INCRETINAS H. G. Z./M. F. 21  MEDICINA INTERNA  Julián Gpe. Linares Chávez
Fueron identificadas en la década de los treinta. Su función potencial en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 se valoró por completo hasta la década de los sesentas.  INCRETINAS
Pertenecen a la familia de péptidos glucagon Se producen en el tracto gastrointestinal y se liberan cuando los nutrientes ingresan al intestino. Tras su liberación, las incretinas estimulan la secreción de insulina. INCRETINAS
Las 2 hormonas incretinas más importantes son: Polipéptido inhibidor gástrico, también conocido como polipéptido insulinotrópico glucosa dependiente Péptido-1 similar al glucagon (GLP-1). INCRETINAS
GLP-1 Es la hormona predominante Son segregadas por las células L, que se encuentran en su mayoría en el íleon y el colon. Suprime la liberación de glucagon Enlentece el vaciamiento gástrico Mejora la sensibilidad a la insulina Reduce el consumo de alimentos.
GPL-1 Se ha demostrado que promueve la regeneración y la masa de las células b, además de estimular la reducción de la apoptosis.
GIP Las células K, ubicadas principalmente en el duodeno y yeyuno proximal, son las encargadas de segregarla.
Ambas estimulan la secreción de insulina  Se ha demostrado que estimulan la proliferación de células b. Pacientes con diabetes tipo 2 presentan una respuesta insulinotrópica deficiente a la administración exógena de GIP pero una respuesta adecuada al GLP-1 exógeno. INCRETINAS
Las células L del intestino segregan GLP-1 Después del consumo de alimentos... Estimula la secreción de insulina Suprime la secreción de glucagon Enlentece el vaciamiento gástrico Reduce el consumo de alimentos Aumenta la masa de células beta y mantiene la función de dichas células Mejora la sensibilidad a la insulina Incrementa la eliminación de glucosa
EFECTOS DEL GLP-1 EN EL PANCREAS Aumento de la secreción de insulina de las células b, dependiente de la glucosa Aumento de la secreción de somatostatina de las células d Disminución de la secreción de glucagon de las células a.  Estas acciones contribuyen a la disminución de la producción de glucosa hepática.
EFECTOS DEL GLP-1 EN LAS CÉLULAS b Se ha demostrado que el tratamiento con GLP-1 aumenta la masa de células b y mantiene su función. Los efectos del GLP-1 en las células b generalmente pueden ser agudos, subagudos y crónicos.
AGUDOS: incrementa la secreción de insulina dependiente de glucosa SUBAGUDOS: estimulación de la transcripción de proinsulina y la biosíntesis de insulina.  Los efectos crónicos son la estimulación de la proliferación y neogénesis de las células b a partir de células ductales precursoras
ANALOGOS DE GLP-1 Exendin 4   Tiene una degradación  de  1 a 2 min., por la enzima di-peptidil-peptidasa IV de tal manera, que su inclusión tendría que ser con tratamiento continuo por vía subcutánea, junto con un inhibidor de dicha enzima.
ANALOGOS DE GLP-1 Exenatide  5 mcg vía subcutánea dos veces por día, por 4 semanas y posteriormente 10 mcg. de exenatide, dos veces al día vía subcutánea, por 20 semanas.
GRACIAS

Incretinas

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    INCRETINAS H. G.Z./M. F. 21 MEDICINA INTERNA Julián Gpe. Linares Chávez
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    Fueron identificadas enla década de los treinta. Su función potencial en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 se valoró por completo hasta la década de los sesentas. INCRETINAS
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    Pertenecen a lafamilia de péptidos glucagon Se producen en el tracto gastrointestinal y se liberan cuando los nutrientes ingresan al intestino. Tras su liberación, las incretinas estimulan la secreción de insulina. INCRETINAS
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    Las 2 hormonasincretinas más importantes son: Polipéptido inhibidor gástrico, también conocido como polipéptido insulinotrópico glucosa dependiente Péptido-1 similar al glucagon (GLP-1). INCRETINAS
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    GLP-1 Es lahormona predominante Son segregadas por las células L, que se encuentran en su mayoría en el íleon y el colon. Suprime la liberación de glucagon Enlentece el vaciamiento gástrico Mejora la sensibilidad a la insulina Reduce el consumo de alimentos.
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    GPL-1 Se hademostrado que promueve la regeneración y la masa de las células b, además de estimular la reducción de la apoptosis.
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    GIP Las célulasK, ubicadas principalmente en el duodeno y yeyuno proximal, son las encargadas de segregarla.
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    Ambas estimulan lasecreción de insulina Se ha demostrado que estimulan la proliferación de células b. Pacientes con diabetes tipo 2 presentan una respuesta insulinotrópica deficiente a la administración exógena de GIP pero una respuesta adecuada al GLP-1 exógeno. INCRETINAS
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    Las células Ldel intestino segregan GLP-1 Después del consumo de alimentos... Estimula la secreción de insulina Suprime la secreción de glucagon Enlentece el vaciamiento gástrico Reduce el consumo de alimentos Aumenta la masa de células beta y mantiene la función de dichas células Mejora la sensibilidad a la insulina Incrementa la eliminación de glucosa
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    EFECTOS DEL GLP-1EN EL PANCREAS Aumento de la secreción de insulina de las células b, dependiente de la glucosa Aumento de la secreción de somatostatina de las células d Disminución de la secreción de glucagon de las células a. Estas acciones contribuyen a la disminución de la producción de glucosa hepática.
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    EFECTOS DEL GLP-1EN LAS CÉLULAS b Se ha demostrado que el tratamiento con GLP-1 aumenta la masa de células b y mantiene su función. Los efectos del GLP-1 en las células b generalmente pueden ser agudos, subagudos y crónicos.
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    AGUDOS: incrementa lasecreción de insulina dependiente de glucosa SUBAGUDOS: estimulación de la transcripción de proinsulina y la biosíntesis de insulina. Los efectos crónicos son la estimulación de la proliferación y neogénesis de las células b a partir de células ductales precursoras
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    ANALOGOS DE GLP-1Exendin 4 Tiene una degradación  de  1 a 2 min., por la enzima di-peptidil-peptidasa IV de tal manera, que su inclusión tendría que ser con tratamiento continuo por vía subcutánea, junto con un inhibidor de dicha enzima.
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    ANALOGOS DE GLP-1Exenatide 5 mcg vía subcutánea dos veces por día, por 4 semanas y posteriormente 10 mcg. de exenatide, dos veces al día vía subcutánea, por 20 semanas.
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