UNIVERSIDAD NACIONAL
EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
Área Cs. De La Salud
Unidad Curricular:
Morfofisiopatologia
Dra. Jeannifer
Sifonte
ICTERICIA
Metabolismo de la Bilirrubina.
Relación Bilirrubina - Ictericia.
EscleróticaPaladar
Se observa Mejor
en:
Afinidad Bilirrubina -Elastina
Bilirrubina Serica Normal: 0,3 a
1,0mg-dl
•Se tiñen más intensamente
•las palmas , plantas, mejillas y
frente
C
A
U
S
A
S
Pseudoictericia.
Relación Bilirrubina - Ictericia
Tipos de
Bilirrubina:
Bilirrubina Directa:.
Bilirrubina Indirecta.
Clasificación de las Ictericias
1- CON PREDOMINIO DE BILIRRUBINA CONJUGADA.
A-HEPATICAS:
trastornos hereditarios de la excreción.
Sx Dubin Johnson y Rotor.
Por lesión hepatocelular :hepatitis viral por
farmacos,alcohol,cirrosis.
Colestasis intrahepaticas.
B- POST HEPATICAS:
Colestasis extrahepaticas, coledocolitiasis, neoplasias de cabeza de
páncreas
CON PREDOMINIO DE BILIRRUBINA
NO
CONJUGADA.
A-PRE-HEPATICAS: producción excesiva:
hemolisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de
grandes hematomas.
Disminución de la bilirrubina.
Colestasis intrahepaticas.
B- HEPATICAS:
Alteración de la captación Sx de Gilbert
Disminución de la conjugación
Hereditaria Sx Crigler Najjar
Adquirida Fármacos.
Inmadurez transitoria Ictericia Neonatal.
Poco frecuente. Predomina en el sexo masculino y en la
raza blanca. Aparece a cualquier edad.
Síndrome de Dubin Johnson.
Síntomas:
Dolores en hipocondrio
derecho, hepatomegalia
sensible, coluria y acolia.
Hiperbilirrubinemia ( BI
= 2-5mg/100ml)
Transporte y Excreción:
MRP2
Ictericia por alteración del transporte y excreción
Síndrome de Rotor.
Buen pronóstico, no requiere Tto.
Se transmite por herencia
autonómica recesiva
Similar a la enfermedad de Dubin
- Jonson en todo, pero sin
pigmento.
Las cifras de
bilirrubinas son
más altas.
Es más rara.
• Déficit parcial de UDP-GT
Síndrome de Gilbert.
Ictericia por defecto de la captación
BI 2 a 6 mg /100 ml.
con el ayuno
y las infecciones víricas.
•Nro de microvellosidades en la
superficie sinusoidal del hepatocito
(interfiere en captación de la
bilirrubina)
Síndrome de Crigler- Najjar.
Ictericias por defecto de la conjugación
Colestasis
Bilis no puede
llegar a duodeno
Incapacidad
formación
Incapacidad
flujo
COLESTASIS.
CLINICA DE LA COLESTASIS.
Por regurgitación a la sangre de elementos que
normalmente se excretan por la bilis
- Ictericia
- Prurito
- Xantelasmas
- Coluria
Repercusión hepática debido al estancamiento
biliar
- Hepatomegalia y repercusión hepática
secundaria
Alteraciones debidas a la falta de bilis en el
intestino
- Malabsorción
- Esteatorrea
- Déficit de vitaminas liposolubles (ADEK)
- Alteraciones óseas, Osteomalacia,
osteoporosis
- Hipocolia, acolia
Enfermedad inflamatoria
progresiva de los conductos
biliares
asocia habitualmente a colitis
ulcerosa
fiebre, ictericia y dolor
abdominal en hipocondrio
derecho
El prurito fatigabilidad pueden ser
síntomas de presentación
Ex laboratorio patrón
colestásico
elevaciones predominantes de
fosfatasas alcalinas y gama
glutamil transpeptidasa (GGT).
Colangiografía por resonancia
magnética
alteraciones típicas del árbol
biliar, que incluyen zonas
estenóticas y dilataciones
multifocales
COLANGITIS.
Enfoque Diagnostico:
Anamnesis:
Edad, sexo, hábitos toxicos,exposicion y
contacto, ingesta de medicamentos
hepatotoxicos, forma de comienzo, presencia
de fiebre, escalofríos, dolor abdominal, prurito,
deterioro del estado general.
Examen Físico:
Estado General: Grados de Ictericia
flavinica Rubinica. Verdinica Melanica.
•Piel, Palpación del Hígado, Vesícula y Bazo
Enfoque Diagnostico:
Métodos Imagenologicos:
Ecografia
T.C.
Colangioresonancia
Colangiopancreotografia retorgrada endoscopic
Colangiografia
transparietopatica cutánea.
Enfoque Diagnostico:
Exámenes de Laboratorio:
Hemograma.
Eritrosedimentacion.
Hepatograma.
Proteinograma
Enzimas Hepáticas:
Transaminasas
T.GO ALT
TGP- ASP
Fosfatasa Alcalina.
Gamma-glutamiltransferasa
Láctica deshidrogenasa
5 nucleotidasa.”Obstrucción Biliar”
Diagnostico Diferencial
Fármacos.
Pseudoictericias.
Enfoque Diagnostico:
Ictericia

Ictericia

  • 1.
    UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DEMIRANDA” Área Cs. De La Salud Unidad Curricular: Morfofisiopatologia Dra. Jeannifer Sifonte ICTERICIA
  • 2.
    Metabolismo de laBilirrubina.
  • 3.
    Relación Bilirrubina -Ictericia. EscleróticaPaladar Se observa Mejor en: Afinidad Bilirrubina -Elastina Bilirrubina Serica Normal: 0,3 a 1,0mg-dl
  • 4.
    •Se tiñen másintensamente •las palmas , plantas, mejillas y frente C A U S A S Pseudoictericia.
  • 5.
    Relación Bilirrubina -Ictericia Tipos de Bilirrubina: Bilirrubina Directa:. Bilirrubina Indirecta.
  • 6.
    Clasificación de lasIctericias 1- CON PREDOMINIO DE BILIRRUBINA CONJUGADA. A-HEPATICAS: trastornos hereditarios de la excreción. Sx Dubin Johnson y Rotor. Por lesión hepatocelular :hepatitis viral por farmacos,alcohol,cirrosis. Colestasis intrahepaticas. B- POST HEPATICAS: Colestasis extrahepaticas, coledocolitiasis, neoplasias de cabeza de páncreas CON PREDOMINIO DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA. A-PRE-HEPATICAS: producción excesiva: hemolisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas. Disminución de la bilirrubina. Colestasis intrahepaticas. B- HEPATICAS: Alteración de la captación Sx de Gilbert Disminución de la conjugación Hereditaria Sx Crigler Najjar Adquirida Fármacos. Inmadurez transitoria Ictericia Neonatal.
  • 7.
    Poco frecuente. Predominaen el sexo masculino y en la raza blanca. Aparece a cualquier edad. Síndrome de Dubin Johnson. Síntomas: Dolores en hipocondrio derecho, hepatomegalia sensible, coluria y acolia. Hiperbilirrubinemia ( BI = 2-5mg/100ml) Transporte y Excreción: MRP2
  • 8.
    Ictericia por alteracióndel transporte y excreción Síndrome de Rotor. Buen pronóstico, no requiere Tto. Se transmite por herencia autonómica recesiva Similar a la enfermedad de Dubin - Jonson en todo, pero sin pigmento. Las cifras de bilirrubinas son más altas. Es más rara.
  • 9.
    • Déficit parcialde UDP-GT Síndrome de Gilbert. Ictericia por defecto de la captación BI 2 a 6 mg /100 ml. con el ayuno y las infecciones víricas. •Nro de microvellosidades en la superficie sinusoidal del hepatocito (interfiere en captación de la bilirrubina)
  • 10.
    Síndrome de Crigler-Najjar. Ictericias por defecto de la conjugación
  • 11.
    Colestasis Bilis no puede llegara duodeno Incapacidad formación Incapacidad flujo COLESTASIS.
  • 12.
    CLINICA DE LACOLESTASIS. Por regurgitación a la sangre de elementos que normalmente se excretan por la bilis - Ictericia - Prurito - Xantelasmas - Coluria Repercusión hepática debido al estancamiento biliar - Hepatomegalia y repercusión hepática secundaria Alteraciones debidas a la falta de bilis en el intestino - Malabsorción - Esteatorrea - Déficit de vitaminas liposolubles (ADEK) - Alteraciones óseas, Osteomalacia, osteoporosis - Hipocolia, acolia
  • 13.
    Enfermedad inflamatoria progresiva delos conductos biliares asocia habitualmente a colitis ulcerosa fiebre, ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho El prurito fatigabilidad pueden ser síntomas de presentación Ex laboratorio patrón colestásico elevaciones predominantes de fosfatasas alcalinas y gama glutamil transpeptidasa (GGT). Colangiografía por resonancia magnética alteraciones típicas del árbol biliar, que incluyen zonas estenóticas y dilataciones multifocales COLANGITIS.
  • 14.
    Enfoque Diagnostico: Anamnesis: Edad, sexo,hábitos toxicos,exposicion y contacto, ingesta de medicamentos hepatotoxicos, forma de comienzo, presencia de fiebre, escalofríos, dolor abdominal, prurito, deterioro del estado general. Examen Físico: Estado General: Grados de Ictericia flavinica Rubinica. Verdinica Melanica. •Piel, Palpación del Hígado, Vesícula y Bazo
  • 15.
  • 16.
    Enfoque Diagnostico: Exámenes deLaboratorio: Hemograma. Eritrosedimentacion. Hepatograma. Proteinograma Enzimas Hepáticas: Transaminasas T.GO ALT TGP- ASP Fosfatasa Alcalina. Gamma-glutamiltransferasa Láctica deshidrogenasa 5 nucleotidasa.”Obstrucción Biliar” Diagnostico Diferencial Fármacos. Pseudoictericias.
  • 17.