1) La diabetes tipo 2 se produce cuando las células beta pancreáticas no pueden compensar la resistencia a la insulina, lo que lleva a la hiperglucemia. 2) Las influencias genéticas y ambientales, como la resistencia tisular a la insulina, pueden causar el fallo de la célula beta pancreática y la diabetes tipo 2. 3) El objetivo del tratamiento es controlar los niveles de glucosa para prevenir las complicaciones agudas y crónicas a través de modificaciones en el estilo de vida, medicamentos como las incretinas,
Este documento describe diferentes fármacos reguladores de la glucemia en pacientes diabéticos. Describe sulfonilureas como hipoglucemiantes orales de primera elección para pacientes con déficit de insulina. También describe meglitinidas como repaglinida y nateglinida, que estimulan la secreción de insulina de manera similar a las sulfonilureas pero de forma más breve. Finalmente, describe biguanidas como alternativa para pacientes obesos que no logran control metabólico adecuado con dieta y ejercicio.
El documento describe diferentes tipos de hipoglucemiantes orales usados para tratar la diabetes tipo 2. Explica que las sulfonilureas son el grupo más potente pero pueden causar aumento de peso, mientras que la metformina reduce la producción hepática de glucosa y mejora el perfil lipídico con menos efectos secundarios. También cubre inhibidores de alfa-glucosidas y glitazonas, destacando los mecanismos de acción y consideraciones de cada clase de medicamento.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos orales para tratar la diabetes tipo 2. Resume dos clases principales de sensibilizadores a la insulina: biguanidas (como la metformina) y tiazolidinedionas (como la pioglitazona y rosiglitazona), que mejoran la sensibilidad a la insulina sin aumentar la secreción de insulina. También describe inhibidores de la alfa-glucosidasa como la acarbose y miglitol, e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-IV como la sitag
Este documento describe las incretinas, hormonas producidas en el intestino en respuesta a los alimentos que ayudan a controlar los niveles de glucosa en la sangre. Las dos principales incretinas son GLP-1 y GIP. Estas hormonas aumentan la producción de insulina y disminuyen la producción de glucagón para mantener los niveles de glucosa. También juegan un papel en la replicación de las células beta. Las incretinas se degradan rápidamente por la enzima DPP-4, por lo que los f
Este documento describe los sistemas de las incretinas y sus efectos biológicos, incluyendo los péptidos GLP-1 y GIP. También describe los agonistas de receptores GLP-1 como exenatida y liraglutida, así como los inhibidores de DPP-4 y SGLT2, sus mecanismos de acción, efectos y usos terapéuticos para el tratamiento de la diabetes.
Este documento describe los diferentes tipos de medicamentos hipoglucemiantes orales utilizados para tratar la diabetes tipo 2. Incluye sulfonilureas como la glibenclamida, biguanidas como la metformina, y tiazolidinedionas como la rosiglitazona y la pioglitazona. Explica sus mecanismos de acción, dosis, efectos adversos e interacciones. El objetivo del tratamiento con estos medicamentos es normalizar los niveles de glucosa en sangre para prevenir complicaciones a corto y largo plazo de la diabetes.
Este documento resume la fisiología del páncreas y las hormonas implicadas en la regulación de la glucemia, como la insulina y el glucagón. Explica la clasificación, factores de riesgo, complicaciones y tratamiento de la diabetes, haciendo énfasis en los diferentes tipos de fármacos normoglicemiantes orales como sulfonilureas, biguanidas e inhibidores de la alfa-glucosidasa. Resalta los mecanismos de acción, efectos adversos y consideraciones sobre la dosificación de estos medicamentos
1) Las incretinas como el GLP-1 y GIP estimulan la secreción de insulina en respuesta a la glucosa ingerida de forma más potente que cuando la glucosa se administra por vía intravenosa. 2) En la diabetes tipo 2 existe una disminución de la secreción de GLP-1 y una reducción de la sensibilidad del páncreas a responder a GIP. 3) Los análogos de GLP-1 como la liraglutida mejoran el control glucémico con bajo riesgo de hipoglucemia y promueven la pérdida
Este documento describe diferentes fármacos reguladores de la glucemia en pacientes diabéticos. Describe sulfonilureas como hipoglucemiantes orales de primera elección para pacientes con déficit de insulina. También describe meglitinidas como repaglinida y nateglinida, que estimulan la secreción de insulina de manera similar a las sulfonilureas pero de forma más breve. Finalmente, describe biguanidas como alternativa para pacientes obesos que no logran control metabólico adecuado con dieta y ejercicio.
El documento describe diferentes tipos de hipoglucemiantes orales usados para tratar la diabetes tipo 2. Explica que las sulfonilureas son el grupo más potente pero pueden causar aumento de peso, mientras que la metformina reduce la producción hepática de glucosa y mejora el perfil lipídico con menos efectos secundarios. También cubre inhibidores de alfa-glucosidas y glitazonas, destacando los mecanismos de acción y consideraciones de cada clase de medicamento.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos orales para tratar la diabetes tipo 2. Resume dos clases principales de sensibilizadores a la insulina: biguanidas (como la metformina) y tiazolidinedionas (como la pioglitazona y rosiglitazona), que mejoran la sensibilidad a la insulina sin aumentar la secreción de insulina. También describe inhibidores de la alfa-glucosidasa como la acarbose y miglitol, e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-IV como la sitag
Este documento describe las incretinas, hormonas producidas en el intestino en respuesta a los alimentos que ayudan a controlar los niveles de glucosa en la sangre. Las dos principales incretinas son GLP-1 y GIP. Estas hormonas aumentan la producción de insulina y disminuyen la producción de glucagón para mantener los niveles de glucosa. También juegan un papel en la replicación de las células beta. Las incretinas se degradan rápidamente por la enzima DPP-4, por lo que los f
Este documento describe los sistemas de las incretinas y sus efectos biológicos, incluyendo los péptidos GLP-1 y GIP. También describe los agonistas de receptores GLP-1 como exenatida y liraglutida, así como los inhibidores de DPP-4 y SGLT2, sus mecanismos de acción, efectos y usos terapéuticos para el tratamiento de la diabetes.
Este documento describe los diferentes tipos de medicamentos hipoglucemiantes orales utilizados para tratar la diabetes tipo 2. Incluye sulfonilureas como la glibenclamida, biguanidas como la metformina, y tiazolidinedionas como la rosiglitazona y la pioglitazona. Explica sus mecanismos de acción, dosis, efectos adversos e interacciones. El objetivo del tratamiento con estos medicamentos es normalizar los niveles de glucosa en sangre para prevenir complicaciones a corto y largo plazo de la diabetes.
Este documento resume la fisiología del páncreas y las hormonas implicadas en la regulación de la glucemia, como la insulina y el glucagón. Explica la clasificación, factores de riesgo, complicaciones y tratamiento de la diabetes, haciendo énfasis en los diferentes tipos de fármacos normoglicemiantes orales como sulfonilureas, biguanidas e inhibidores de la alfa-glucosidasa. Resalta los mecanismos de acción, efectos adversos y consideraciones sobre la dosificación de estos medicamentos
1) Las incretinas como el GLP-1 y GIP estimulan la secreción de insulina en respuesta a la glucosa ingerida de forma más potente que cuando la glucosa se administra por vía intravenosa. 2) En la diabetes tipo 2 existe una disminución de la secreción de GLP-1 y una reducción de la sensibilidad del páncreas a responder a GIP. 3) Los análogos de GLP-1 como la liraglutida mejoran el control glucémico con bajo riesgo de hipoglucemia y promueven la pérdida
Este documento divide los hipoglucemiantes orales en tres grupos y describe algunos medicamentos representativos de cada grupo. Los insulinosecretores como las sulfonilureas y meglitinidas estimulan la liberación de insulina. Los insulinosensibilizadores como las biguanidas y tiazolinonedias aumentan la sensibilidad a la insulina. Los inhibidores de la alfa-glucosidasa como la acarbose retrasan la absorción de hidratos de carbono. El documento proporciona detalles sobre el mecanismo de acción, farmacoc
1) Las incretinas son hormonas producidas en el intestino en respuesta a los alimentos que estimulan la secreción de insulina y reducen los niveles de glucosa. Las principales son el polipéptido inhibidor gástrico y el péptido-1 similar al glucagón.
2) Estas hormonas actúan estimulando la producción de insulina y reduciendo la glucosa a través de la inhibición de la hormona glucagón.
3) Nuevos medicamentos como los inhibidores de la enzima DPP-4
1. El documento describe los diferentes tipos de fármacos inhibidores de la alfa glucosidasa usados para tratar la diabetes, incluyendo sulfonilureas de primera y segunda generación, glinidas e inhibidores de la DPP-4.
2. Explica sus mecanismos de acción, efectos adversos, vías de metabolismo y formas farmacéuticas.
3. También cubre la metformina y las tiazolidinedionas o glitazonas, sus mecanismos y propiedades.
Los sulfonilureas estimulan la liberación de insulina por las células beta pancreáticas. Se absorben rápidamente y se metabolizan en el hígado, excretándose principalmente por orina. Pueden causar hipoglucemia, náuseas, vómitos, ictericia e incluso reacciones hematológicas graves. Están indicados para el control de la diabetes mellitus tipo 2 no complicada, con dosis iniciales bajas que se ajustan según los niveles de glucosa en sangre.
Este documento describe las características farmacológicas de varios hipoglucemiantes orales, incluyendo sulfonilureas como la glibenclamida, biguanidas como la metformina, y tiazolidinedionas como la pioglitazona. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos y posología. El documento también provee información histórica sobre el descubrimiento de estos medicamentos y su papel en el tratamiento de la diabetes mellitus.
El documento describe las diferentes hormonas pancreáticas, incluyendo la insulina, y los tipos de diabetes. Resume los diferentes tipos de insulina disponibles, sus mecanismos de acción y usos médicos.
Los cuatro casos clínicos presentados involucran a pacientes con diabetes tipo 2 con mal control glucémico que fueron tratados con vildagliptina. En el primer caso, el cambio a una combinación fija de vildagliptina y metformina mejoró el control glucémico y redujo el peso del paciente. En el segundo caso, el cambio desde una sulfonilurea a vildagliptina mejoró las hipoglucemias frecuentes y el control glucémico. En el tercer caso, la adición de vildagliptina a la sulf
Este documento resume las hormonas pancreáticas y los fármacos antidiabéticos. Explica las diferentes hormonas secretadas por el páncreas como la insulina y el glucagón. Describe los tipos de diabetes y los mecanismos de acción e indicaciones de varios fármacos como las sulfonilureas, biguanidas, meglitinidas y análogos de incretina. También cubre la administración de insulina y los efectos adversos de los diferentes tratamientos farmacológicos para la diabetes.
Este documento resume diferentes tipos de medicamentos orales para tratar la diabetes mellitus. Describe sulfonilureas como glimepirida y glibenclamida que estimulan la liberación de insulina; biguanidas como la metformina que mejoran la sensibilidad a la insulina; tiazolidindionas como la pioglitazona que mejoran la respuesta de los tejidos a la insulina; y activadores de incretinas como la exenatida que imitan los efectos de las hormonas GLP-1 y GIP. También discute sus mecanismos
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de hipoglicemiantes incluyendo la calcitonina, insulina, sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas, inhibidores de alfa-glucosidas y meglitinidas. Describe sus mecanismos de acción, propiedades farmacocinéticas, indicaciones terapéuticas y efectos adversos.
Este documento trata sobre fármacos hipoglicemiantes. Describe que la insulina es producida por las células beta en el páncreas y regula los niveles de glucosa en la sangre. Explica diferentes tipos de diabetes mellitus y sus causas. Finalmente, resume varios tipos de fármacos hipoglicemiantes como la insulina, secretagogos de la insulina, biguanidas y tiazolidinedionas.
Este documento trata sobre los fármacos hipoglucemiantes, incluyendo la insulina, sulfonilureas, biguanidas, inhibidores de alfa-glucosidasa y tiazolidinedionas. Explica sus mecanismos de acción, vías de administración, dosificación, efectos adversos, interacciones y contraindicaciones. El objetivo principal es lograr un control metabólico óptimo en personas con diabetes para prevenir complicaciones agudas y crónicas.
Este documento compara los mecanismos de acción y efectos de diferentes fármacos usados para tratar la diabetes tipo 2, incluyendo sulfonilureas, meglitinidas y nateglinida. Las sulfonilureas actúan uniéndose a receptores en las células beta pancreáticas y estimulan la secreción de insulina, mientras que las meglitinidas y nateglinida actúan de forma más selectiva estimulando principalmente la primera fase de secreción de insulina en respuesta a los niveles de glucosa. El documento anal
Este documento proporciona información sobre la farmacoterapia de la diabetes mellitus e hipoglucemiantes. Explica que la diabetes es un trastorno metabólico causado por la hiperglucemia y discute los diferentes tipos de diabetes, incluidas las causas, patogenia y tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. También describe los efectos de la insulina, la resistencia a la insulina y los mecanismos de regulación de la glucosa en el hígado.
Las incretinas son péptidos secretados por el tracto gastrointestinal en respuesta a la ingesta de alimentos que estimulan la secreción de insulina. Las dos incretinas más importantes son el polipéptido inhibidor gástrico y el péptido-1 similar al glucagon. El péptido-1 similar al glucagon suprime la secreción de glucagon, enlentece el vaciamiento gástrico, mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el consumo de alimentos. También promueve la regeneración y masa de las células beta pancreá
Este documento presenta información sobre el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2. Describe las características, indicaciones y efectos de diferentes clases de medicamentos como las biguanidas (metformina), las sulfonilureas, las tiazolidinedionas (pioglitazona y rosiglitazona), las meglitinidas (repaglinida y nateglinida) y otros agentes para el tratamiento de la diabetes. Explica su mecanismo de acción, dosis, interacciones y efectos adversos.
Este documento describe diferentes tipos de medicamentos orales para controlar la diabetes, incluyendo sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e inhibidores de la glucosidasa alfa. Explica sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, dosificaciones y posibles reacciones adversas. El objetivo del tratamiento de la diabetes es controlar los niveles de glucosa en la sangre mediante medicamentos, dieta y estilo de vida.
Este documento describe nuevos fármacos para el tratamiento de la diabetes tipo 2 basados en las incretinas, incluyendo incretín-miméticos como la exenatida y la liraglutida, e incretín-potenciadores como la sitagliptina, la vidagliptina y la saxagliptina. Estos fármacos actúan estimulando la secreción de insulina, inhibiendo la secreción de glucagón y reduciendo la ingesta de alimentos, lo que puede conducir a una pérdida de peso. Los incretín-mimé
Este documento describe diferentes medicamentos utilizados para tratar la artritis reumatoide y la gota. Explica antinflamatorios no esteroideos, corticoides, antirreumáticos modificadores de la enfermedad, y agentes biológicos para tratar la artritis reumatoide. También cubre antiinflamatorios, hipouricemiantes como alopurinol y febuxostat, y uricosúricos para tratar la gota inducida por cristales de urato.
La insulina es una hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre. Reduce la glucosa en sangre al facilitar la entrada de glucosa en las células para su uso como energía o para su almacenamiento como glucógeno o grasa. La falta de producción o acción de la insulina causa la diabetes mellitus.
Este documento describe diferentes tipos de hipoglicemiantes orales, incluyendo sulfonilureas, meglitinidas, biguanidas y inhibidores de la alfa-glucosidasa. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, efectos adversos e interacciones. Las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina mientras que las biguanidas como la metformina reducen la producción hepática de glucosa. Los inhibidores de la alfa-glucosidasa retrasan la absorción de glucosa en el intestino.
La homeostasis de la glucosa está regulada por tres factores: la síntesis de glucosa en el hígado, la captación y utilización de glucosa en los tejidos, y la secreción de insulina. La insulina aumenta el transporte de glucosa y otros procesos anabólicos. La diabetes mellitus ocurre cuando hay defectos en la secreción o acción de la insulina, lo que causa hiperglucemia y complicaciones agudas y crónicas. El control glucémico estricto es fundamental para prevenir las complicaciones de la diabetes.
Este documento divide los hipoglucemiantes orales en tres grupos y describe algunos medicamentos representativos de cada grupo. Los insulinosecretores como las sulfonilureas y meglitinidas estimulan la liberación de insulina. Los insulinosensibilizadores como las biguanidas y tiazolinonedias aumentan la sensibilidad a la insulina. Los inhibidores de la alfa-glucosidasa como la acarbose retrasan la absorción de hidratos de carbono. El documento proporciona detalles sobre el mecanismo de acción, farmacoc
1) Las incretinas son hormonas producidas en el intestino en respuesta a los alimentos que estimulan la secreción de insulina y reducen los niveles de glucosa. Las principales son el polipéptido inhibidor gástrico y el péptido-1 similar al glucagón.
2) Estas hormonas actúan estimulando la producción de insulina y reduciendo la glucosa a través de la inhibición de la hormona glucagón.
3) Nuevos medicamentos como los inhibidores de la enzima DPP-4
1. El documento describe los diferentes tipos de fármacos inhibidores de la alfa glucosidasa usados para tratar la diabetes, incluyendo sulfonilureas de primera y segunda generación, glinidas e inhibidores de la DPP-4.
2. Explica sus mecanismos de acción, efectos adversos, vías de metabolismo y formas farmacéuticas.
3. También cubre la metformina y las tiazolidinedionas o glitazonas, sus mecanismos y propiedades.
Los sulfonilureas estimulan la liberación de insulina por las células beta pancreáticas. Se absorben rápidamente y se metabolizan en el hígado, excretándose principalmente por orina. Pueden causar hipoglucemia, náuseas, vómitos, ictericia e incluso reacciones hematológicas graves. Están indicados para el control de la diabetes mellitus tipo 2 no complicada, con dosis iniciales bajas que se ajustan según los niveles de glucosa en sangre.
Este documento describe las características farmacológicas de varios hipoglucemiantes orales, incluyendo sulfonilureas como la glibenclamida, biguanidas como la metformina, y tiazolidinedionas como la pioglitazona. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos y posología. El documento también provee información histórica sobre el descubrimiento de estos medicamentos y su papel en el tratamiento de la diabetes mellitus.
El documento describe las diferentes hormonas pancreáticas, incluyendo la insulina, y los tipos de diabetes. Resume los diferentes tipos de insulina disponibles, sus mecanismos de acción y usos médicos.
Los cuatro casos clínicos presentados involucran a pacientes con diabetes tipo 2 con mal control glucémico que fueron tratados con vildagliptina. En el primer caso, el cambio a una combinación fija de vildagliptina y metformina mejoró el control glucémico y redujo el peso del paciente. En el segundo caso, el cambio desde una sulfonilurea a vildagliptina mejoró las hipoglucemias frecuentes y el control glucémico. En el tercer caso, la adición de vildagliptina a la sulf
Este documento resume las hormonas pancreáticas y los fármacos antidiabéticos. Explica las diferentes hormonas secretadas por el páncreas como la insulina y el glucagón. Describe los tipos de diabetes y los mecanismos de acción e indicaciones de varios fármacos como las sulfonilureas, biguanidas, meglitinidas y análogos de incretina. También cubre la administración de insulina y los efectos adversos de los diferentes tratamientos farmacológicos para la diabetes.
Este documento resume diferentes tipos de medicamentos orales para tratar la diabetes mellitus. Describe sulfonilureas como glimepirida y glibenclamida que estimulan la liberación de insulina; biguanidas como la metformina que mejoran la sensibilidad a la insulina; tiazolidindionas como la pioglitazona que mejoran la respuesta de los tejidos a la insulina; y activadores de incretinas como la exenatida que imitan los efectos de las hormonas GLP-1 y GIP. También discute sus mecanismos
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de hipoglicemiantes incluyendo la calcitonina, insulina, sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas, inhibidores de alfa-glucosidas y meglitinidas. Describe sus mecanismos de acción, propiedades farmacocinéticas, indicaciones terapéuticas y efectos adversos.
Este documento trata sobre fármacos hipoglicemiantes. Describe que la insulina es producida por las células beta en el páncreas y regula los niveles de glucosa en la sangre. Explica diferentes tipos de diabetes mellitus y sus causas. Finalmente, resume varios tipos de fármacos hipoglicemiantes como la insulina, secretagogos de la insulina, biguanidas y tiazolidinedionas.
Este documento trata sobre los fármacos hipoglucemiantes, incluyendo la insulina, sulfonilureas, biguanidas, inhibidores de alfa-glucosidasa y tiazolidinedionas. Explica sus mecanismos de acción, vías de administración, dosificación, efectos adversos, interacciones y contraindicaciones. El objetivo principal es lograr un control metabólico óptimo en personas con diabetes para prevenir complicaciones agudas y crónicas.
Este documento compara los mecanismos de acción y efectos de diferentes fármacos usados para tratar la diabetes tipo 2, incluyendo sulfonilureas, meglitinidas y nateglinida. Las sulfonilureas actúan uniéndose a receptores en las células beta pancreáticas y estimulan la secreción de insulina, mientras que las meglitinidas y nateglinida actúan de forma más selectiva estimulando principalmente la primera fase de secreción de insulina en respuesta a los niveles de glucosa. El documento anal
Este documento proporciona información sobre la farmacoterapia de la diabetes mellitus e hipoglucemiantes. Explica que la diabetes es un trastorno metabólico causado por la hiperglucemia y discute los diferentes tipos de diabetes, incluidas las causas, patogenia y tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. También describe los efectos de la insulina, la resistencia a la insulina y los mecanismos de regulación de la glucosa en el hígado.
Las incretinas son péptidos secretados por el tracto gastrointestinal en respuesta a la ingesta de alimentos que estimulan la secreción de insulina. Las dos incretinas más importantes son el polipéptido inhibidor gástrico y el péptido-1 similar al glucagon. El péptido-1 similar al glucagon suprime la secreción de glucagon, enlentece el vaciamiento gástrico, mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el consumo de alimentos. También promueve la regeneración y masa de las células beta pancreá
Este documento presenta información sobre el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2. Describe las características, indicaciones y efectos de diferentes clases de medicamentos como las biguanidas (metformina), las sulfonilureas, las tiazolidinedionas (pioglitazona y rosiglitazona), las meglitinidas (repaglinida y nateglinida) y otros agentes para el tratamiento de la diabetes. Explica su mecanismo de acción, dosis, interacciones y efectos adversos.
Este documento describe diferentes tipos de medicamentos orales para controlar la diabetes, incluyendo sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e inhibidores de la glucosidasa alfa. Explica sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, dosificaciones y posibles reacciones adversas. El objetivo del tratamiento de la diabetes es controlar los niveles de glucosa en la sangre mediante medicamentos, dieta y estilo de vida.
Este documento describe nuevos fármacos para el tratamiento de la diabetes tipo 2 basados en las incretinas, incluyendo incretín-miméticos como la exenatida y la liraglutida, e incretín-potenciadores como la sitagliptina, la vidagliptina y la saxagliptina. Estos fármacos actúan estimulando la secreción de insulina, inhibiendo la secreción de glucagón y reduciendo la ingesta de alimentos, lo que puede conducir a una pérdida de peso. Los incretín-mimé
Este documento describe diferentes medicamentos utilizados para tratar la artritis reumatoide y la gota. Explica antinflamatorios no esteroideos, corticoides, antirreumáticos modificadores de la enfermedad, y agentes biológicos para tratar la artritis reumatoide. También cubre antiinflamatorios, hipouricemiantes como alopurinol y febuxostat, y uricosúricos para tratar la gota inducida por cristales de urato.
La insulina es una hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre. Reduce la glucosa en sangre al facilitar la entrada de glucosa en las células para su uso como energía o para su almacenamiento como glucógeno o grasa. La falta de producción o acción de la insulina causa la diabetes mellitus.
Este documento describe diferentes tipos de hipoglicemiantes orales, incluyendo sulfonilureas, meglitinidas, biguanidas y inhibidores de la alfa-glucosidasa. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, efectos adversos e interacciones. Las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina mientras que las biguanidas como la metformina reducen la producción hepática de glucosa. Los inhibidores de la alfa-glucosidasa retrasan la absorción de glucosa en el intestino.
La homeostasis de la glucosa está regulada por tres factores: la síntesis de glucosa en el hígado, la captación y utilización de glucosa en los tejidos, y la secreción de insulina. La insulina aumenta el transporte de glucosa y otros procesos anabólicos. La diabetes mellitus ocurre cuando hay defectos en la secreción o acción de la insulina, lo que causa hiperglucemia y complicaciones agudas y crónicas. El control glucémico estricto es fundamental para prevenir las complicaciones de la diabetes.
Este documento presenta información sobre el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Cubre temas como las medidas generales de tratamiento, los diferentes tipos de insulina y antidiabéticos orales, así como sus mecanismos de acción, eficacia y efectos adversos. También incluye pautas sobre el monitoreo y control glucémico para prevenir complicaciones agudas y crónicas de la diabetes.
Este documento trata sobre la farmacología de la diabetes mellitus. Explica los diferentes tipos de antidiabéticos orales como las sulfonilureas, biguanidas, inhibidores de la alfa-glucosidasa y las tiazolidinedionas. Describe sus mecanismos de acción, efectos adversos y consideraciones para su uso.
El documento describe diferentes tipos de diabetes mellitus y medicamentos orales para tratarla. Describe dos tipos principales de diabetes, tipos 1 y 2. Explica cómo varios medicamentos como sulfonilureas, metformina y otros regulan los niveles de azúcar en la sangre al estimular la secreción de insulina o aumentar la sensibilidad a la insulina.
Este documento describe diferentes medicamentos para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo sulfonilureas orales, metformina, acarbosa e incretinas. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y contraindicaciones. También compara sus efectos en la reducción de la glucosa y la hemoglobina glucosilada.
Este documento resume la diabetes mellitus, incluyendo su clasificación, tratamiento con fármacos hipoglicemiantes y objetivos de tratamiento. La diabetes se clasifica en tipo 1, tipo 2 y gestacional. El tratamiento incluye insulina, hipoglicemiantes orales como sulfonilureas, metformina y glitazonas, e inhibidores de la alfa-glucosidasa. Los objetivos de tratamiento son mantener niveles normales de HbA1c, glucosa y lípidos en sangre para prevenir complicaciones.
El documento resume los procesos homeostáticos de la glucosa, incluyendo la secreción de insulina, captación de glucosa en los tejidos y supresión de la producción hepática de glucosa. También describe la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2, sus factores de riesgo como la obesidad y la resistencia a la insulina, y los tratamientos farmacológicos como las sulfonilureas, metformina, tiazolidinedionas e insulina.
El documento proporciona información sobre la homeostasis de la glucosa y la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2. Explica que la insulina juega un papel clave en mantener los niveles adecuados de glucosa en la sangre al facilitar la captación y almacenamiento de glucosa en los tejidos. También describe los diferentes tratamientos farmacológicos para la diabetes, incluidas las sulfonilureas, metformina, tiazolidinedionas e insulina.
Generalidades de los Hipoglicemiantes y euglicemiantesNetz Hernández
Este documento describe los diferentes fármacos utilizados para tratar la diabetes, incluyendo hipoglicemiantes y euglicemiantes. Explica el mecanismo de acción, efectos, farmacocinética, dosis y efectos adversos de sulfonilureas, meglitinidas, biguanidas, tiazolidinedionas, inhibidores de glucosidasa alfa, agonistas de incretinas y análogos de la amilina. El documento provee información detallada sobre los fármacos antidiabéticos más comúnmente
exposición hipoglucemaintes orales,mecanismos de acción.claudialomelin94
Este documento resume los diferentes grupos terapéuticos de hipoglucemiantes orales para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Describe el mecanismo de acción, efectos adversos e interacciones de fármacos como las biguanidas (metformina), secretagogos de insulina (sulfonilureas), tiazolidinedionas, inhibidores de la DPP-4 e inhibidores de la alfa-glucosidasa. El documento proporciona detalles sobre la farmacocinética, usos terapéuticos y seguridad de est
Este documento describe los objetivos de la terapia para la diabetes, aspectos no farmacológicos del tratamiento y el manejo de inhibidores de DPP-4. Los objetivos de la terapia para la diabetes incluyen aliviar síntomas, prevenir complicaciones y requiere un tratamiento multidisciplinario con participación activa del paciente. Los aspectos no farmacológicos incluyen educación sobre nutrición, ejercicio y control glucémico. Los inhibidores de DPP-4 incrementan las concentraciones de GLP-1 y GIP al inhib
El documento describe la insulina y sus usos en el tratamiento de la diabetes. Explica que la insulina es producida por las células beta del páncreas y regula los niveles de glucosa en la sangre. También describe los diferentes tipos de diabetes, hipoglicemiantes orales y clasificaciones de insulina.
Este documento describe el tratamiento de la diabetes mellitus, incluyendo dieta, ejercicio, fármacos y control de factores de riesgo. Detalla los diferentes tipos de medicamentos para la diabetes, como sulfonilureas, metformina, inyectores de GLP-1, y diferentes tipos de insulina y sus usos. También cubre temas como dieta adecuada, ejercicio regular y monitoreo de complicaciones.
Este documento resume el tratamiento de la diabetes, incluyendo medidas no farmacológicas como dieta, ejercicio y educación, así como tratamientos farmacológicos como insulina, hipoglucemiantes orales y sus mecanismos de acción, efectos y contraindicaciones. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, controlar el metabolismo y prevenir complicaciones agudas y crónicas de la diabetes.
El documento describe las diferentes tipos de insulina, incluyendo insulina regular, NPH, ultralenta, análogos, y nuevos desarrollos como insulina glargina y detemir. Explica que las nuevas insulinas como los análogos lispro y aspart tratan de imitar más de cerca la secreción fisiológica de insulina para mejorar el control de la glucemia. También discute las fuentes de variabilidad en la acción de la insulina debido a factores farmacéuticos y fisiológicos.
El documento proporciona información sobre la insulinización en la diabetes mellitus tipo 2. Explica que la DM2 se caracteriza por resistencia a la insulina y disfunción de las células beta pancreáticas, lo que causa hiperglucemia. Describe diferentes tipos de medicamentos para tratar la DM2, como metformina, sulfonilureas, análogos de GLP-1 y diferentes tipos de insulina. También ofrece pautas sobre la dosificación e intensificación de la insulina para lograr un mejor control glucémico.
1) El documento describe la historia y tipos de insulina, así como criterios para la insulinización en pacientes con diabetes. 2) Se recomienda la "insulinización temprana" en el tratamiento de la diabetes tipo 2 para prevenir complicaciones a largo plazo. 3) Los criterios mayores para la insulinización incluyen diabetes tipo 1, estados de emergencia y contraindicaciones a agentes orales, mientras que los criterios menores son evolución clínica inadecuada y pérdida de peso.
ANTIDIABÉTICOS. Descripción de Hipoglucemiantes oralesjosuetiradokeyber
Este documento describe la diabetes mellitus, sus tipos, criterios de diagnóstico y tratamiento. La diabetes es una enfermedad crónica común que afecta a alrededor del 10% de la población y se caracteriza por la hiperglucemia. Existen dos tipos principales, la tipo 1 requiere insulina y la tipo 2 puede controlarse inicialmente con cambios en el estilo de vida y medicamentos orales. El objetivo del tratamiento es controlar los niveles de glucosa para prevenir complicaciones a largo plazo.
Las enfermedades transmitidas por alimentos (ETAS) son causadas principalmente por la ingestión de alimentos contaminados con microorganismos patógenos, toxinas u otras sustancias dañinas. Los contaminantes más comunes son la tierra, el aire, el agua, la basura, los animales, los alimentos crudos y los seres humanos. Las ETAS causan trastornos gastrointestinales como dolores abdominales, diarrea y vómito.
El documento habla sobre el control de fauna nociva como mosquitos, cucarachas, ratas y chinches. Explica que estas especies se reproducen en lugares sucios y transmiten enfermedades. También menciona medidas de mejoramiento sanitario como limpieza diaria, ventilación adecuada, techos y paredes lisas para evitar que se acumule polvo y aniden animales.
Los Postulados de Evans proponen 10 criterios epidemiológicos para establecer una relación causal entre una enfermedad y un supuesto factor de riesgo. Estos criterios incluyen que la proporción de individuos enfermos debe ser mayor entre los expuestos al factor que entre los no expuestos, que la exposición al factor debe ser más frecuente entre los enfermos, y que la reproducción experimental de la enfermedad debe ser más frecuente en animales expuestos al factor que en los no expuestos.
Este documento describe el equipo necesario para realizar un electrocardiograma, incluyendo una máquina EKG, electrodos, gel conductor, gasas y guantes. Explica los pasos de la enfermería, como limpiar las áreas donde se colocarán los electrodos, colocar al paciente en posición supina y retirar objetos metálicos. También describe cómo colocar los electrodos en las derivaciones de miembros y precordiales, y brinda detalles sobre el significado de las ondas en el electrocardiograma.
Este documento describe tres períodos en la evolución de una enfermedad sin intervención: 1) prepatogénico, donde existen factores que pueden causar la enfermedad; 2) patogénico, donde la enfermedad se instaura en dos fases, presintomática y establecida; y 3) de resolución, donde la enfermedad puede terminar en muerte, estado crónico, incapacidad o curación. También define tres niveles de prevención: primaria en el período prepatogénico, secundaria para interr
El documento describe las diferentes etapas de la historia natural de una enfermedad, incluyendo el período prepatogénico, el período patogénico, el período de incubación o latencia, y el período clínico. También explica los diferentes enfoques de prevención, como la primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria, así como el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación.
La ley publicada en 1984 clasifica los servicios de salud en atención médica, salud pública y asistencia social. Define los servicios básicos de salud y establece que los médicos, homeópatas, dentistas, veterinarios y enfermeros pueden prescribir medicamentos. Además, clasifica los servicios de salud en públicos, para derechohabientes, sociales y privados, y señala que la Secretaría de Salud vigilará y controlará los establecimientos de salud.
Robert Koch descubrió el bacilo de la tuberculosis y es considerado el fundador de la bacteriología. En sus investigaciones sobre el carbunco bacteridiano, una enfermedad transmitida de animales a humanos, Koch descubrió que el patógeno se encontraba en la sangre de animales enfermos y podía transmitir la enfermedad a otros animales e incluso cultivarse en el laboratorio sin perder su capacidad patogénica. A partir de estas investigaciones, propuso sus famosos postulados sobre la presencia del agente en los enfermos
Derechos y obligaciones de los beneficiarios..ley general de saludLalo Ramirez Hernàndez
Este documento describe los derechos y obligaciones de los beneficiarios del Sistema de Protección Social en Salud en México. Los beneficiarios tienen derecho a recibir servicios de salud sin discriminación y a un trato digno y de calidad. También tienen obligaciones como adoptar conductas saludables, usar su credencial cuando reciban servicios, y tratar con respeto al personal médico.
El documento introduce la genética bacteriana explicando que los organismos están determinados por su material genético y su interacción con el medio ambiente. Las bacterias tienen un genotipo que transmiten por herencia y un fenotipo que depende del entorno. Las bacterias pueden sufrir variaciones fenotípicas o genotípicas como mutaciones o transferencia de genes. El estudio de la genética bacteriana permite entender mejor las funciones genéticas de las bacterias, su capacidad de adaptación y expresión de virulencia para colonizar e infectar células y caus
Este documento describe los principios de enfermedad y epidemiología, incluidos los conceptos de patogenicidad, virulencia, infección y enfermedad. Explica que una infección puede ocurrir sin causar enfermedad y que la probabilidad de enfermedad depende de la virulencia del agente, la dosis infectante y la resistencia del huésped. También describe los mecanismos de patogenicidad microbiana como la invasividad y la toxigenicidad, y los modos de transmisión de agentes infecciosos.
El documento describe la estructura y componentes de las bacterias, incluyendo su tamaño, forma, cápsula, pared bacteriana, membrana plasmática, citosol y cromosoma bacteriano. También explica que las bacterias pueden sufrir variaciones fenotípicas y genotípicas, y describe los procesos de mutación, recombinación genética, transformación genética, transducción y conjugación bacteriana que contribuyen a la variabilidad genética de las poblaciones bacterianas.
Los agentes que actúan a nivel de los ácidos nucleicos incluyen sulfamidas, trimetoprima, fluoroquinolonas, novobiocina y nitroimidazoles. Estos agentes impiden la síntesis de purinas, el superenrrollamiento del ADN, la replicación y reparación del ADN, y la lectura del código ADN-ARN mensajero.
Este documento describe los tres tipos de inmunidad: inespecífica, que incluye barreras naturales como la piel y secreciones mucosas, la microflora normal y la respuesta celular; la inmunidad específica, mediada por linfocitos B y T, que atacan agentes específicos; y dentro de la inmunidad específica, la respuesta humoral mediada por anticuerpos y la respuesta celular mediada directamente por linfocitos T.
La respuesta humoral implica el reconocimiento de antígenos por células B, las cuales se activan con la ayuda de linfocitos T cooperadores. Esto induce la expansión clonal de las células B y su diferenciación en células plasmáticas que secretan anticuerpos específicos y células de memoria. Una exposición posterior al mismo antígeno activa más rápidamente a estas células de memoria, resultando en una respuesta de anticuerpos más rápida y fuerte.
El documento describe los diferentes tipos de metabolismo microbiano, incluyendo la forma en que las bacterias obtienen carbono, equivalentes reductores y energía. También cubre el crecimiento bacteriano y los agentes antimicrobianos. Los tipos de metabolismo se clasifican según la fuente de carbono, equivalentes reductores y energía, y ejemplos incluyen quimiolitoautótrofos, fotolitoautótrofos y quimioorganoheterótrofos. El crecimiento bacteriano pasa por fases de adaptación, exponencial y estacionaria
El documento describe los cuatro mecanismos principales de pérdida de calor del cuerpo: radiación, convección, conducción y evaporación. La radiación implica la pérdida de calor en forma de ondas infrarrojas. La convección implica la transferencia de calor a las partículas de aire u otro fluido en contacto con la piel. La conducción implica la pérdida de calor al entrar en contacto directo la piel con superficies más frías. La evaporación implica la pérdida de calor a través de la evaporación
Una sonda nasogástrica es un tubo que se introduce a través de la nariz hasta el estómago para drenar el contenido gástrico, administrar alimentos o medicamentos, o prevenir la aspiración. La sonda se introduce lubricada y se empuja suavemente hasta que una marca queda a nivel de la nariz, luego se confirma su posición en el estómago mediante aspiración o insuflación de aire antes de fijarla.
Este documento describe diferentes tipos de movilización de pacientes, incluyendo posicionarlos en decúbito lateral, sentados y hacia la cabecera de la cama. También describe cómo trasladar pacientes de la cama a una silla de ruedas o camilla, explicando los pasos a seguir y la colaboración necesaria del paciente.
En la ciudad de Pasto, estamos revolucionando el acceso a microcréditos y la formalización de microempresarios informales con nuestra aplicación CrediAvanza. Nuestro objetivo es empoderar a los emprendedores locales proporcionándoles una plataforma integral que facilite el acceso a servicios financieros y asesoría profesional.
Soluciones Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinar...Juan Martín Martín
Criterios de corrección y soluciones al examen de Geografía de Selectividad (EvAU) Junio de 2024 en Castilla La Mancha.
Soluciones al examen.
Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
conocer el examen de geografía de julio 2024 en:
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José Luis Jiménez Rodríguez
Junio 2024.
“La pedagogía es la metodología de la educación. Constituye una problemática de medios y fines, y en esa problemática estudia las situaciones educativas, las selecciona y luego organiza y asegura su explotación situacional”. Louis Not. 1993.
Lecciones 11 Esc. Sabática. El conflicto inminente docx
Tratamiento diabetes
1. LA INCAPACIDAD DE LA CÉLULA BETA PARA COMPENSAR LALA INCAPACIDAD DE LA CÉLULA BETA PARA COMPENSAR LA
RESISTENCIA A LA INSULINA DETERMINA LA APARICIÓN DE LARESISTENCIA A LA INSULINA DETERMINA LA APARICIÓN DE LA
DM TIPO 2DM TIPO 2
INFLUENCIAS GENÉTICASINFLUENCIAS GENÉTICAS
NORMOGLUCEMIANORMOGLUCEMIA
HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIA
INTOLERANCIAINTOLERANCIA
A LA GLUCOSAA LA GLUCOSA
HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIA
MÁXIMAMÁXIMA
DM T2DM T2INFLUENCIAS AMBIENTALESINFLUENCIAS AMBIENTALES
RESISTENCIARESISTENCIA
TISULARTISULAR
A LA INSULINAA LA INSULINA
HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
CÉLULA
BETA
FALLAFALLA
PANCREÁTICAPANCREÁTICA
AA
2. OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
Mejoría sintomática. Prevención de
complicaciones agudas.
Permitir una buena calidad de vida
Mantener glucemias “normales”. Evitar
complicaciones crónicas.
Tratamiento de las enfermedades
metabólicas concomitantes (HTA,
dislipemias, obesidad, etc.).
4. Mecanismos de acción
Secretagogos de la insulina: las sulfonilureas
y las meglitinidas aumentan la producción de
insulina
Las biguanidas y las tiazolidinedionas
reducen la producción de glucosa
Las tiazolidinedionas y las biguanidas reducen
la resistencia a la insulina
Los inhibidores de la
alfa-glucosidasa
enlentecen la absorción
de almidón
Inhibidores de la DPP-
4, GLP-1 (incretinas)
mejoran la respuesta
ante el nivel de
glucosaHígado
Intestino
delgado Músculo
esqueleticol Tejido
adiposo
5. Mejoran la secrecion de insulina…
¿son un tipo nuevo de sulfodrogas?
“son enterohormonas
segregadas en intestino…como
influyen en la glucosa?
Se inactivan por la DPP-IV
¿que son
las
incretinas?
6. Las Incretinas Tienen Funciones
Fisiológicas Importantes
Las incretinas son hormonas segregadas por las células endócrinas del intestino
Las incretinas influyen en la homeostasis de la glucosa a través de acciones
múltiples incluyendo la secreción de insulina dependiente de glucosa, la
supresión del glucagón postprandial, y el retraso del vaciamiento gástrico
Fueron identificadas cuando se descubrió que la glucosa administrada por vía
oral producía mayor estimulación de la liberación de insulina que cuando se
alcanzaba un nivel de glucosa equivalente por infusión intravenosa
Este fenómeno bien descripto se denomina “efecto incretina”
El efecto incretina representa ~60% de la liberación total de insulina luego
de una comida
7. AMILINA
polipeptido amiloide del islote constituido
por 37 aminoacidos.
es cosecretado junto con la insulina desde
las cel B de los islotes
sus niveles plasmaticos aumentan en
respuesta al estimulo nutricional
su secrecion tambien es estimulada por
glucagon, GLP-1 y agonistas colinergicos.
es inhibida por somatostatina e insulina.
8. GIP:
es un peptido de 42 aminoacidos.
producido en las cel K enteroendocrinas del
duodeno.
es inactivado por la DPP-IV.
el GIP es secretado despues de la ingestion
de nutrientes, funciona con efecto incretina y
mejora la secrecion de insulina dependiente de
glucosa.
9. GLP 1:
es un peptido intestinal de 30 aminoacidos producido por
las cel L enteroendocrinas en el ileon distal y colon.
Se secreta minutos despues de que comienza la ingesta y
es controlada a traves de una combinacion de mecanismos
neurales y endocrinos.
es inactivado por DPP-IV. Tanto su inactivacion como su
clearence renal hacen que tenga una vida media muy corta
(minutos).
GLP-1 controla la glucosa sanguinea principalmente
estimulando la secrecion de insulina e inhibiendo la secrecion
de glucagon y el vaciamiento gastrico.
Tambien activa regiones en el SNC importantes para la
saciedad.
promueve la expansion de la masa de celula B por
estimulacion de su proliferacion e inhibicion de su apoptosis.
10. Incretinas: Actividad que se superponen en
la homeostasis de la glucosa
Nauck MA,
Ante la
ingesta de
alimentos
a
Células beta
Mejora la secreción
de insulina
dependiente de
glucosa
Células beta
Preservación y
expansión de la masa
b-celulara
GIPGLP-1
11. Efectos del GLP-1: Actividad en el
metabolismo de la glucosa
Promueve la saciedad y
reduce el apetito
Células beta
Potencian la secreción de
insulina dependiente de
glucosa
Nauck MA
Hígado
Por ↓ Glucagón se
reduce la producción
hepática de glucosa
Células alfa
↓ Secreción prandial de
glucagón
Estómago
Ayuda a regular el
vaciamiento gástrico
Disminuye el
excesivo
trabajo de
célula β
Aumenta la
respuesta de
la célula β
GLP-1 que se segrega
ante la ingesta de
alimentos
12. Efectos del GIP: Actividad en el
metabolismo de glucosa, lípidos y Ca
Nauck MA
Tejido adiposo
Estimula la
lipoproteina lipasa
GIP que se segrega ante
la ingesta de alimentos
Tejido Adiposo
Captación de glucosa
dependiente de insulina
13. Exenatida (Exendina-4)
• Versión sintética de la proteína
salival presente en el monstruo de
Gila
• Aproximadamente un 50% de
identidad con el GLP-1 humano
− Se une a los receptores
conocidos del GLP-1 humano
en las células β in vitro
− Resistente a la inactivación de
la DPP-IV
Desarrollo de la Exenatida:
Un Mimético de la Incretina
14. GLP-1 Preservó la Morfología de Celulas
Insulares Humanas In Vitro
Día 1
Células tratadas con
GLP-1
Controles
Día 3
Día 5
Los Islotes en cultivo
tratados con GLP-1
fueron capaces de
mantener su
intergridad por un
período de tiempo
mayor.
15. Exenatida:
Los eventos adversos más comunes asociados con
exenatida son efectos gastrointestinales ,más comunes al
comienzo del tratamiento
El tratamiento con exenatida está asociado con índices de
hipoglucemia bajos
Cuando se la coadministró con MET sola, la exenatida
no fue asociada con mayor riesgo de hipoglucemia
Cuando se la coadministró con SU, la exenatida fue
asociada con mayor incidencia de hipoglucemia en
comparación con SU sola
Generalmente manejable mediante la reducción de la
dosis de SU
16. INHIBIDORES DE LA DPP-4
♣ Es una nueva clase de hipoglucemiantes orales.
♣ Favorecen y prolongan la acción de las incretinas
al retardar su degradación en metabolitos GLP1 y
GIP.
♣ Disminuye las concentraciones de glucagon.
♣ Se administra por vía oral, una vez al día,
♣ Se puede combinar con otros hipoglucemiantes.
♣ Se usa en insuficiencia renal, ajustando la dosis.
♣ Conocido como Sitagliptin.
17. UKPDS: ↓ 0,9 HbA1c a través de 12 años promedio
logró reducir:
25% Eventos microvasculares (p<0.009)
21% Retinopatía (p<0.015)
34% Microalbuminuría (p<0.00005)
16% IAM (p<0.052)
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS 33) Lancet
1998;352:837-53
19. Indicaciónes de Insulinoterapia en
diabetes tipo 2
Hiperglucemia sintomática
Emergencia o estrés agudo que agrava la
diabetes
Diabéticos desnutridos
IAM
Respuesta insuficiente a dosis adecuadas
de hipoglucemiantes orales
Rev. Soc. Arg. Diabetes Vol 38 Nº 4 2004
20. Insulinoterapia en diabetes tipo 2
No aumenta riesgo cardiovascular
UKPDS 33 Lancet 352 : 837- 53
Hipoglucemia: Bajo riesgo si se utiliza
automonitoreo y esquemas adecuados
Menor rechazo del paciente con una
buena educación diabetológica y
aceptación del médico
21. Acción de las Insulinas
0 1 2 4 24166 8
Horas
Glargina
NPH
Aspártica
Corriente
Lispro
Detemir
3
23. Insulinoterapia Intensificada
Es una forma inteligente y dinámica de reemplazo insulínico
Forma de reemplazo más fisiológica
Múltuples dosis de insulina
- Acción prolongada
- Acción rápida
Bomba de infusión continua subcutánea (ICSI)
Esquema de tratamiento más flexible
Flexibiliza el plan de alimentación
Bien aceptado por los pacientes, genera una sensación de
control
Mejora el estilo de vida
Disminuye el riesgo de complicaciones crónicas
24. Consenso ADA-
EASD
Diabetología 2006
Algoritmo de tratamiento
Agregar Sulfonilurea
Modificaciones en el estilo
de vida + Metformina
No
Si
Insulina Sulfonilurea Glitazona
Hab1c ≥ 7% Hab1c ≥ 7% Hab1c ≥ 7%
No No NoSi Si Si
Intensificar con
Insulina + Glitazona + Insulina
Hab1c ≥ 7% Hab1c ≥ 7%
No
No
Si Si
Agregar Insulina o intensificar la
terapia con insulinaIntensificar la terapia con insulina +
Metformina con o sin Glitazona
Hemoglobina Glicosilada ≥ 7%
Agregar
INCRETINAS?
DIAGNOSTICO
Modificación en el estilo de
vida + INCRETINAS?
Notas del editor
El desarrollo de diabetes resulta de la interacción de factores genéticos y ambientales que condicionan la presencia de resistencia a la insulina que inicialmente es compensada por una mayor producción de insulina por las células-beta del páncreas, sin embargo al presentarse claudicación por estas células la cantidad de insulina producida no es capaz de compensar la resistencia y esto coincide con la aparición de diabetes.
Los medicamentos hipoglucemiantes se pueden dividir en cinco grupos, según su modo de acción: Secretagogos de la insulina – estimulan la producción de insulina en el páncreas. Este grupo se divide en: - Sulfonilureas: liberan más insulina, independientemente del tiempo o el nivel de glucosa - Meglitinidas: liberan más insulina, posiblemente en relación al nivel de glucosa en sangre. Los que reducen la producción del glucosa en el hígado: las biguanidas son el principal grupo, aunque las tiazolidinedionas (TZD) actúan ligeramente a nivel hepático. Los que disminuyen la resistencia a la insulina en el tejido periférico: principalmente las tiazolidinedionas, pero las biguanidas actúan de modo similar hasta cierto punto. Los que ralentizan la absorción de los azúcares complejos (inhibidores de la alfa-glucosidasa) y que, por lo tanto, ralentizan el aumento de glucosa. GLP-1 (incretinas) – aumentan la respuesta de las células beta ante los niveles de glucosa circulante.
ANALISIS En respuesta a la ingesta de nutrientes, las incretinas son hormonas que son segregadas en el intestino delgado para regular los niveles de glucosa de las siguientes maneras: Aumentando la secreción de insulina de manera dependiente de la glucosa, que reduce el riesgo de hipoglucemia Suprimiendo la secreción de glucagón postprandial Retardando el vaciamiento gástrico, lo que permite una liberación más lenta de los nutrientes al intestino dejando más tiempo para controlar el aumento postprandial en los niveles de glucosa. Aproximadamente el 60% de la secreción de insulina total en respuesta a la comida o la bebida se debe al efecto incretina
ANALISIS Al disminuir la carga de trabajo de las células β y mejorar la respuesta de las células β , la incretina péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) es un regulador importante de la homeostasis de la glucosa Es importante comprender profundamente los cinco efectos glucorreguladores del GLP-1 a fin de evaluar el valor del GLP-1 para controlar los niveles de glucosa, particularmente durante el período postprandial Ante la ingesta de alimento, GLP-1 es segregado en la circulación y mejora la secreción de insulina dependiente de glucosa de las células β El GLP-1 suprime la secreción de glucagón inapropiadamente elevada de las células alfa Niveles inferiores de glucagón dan lugar a una reducción de la producción hepática de glucosa y directamente reducen la carga de trabajo de las células β Al retardar la velocidad de vaciamiento gástrico, GLP-1 retarda la liberación de nutrientes en el intestino dejando más tiempo para controlar el aumento postprandial en los niveles de glucosa GLP-1 promueve la saciedad, potencialmente a través de mecanismos mediados por el sistema nervioso central ANTECEDENTES GLP-1 es segregado por las células L del intestino delgado El GLP-1 disminuye la carga de trabajo de las células β , por lo tanto, la demanda de secreción de insulina, de las siguientes maneras : Regulando la velocidad de vaciamiento gástrico de modo tal que los nutrientes de los alimentos son enviados al intestino delgado y, a su vez, absorbidos en la circulación de manera más uniforme, reduciendo el pico de absorción de nutrientes y la demanda de insulina (carga de trabajo de las células β ) Disminuyendo la secreción postprandial de glucagón de las células alfa pancreáticas, lo que ayuda a mantener el equilibrio contrarregulador entre la insulina y el glucagón Reduciendo la secreción postprandial de glucagón, el GLP-1 ejerce un beneficio indirecto sobre la carga de trabajo de las células β , ya que la secreción reducida de glucagón generará menor producción de glucosa hepática postprandial Produciendo efectos en el sistema nervioso central, lo que da lugar a mayor saciedad (sensación de satisfacción con la ingesta de alimentos) y a una reducción de la ingesta de alimentos Efecto en las células Beta: Drucker DJ. Diabetes . 1998;47:159-169. Efecto en las células Alfa: Larsson H, et al. Acta Physiol Scand . 1997;160:413-422. Efectos en el Hígado: Larsson H, et al. Acta Physiol Scand . 1997;160:413-422. Efectos en el Estómgago: Nauck MA, et al. Diabetologia . 1996;39:1546-1553. Efectos en el SNC: Flint A, et al. J Clin Invest . 1998;101:515-520.
ANALISIS Al disminuir la carga de trabajo de las células β y mejorar la respuesta de las células β , la incretina péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) es un regulador importante de la homeostasis de la glucosa Es importante comprender profundamente los cinco efectos glucorreguladores del GLP-1 a fin de evaluar el valor del GLP-1 para controlar los niveles de glucosa, particularmente durante el período postprandial Ante la ingesta de alimento, GLP-1 es segregado en la circulación y mejora la secreción de insulina dependiente de glucosa de las células β El GLP-1 suprime la secreción de glucagón inapropiadamente elevada de las células alfa Niveles inferiores de glucagón dan lugar a una reducción de la producción hepática de glucosa y directamente reducen la carga de trabajo de las células β Al retardar la velocidad de vaciamiento gástrico, GLP-1 retarda la liberación de nutrientes en el intestino dejando más tiempo para controlar el aumento postprandial en los niveles de glucosa GLP-1 promueve la saciedad, potencialmente a través de mecanismos mediados por el sistema nervioso central ANTECEDENTES GLP-1 es segregado por las células L del intestino delgado El GLP-1 disminuye la carga de trabajo de las células β , por lo tanto, la demanda de secreción de insulina, de las siguientes maneras : Regulando la velocidad de vaciamiento gástrico de modo tal que los nutrientes de los alimentos son enviados al intestino delgado y, a su vez, absorbidos en la circulación de manera más uniforme, reduciendo el pico de absorción de nutrientes y la demanda de insulina (carga de trabajo de las células β ) Disminuyendo la secreción postprandial de glucagón de las células alfa pancreáticas, lo que ayuda a mantener el equilibrio contrarregulador entre la insulina y el glucagón Reduciendo la secreción postprandial de glucagón, el GLP-1 ejerce un beneficio indirecto sobre la carga de trabajo de las células β , ya que la secreción reducida de glucagón generará menor producción de glucosa hepática postprandial Produciendo efectos en el sistema nervioso central, lo que da lugar a mayor saciedad (sensación de satisfacción con la ingesta de alimentos) y a una reducción de la ingesta de alimentos Efecto en las células Beta: Drucker DJ. Diabetes . 1998;47:159-169. Efecto en las células Alfa: Larsson H, et al. Acta Physiol Scand . 1997;160:413-422. Efectos en el Hígado: Larsson H, et al. Acta Physiol Scand . 1997;160:413-422. Efectos en el Estómgago: Nauck MA, et al. Diabetologia . 1996;39:1546-1553. Efectos en el SNC: Flint A, et al. J Clin Invest . 1998;101:515-520.
ANALISIS Al disminuir la carga de trabajo de las células β y mejorar la respuesta de las células β , la incretina péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) es un regulador importante de la homeostasis de la glucosa Es importante comprender profundamente los cinco efectos glucorreguladores del GLP-1 a fin de evaluar el valor del GLP-1 para controlar los niveles de glucosa, particularmente durante el período postprandial Ante la ingesta de alimento, GLP-1 es segregado en la circulación y mejora la secreción de insulina dependiente de glucosa de las células β El GLP-1 suprime la secreción de glucagón inapropiadamente elevada de las células alfa Niveles inferiores de glucagón dan lugar a una reducción de la producción hepática de glucosa y directamente reducen la carga de trabajo de las células β Al retardar la velocidad de vaciamiento gástrico, GLP-1 retarda la liberación de nutrientes en el intestino dejando más tiempo para controlar el aumento postprandial en los niveles de glucosa GLP-1 promueve la saciedad, potencialmente a través de mecanismos mediados por el sistema nervioso central ANTECEDENTES GLP-1 es segregado por las células L del intestino delgado El GLP-1 disminuye la carga de trabajo de las células β , por lo tanto, la demanda de secreción de insulina, de las siguientes maneras : Regulando la velocidad de vaciamiento gástrico de modo tal que los nutrientes de los alimentos son enviados al intestino delgado y, a su vez, absorbidos en la circulación de manera más uniforme, reduciendo el pico de absorción de nutrientes y la demanda de insulina (carga de trabajo de las células β ) Disminuyendo la secreción postprandial de glucagón de las células alfa pancreáticas, lo que ayuda a mantener el equilibrio contrarregulador entre la insulina y el glucagón Reduciendo la secreción postprandial de glucagón, el GLP-1 ejerce un beneficio indirecto sobre la carga de trabajo de las células β , ya que la secreción reducida de glucagón generará menor producción de glucosa hepática postprandial Produciendo efectos en el sistema nervioso central, lo que da lugar a mayor saciedad (sensación de satisfacción con la ingesta de alimentos) y a una reducción de la ingesta de alimentos Efecto en las células Beta: Drucker DJ. Diabetes . 1998;47:159-169. Efecto en las células Alfa: Larsson H, et al. Acta Physiol Scand . 1997;160:413-422. Efectos en el Hígado: Larsson H, et al. Acta Physiol Scand . 1997;160:413-422. Efectos en el Estómgago: Nauck MA, et al. Diabetologia . 1996;39:1546-1553. Efectos en el SNC: Flint A, et al. J Clin Invest . 1998;101:515-520.
ANALISIS La exenatida (exendina-4) es la versión sintética de la proteína salival presente en el monstruo de Gila La posición 2 de la secuencia de aminoácidos es diferente entre el péptido 1 semejante al glucagón (GLP-1) y la exenatida, lo que hace que la exenatida sea resistente a la degradación enzimática de la la ipeptidil peptidasa-IV (DPP-IV) ANTECEDENTES Luego de la administración subcutánea a pacientes con diabetes tipo 2, la exenatida alcanza las concentraciones plasmáticas pico a las 2-3 horas vida media terminal de exenatida oscila de ~2 a 6 horas La exenatida comparte algunos de los efectos glucorreguladores con el GLP-1 endógeno
MS Se realizó un estudio in vitro para evaluar el potencial de GLP-1 para mejorara la viabilidad y funcionalidad de islotes humanos aislados recientemente. Los islotes se mantuvieron en cultivos por cinco días en presencia o ausencia de GLP-1. 1 Durante los cinco días de cultivo, los islotes en el grupo control mostraron cambios morfológicos importantes. En el día 1, los islotes mantuvieron su forma esférica fisiológica (panel A). Al tercer día, muchos islotes mostraron pérdida progresiva de la estructura, perdiendo la membrana acelular que los rodea (panel C). Al día 5, la estructura tridimensional de muchos agregados celulares se deterioró a una estructura bidimensional típica de una monocapa celular (panel E). En contraste, los islotes tratados con GLP-1 retuvieron su organización tridimensional por un mayor período de tiempo (paneles B, D y F). En general, el número de islotes con estructura tridimensional conservada al día 5 había declinado en un 45% en el grupo control versus una reducción del 15% en los islotes tratados con GLP-1 (p<0,01). 1 Análisis adicionales mostraron que el número de células apoptósticas era significativamente menor en los islotes tratados con GLP-1 versus los islotes control al día 3 (6,1% vs. 15,5%, respectivamente; p<0,01) y día 5 (8,9% vs. 18,9%, respectivamente; p<0,01), y que el contenido intracelular de insulina estaba marcadamente aumentado en los islotes cultivados con GLP-1 versus control (p<0,001 al día 5) . 1 Estos resultados ayudan a proveer evidencia de que GLP-1 preserva la morfología y la función al tiempo que inhibe la apoptosis de las células de los islotes. 1 Referencia 1. Farilla L, Bulotta A, Hirshberg B et al. Glucagon-like peptide inhibits cell apoptosis and improves glucose responsiveness of freshly isolated human islets. Endocrinology 2003;144:5149–5158.