas, la caja craneana es
pequeña respecto al contenido que sigue creciendo,
produce diversas deformaciones según las suturas.
• En adulto y niño mayor las causas generales:
1) La existencia de un “proceso expansivo”.
2) El aumento de la cantidad del LCR.
Cualquier elemento que ocupe
espacio en el interior de la caja
craneana:
• Tumores.
• Quistes parasitarios.
• Hematomas.
• Infartos cerebrales.
• Abscesos.
Puede aumentar por bloqueo
mecánico (tumores o cisticercos) o
inflamatorio (meningitis); la
hidrocefalia es una de las
consecuencias. Edema cerebral que
comprimen circulacion venosa.
Papiloma del plexo coroideo .

4. • Cefalea: Refieren el 90% de los aumentos de
presión (tumores) y el 100% casos agudos
(hematomas), siempre que permanezcan con
conciencia conservada.
• Casos crónicos es una cefalea constante, gravativa
de predominio matutino, disminuye luego.
• Aumenta con todos los factores que influyen en
presión venosa (tos, estornudos, defecación).
• Tumores en sistema ventricular los cambios de
postura exacerba el dolor.
• Cede poco a los analgésicos corrientes.
• Disminuye luego del vómito.

5. • Vómitos explosivos: característico aunque poco
frecuente, no es precedido de náuseas y es
inesperado.
• Disminución transitoria de la visión, producidas
por el edema papilar y de retina.
• Grados variables y fluctuantes de compromiso
de conciencia, ( referido familiares) tendencia al
embotamiento y somnolencia en momentos
que disminuye la cefalea.
• Crisis convulsivas (tumor).
• Mareo y menos frecuente vértigo.
• Diplopía, paresia del recto externo por tracción
o compresión del VI par.
• Amenorrea u otro síntomas de hipopituarismo.

6. • Edema papilar: El LCR rodea la vaina perineural del II par
en su nacimiento. Cuando su presión excede la de las
venas del nervio, estas colapsan, edema pasivo, por
estasis sanguíneo, alcanza la papila y luego la retina.
• Signos autonómicos: En hipertensiones endocraneanas
agudas pueden observarse bradicardia, trastorno del
ritmo respiratorio y variaciones de presión arterial. Son
de mal pronostico, pero como no son permanentes su
aparición no invalida el Dx.

7. • Existencia de tabiques de duramadre crean las
condiciones anatómicas para la aparición de hernias.
• Un proceso expansivo en el interior de estas subdivisiones
produce el empuje necesario para que el tejido nervioso
busque una salida a través de los huecos que dejan los
tabiques de la duramadre.
Las hernias se producen por rotación:
a) La hoz del cerebro (divide ambos hemisferios).
b) La tienda del cerebelo (separa el espacio supratentorial
del infratentorial).
c) El agujero magno (limita por debajo el espacio
subtentorial.

8. • Los más importantes derivan de la
compresión de las estructuras en la tienda
del cerebelo.
• La hernia transcallosa (bajo la hoz) tienen
poca semiología en hipertensión gravedad.
• Herniación a través del agujero magno,
produce un descenso uni o bilateral de la
amígdala cerebelosa (cuando es rápido y
grande comprime el bulbo, paro respiratorio
y muerte, enclavamiento). Razón para no
realizar punción lumbar.

9. Hernia transtentorial son variados, dependen de las
estructuras que al pasar por allí son comprimidas.
• III par: midriasis homolateral, compromiso de fibras
parasimpáticas, constrictoras, posición externa en el
nervio (Hematomas subdurales supratentoriales).
• Compresión completa III par + Diencéfalo y Tronco
encefálico: Midriasis completa, parálisis oculomotora,
estupor coma, alteraciones respiratorias, hemiplejía
ipsi o contralateral lateral descerebración bilateral.
• Protuberancial-bulbar: Midriasis bilateral, hiperpnea-
apnea, flacidez motora, parada cardiorrespiratoria.

10. • Tumores intraventriculares: Elevan la presión
intracraneal al causar hidrocefalia obstructiva. El
incremento total del volumen intracraneal es debido
en su mayor parte al aumento del liquido en los
ventrículos, que con frecuencia supera el volumen de
la masa tumoral que obstruye la luz ventricular.
a) Dilatación ventrículo lateral, el tumor se localiza en el
agujero de Monro.
b) Dilatación de los ventrículos laterales, tumor en el 3er
ventrículo.
c) Dilatación ventrículos laterales y 4to ventrículo, a
nivel del acueducto de Silvio.
d) Dilatación del conjunto sistema ventricular,
obstrucción agujero Magendie y Luschka.

11. Infecciones:
• Los abscesos.
• Encefalitis aguda.
• Tromboflebitis de los senos cavernosos.
• Encefalopatías seudotumorales
• Afecciones renales, nefritis aguda en
niños, nefropatía gravídica.
• HTA origen hemorragia meníngea,
hematoma intracerebral.
• Hidrocefalias funcionales, hipersecreción
de LCR o defecto de reabsorción.

12. Tono Muscular

13. Tono Muscular
• Es un fenómeno reflejo, estímulos tienen su origen
en el musculo, cada uno se crea y mantiene por si
mismo su propio tono.
• Los estímulos están constituidos por el estiramiento
pasivo muscular y por estímulos táctiles, de presión
y laberinticos.
• Es mantenido y regulado por el sistema nervioso,
gracias al tono muscular se realizan los actos
motores estáticos.

14. Tono Muscular
• La vía piramidal, el vermis cerebeloso, cuerpo
estriado, núcleo rojo, mantienen un control
inhibitorio. Al desaparecer o disminuir, quedara
liberado el arco del tono muscular. Exaltándose
(hipertonía)
• Los hemisferios cerebelosos, algunos núcleos
vestibulares e hipotalámicos y diencefálicos,
facilitan el tono. Al desaparecer, disminuirá el tono
(hipotonía), encontrarla en lesión de la vía del arco
reflejo (neuritis o polineuritis) en lesión
intramedular con interrupción de las astas
medulares y en miopatías.

15. Tono Muscular
• Interrupción de la neurona motora sup. Libera el reflejo
estiramiento de la influencia cerebral. Produce estiramiento
espástico del tono, intentos del examinador para vencer
espasticidad se encuentra con máx. Resistencia al principio del
movimiento. Hay liberación y ultima parte del movimiento se
consigue sin dificultad. Fenómeno de la navaja, paresia parte
espástica es habitual.
1) Hipotonía (hypos, menos).
2) Atonía (desaparición).
3) Hipertonía (hyper, exceso)
4) Distonía (hipertonía e hipotonía) atetosis

16. Exploración
• Inspección: actitud de los miembros y
el relieve de las masas musculares.
En hipertonía los miembros están en flexión o
extensión y las masas musculares prominentes.
Muslos y rodillas unidos (paraplejias espásticas,
aductores hipertónicos).
Hipotonía falta el relieve de los músculos, los
miembros planchados y en decúbitos están como
hundidos.

17. Exploración
• Palpación: aprecia consistencia de los
músculos.
Resistencia al desplazamiento. Motilidad pasiva: el
paciente relajado el examinador desplaza
extremidades observando la resistencia.
Tomando el antebrazo por encima de la muñeca y
elevándolo, flexionando y extendiendo varias veces.
Tomar la rodilla, extendiendo y flexionando la pierna
sobre el muslo.
La resistencia es menor en hipotonías, posible contactar
muñeca con el hombro. Hipertonías aumentado.
• Hipotonía extrapiramidal (rigidez)
• Hipertonía piramidal (epasticidad)
Signo de la rueda dentada de Negro: Al
extender pasivamente el miembro sup.
se encuentra resistencia al estiramiento
que hace que la hipertonía pueda ser
vencida en forma intermitente. Al soltar
el miembro este se queda en la posición
que se deja.

18. Exploración
• Pasividad o prueba de movimientos provocados:
maniobras para averiguar la extensión y velocidad
con se desplazan las extremidades.
Se toma el antebrazo por encima de la muñeca y sacude
libremente la mano (mano muerta). Sacudiendo el pie a
partir de la pierna, tomarlo de los hombros y hacer girar.
Hipotonías el desplazamiento esta aumentado y
hipertonías disminuido.

19. Exploración
• Extensibilidad: Se averigua el rango de
incursión máx. que tiene un segmento
corporal sobre la articulación.
Se hiperextiende la mano sobre el antebrazo ó el
pie sobre la pierna flexionando la pierna sobre el
muslo.
En hipotonías los músculos antagonistas “sueltan”
más la mano y los dedos, lo contrario en hipertonías.

20. Patologías
La hipertonía por lesión vía piramidal se llama
espasticidad, existencia de una fuerte resistencia
inicial al desplazamiento de los segmentos con
progresiva disminución.
La resistencia inicial se produce por lesión de la
primera neurona (piramidal) esta aumentado el
reflejo de estiramiento.
Pueden aparecer en lesión de vías extrapiramidales
(Parkison), lesión globus pallidum y enf. De Wilson.
Hipertonía extrapiramidal (rigidez) predomina músculos
proximales del tronco, cuello y cara; inversa a la
piramidal (contractura espástica) que predomina forma
distal (manos y pies).

21. Hipertonías localizadas
Existir en territorios segmentarios contracturas
aisladas:
a) Trismos (contractura maseterina)
b) Tétanos, abscesos orofaríngeos.
c) Contractura involuntaria de la pared abdominal
(abdomen en tabla) por peritonitis.
d) Rigidez de la nuca (meningitis, hemorragia sub
aracnoidea).
e) Meningitis, la rigidez se acompaña de los signos de
Kerning (flexión de las rodillas al tratar de sentar) y
Brudzinski (flexión de las rodillas al flexionar el
cuello).
Hipotonías facil Dx. Y Distonías se percibe como
resistencia irregular y cambiante.
• Paratonía es la dificultad de relajación
(neuróticos y psicóticos).
• Asterixis es perdida brusca, transitoria y
repetida del tono postural solo músculos
agonistas (lesiones extrapiramidales)