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Inhibidores del SGLT-2
Equipo 4
Introducción
“Octeto ominoso”
 DeFronzo habló del “octeto ominoso” en
el que se refería a la existencia de
distintas vías y órganos relacionados con
la fisiopatología de la diabetes mellitus
tipo 2.
Los fármacos inhibidores de SGLT2 actúan exclusivamente sobre el riñón:
Producen disminución de la
presión arterial y pérdida de
peso de aproximadamente unos
1.8 kg.
Disminuyen la hemoglobina
glucosilada (HbA1c) alrededor
de un 0.66%
Respecto a sus efectos secundarios, presentan un bajo riesgo de hipoglucemia, pero con su uso hay un
aumento de infecciones genitourinarias.
gen SLC5A2 (
solute carrier
family 5A)
El riñón en el metabolismo de la glucosa
 Regulador glucídico a través de la
gluconeogénesis y mediante la filtración
glomerular y reabsorción de glucosa en los
túbulos contorneados proximales.
 Se denomina umbral renal a la
concentración de glucosa en plasma a
partir de la cual comienza a excretarse la
orina.
Papel de la Gluconeogénesis Renal
 Durante los períodos de
hipoglucemia grave que se produzcan
en condiciones de insuficiencia
hepática, el riñón puede proporcionar
glucosa a la sangre a través de
gluconeogénesis renal. En la corteza
renal, la glutamina es la sustancia
preferida para la gluconeogénesis.
Gluconeogénesis
Glutamato
deshidrogenasa
 La glutamina es producida en grandes
cantidades en el músculo esquelético
durante los periodos de ayuno como un
medio para la exportación de nitrógeno.
 La glutamina es luego transportado a los
riñones, donde la reacción inversa producirse
la liberación del amoniaco y la producción
de α-cetoglutarato que puede entrar en
la ciclo TCA y los átomos de carbono
desviado a través de la gluconeogénesis
oxalacetato.
 A través de las acciones de las transaminasas,
los residuos de amoníaco se transfieren a α-
cetoglutarato a través de la glutamato
deshidrogenasa reacción catalizada por el
glutamato.
Glutaminasa
dependiente
de fosfato
El amoniaco (NH3) que se libera
espontáneamente se disocia en ion
amonio (NH4
+) y se excreta en la orina
eficacia de amortiguación de los ácidos
en la orina.
La glucosa que se producida a través de la
gluconeogénesis puede proporcionar la
energía tan necesaria para el cerebro.
El riñón en el metabolismo de la glucosa
 Una vez filtrada la glucosa al túbulo
renal es reabsorbida desde los
túbulos capilares peritubulares por la
acción de los cotransportadores de
sodio-glucosa (SGLT) que se
encuentra en la membrana luminal,
que incluyen una gran variedad de
proteínas transmembrana que son
responsables del transporte activo de
la glucosa a través de la membrana
apical de muchos tejidos.
 Los SGLT median el transporte de la
glucosa frente a un gradiente de
concentración por medio del
cotransporte con el Na.
Cotransporte Na-Glucosa
 Estos cotransportadores interiorizan la
célula de la pared del túbulo una
molécula de sodio y una molécula de
glucosa. Una vez dentro de la célula del
túbulo, la glucosa pasará a la sangre por
la acción de otro transportador, el
GLUT2, mientras que el Na utilizará la
bomba Na-K con la misma afinidad.
 Los SGLT que actúan a nivel renal tienen
un techo de función.
 Cuando la glucemia sanguínea es >180
mg/dl, aproximadamente, son incapaces
de reabsorber toda la glucosa filtrada y
se produce la eliminación por la orina.
SGLT2 y diabetes
 En las personas con DM2 la
expresión de SGLT2 está aumentada.
 Lo que conlleva una mayor absorción
renal de glucosa, con efectos
adversos, dado que contribuye a
mantener la hiperglucemia.
 Específicamente el bloqueo de
SGLT2, inhibe la reabsorción tubular
de glucosa, aumentando su excreción
renal y ayuda a la reducción de la
hiperglucemia.
Este mecanismo supone una nueva diana terapéutica que
ha hecho posible la llegada de la familia de fármacos
antidiabéticos orales con un mecanismo distinto no
basado en la vía de la insulina, los inhibidores de SGLT2.
Fármacos inhibidores de SGLT2
 Sustancia química extraída de la corteza del manzano originaba gluco-suria en el
humano: florizina
 Actualmente se sabe que la florizina es un inhibidor competitivo de ambos
transportadores, SGLT1 y SGLT2.
 inhibidores selectivos de SGLT2, como la dapagliflozina, la canagliflozina, la
empagliflozina y otros compuestos, han avanzado en su desarrollo clínico.
 La inhibición farmacológica selectiva de SGLT2 aumenta la excreción renal de
glucosa.
 Los inhibidores selectivos de SGLT2 actúan exclusivamente sobre el riñón.
 La reducción de los valores de glucosa producida por los inhibidores del SGLT2 no
depende de la acción de la insulina ni añade sobrecarga a la célula beta.
Eficacia
 los fármacos inhibidores de SGLT2 comparados con placebo reducen la
hemoglobina glucosilada (HbA1c) un –0,66% [IC] del 95%) y si se les comparaba
con otros antidiabéticos orales un –0,06% (IC del 95%).
 Dapagliflozina, mostró a dosis de 10 mg/día un descenso de la HbA1c, tanto en
monoterapia como en terapia combinada con metformina, glimepirida,
pioglitazona o insulina, que varió desde –0,82 a –0,97%, comparado con –0,13 a –
0,42% con placebo.
Efectos sobre el peso corporal
 Este grupo fármaco puede inducir a largo plazo pérdida acumulativa de calorías, lo
que se traduciría en descenso de peso.
 En un metaanálisis se reporta una pérdida de peso con el uso de inhibidores de
SGLT2 comparados con otros antidiabéticos orales, que es del orden de –1,8 kg (IC
del 95%)
 dapagliflozina se asoció a una pérdida de peso corporal de entre 2 y 3 kg.
Efectos sobre la presión arterial
 la inhibición de SGLT2 podría conducir a una pérdida neta de sodio, con lo que
podría disminuir la presión arterial.
 Vasilakou al se encontró una disminución de la presión arterial sistólica de 4,45
mmHg (IC del 95%).
 Ferranini encontraron que la monoterapia con dapagliflozina, redujo la presión
arterial sistólica en pacientes con DM2 con control glucémico inadecuado con
dieta y ejercicio, en –0,9 ± 1,8 mmHg en el grupo placebo frente a –4,6 ± 1,8
mmHg en el grupo tratado con 2,5 mg de dapagliflozina
 el cambio de la presión arterial diastólica en reposo fue de –0,7 ± 1,0 mmHg del
grupo placebo frente a –2,8 ± 1,1 mmHg en los tratados con dapagliflozina.
Efectos secundarios
 El riesgo de hipoglucemia con el uso de inhibidores de SGLT2 es bajo.
 La aparición de hipoglucemias graves fue rara en todos los grupos de tratamiento y se observó
principalmente en los participantes que estaban en tratamiento con sulfonilureas.
 A pesar de que hay un aumento de volumen de la orina que oscila entre 200 y 600 ml por día.
 infecciones genitourinarias.
 Los inhibidores de SGLT2 podrían no ser efectivos en personas con insuficiencia
renal
 Respecto a la seguridad cardiovascular, esta no se asocia con un exceso de riesgo
cardiovascular.
Efectos sobre la
hiperglucemia postprandial
CANAGLIFOZINA
 reducciones sustanciales de 1 - y 2-h de la glucosa postprandial
 canaglifozina con 100 mg y 300 mg en comparación con placebo
 Canaglifozina, además de su acción sobre SGLT2, es también un
inhibidor SGLT1 de baja potencia
CANAGLIFOZINA
 Disminuye la absorción de glucosa a nivel intestinal , al mismo tiempo que
aumenta la UGE
 Canaglifozina: 100 y 300 mg vs placebo (1)
 Canaglifozina VS placebo+ metformina+ sulfonilurea
 Reduccion de HbA1c
 Aumento de sensibilidad de celula B a la glucosa
 Canaglifozina VS inihibidor de DPP , la metformina + sulfonilurea
sensibilidad de células B permanece disminuida
Secrecion de insulina incremento
canaglifozina
 Disminuye niveles de glucosa por 4 meacnismos
 1.- disminucion de la absorción (300mg)
 2.- aumento de secreción de insulina
 3.- sensibilidad de células B a glucosa
 4.- aumento de UGE
EFECTOS SOBRE LA INGESTA DE
ALIMENTOS:
 Inhibidores de SGLT2 son los únicos agentes hipoglucemiantes orales
que también promueven la pérdida de peso significativa
METFORMINA: perdida de peso leve
INHIBIDORES DE DPP4, INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA aumentan
 ULFONILUREAS Y LAS TIAZOLIDINEDIONAS resultan en ganancia de peso.
MECANISMOS
 pérdida de energía a través de UGE 60, 80 g. diarios
 aumento de los gastos de energía
 reducción de la ingesta de energía

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Inhibidores del sglt 2

  • 2. Introducción “Octeto ominoso”  DeFronzo habló del “octeto ominoso” en el que se refería a la existencia de distintas vías y órganos relacionados con la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2.
  • 3. Los fármacos inhibidores de SGLT2 actúan exclusivamente sobre el riñón: Producen disminución de la presión arterial y pérdida de peso de aproximadamente unos 1.8 kg. Disminuyen la hemoglobina glucosilada (HbA1c) alrededor de un 0.66% Respecto a sus efectos secundarios, presentan un bajo riesgo de hipoglucemia, pero con su uso hay un aumento de infecciones genitourinarias. gen SLC5A2 ( solute carrier family 5A)
  • 4. El riñón en el metabolismo de la glucosa  Regulador glucídico a través de la gluconeogénesis y mediante la filtración glomerular y reabsorción de glucosa en los túbulos contorneados proximales.  Se denomina umbral renal a la concentración de glucosa en plasma a partir de la cual comienza a excretarse la orina.
  • 5. Papel de la Gluconeogénesis Renal  Durante los períodos de hipoglucemia grave que se produzcan en condiciones de insuficiencia hepática, el riñón puede proporcionar glucosa a la sangre a través de gluconeogénesis renal. En la corteza renal, la glutamina es la sustancia preferida para la gluconeogénesis.
  • 6. Gluconeogénesis Glutamato deshidrogenasa  La glutamina es producida en grandes cantidades en el músculo esquelético durante los periodos de ayuno como un medio para la exportación de nitrógeno.  La glutamina es luego transportado a los riñones, donde la reacción inversa producirse la liberación del amoniaco y la producción de α-cetoglutarato que puede entrar en la ciclo TCA y los átomos de carbono desviado a través de la gluconeogénesis oxalacetato.  A través de las acciones de las transaminasas, los residuos de amoníaco se transfieren a α- cetoglutarato a través de la glutamato deshidrogenasa reacción catalizada por el glutamato. Glutaminasa dependiente de fosfato El amoniaco (NH3) que se libera espontáneamente se disocia en ion amonio (NH4 +) y se excreta en la orina eficacia de amortiguación de los ácidos en la orina. La glucosa que se producida a través de la gluconeogénesis puede proporcionar la energía tan necesaria para el cerebro.
  • 7. El riñón en el metabolismo de la glucosa  Una vez filtrada la glucosa al túbulo renal es reabsorbida desde los túbulos capilares peritubulares por la acción de los cotransportadores de sodio-glucosa (SGLT) que se encuentra en la membrana luminal, que incluyen una gran variedad de proteínas transmembrana que son responsables del transporte activo de la glucosa a través de la membrana apical de muchos tejidos.  Los SGLT median el transporte de la glucosa frente a un gradiente de concentración por medio del cotransporte con el Na.
  • 8. Cotransporte Na-Glucosa  Estos cotransportadores interiorizan la célula de la pared del túbulo una molécula de sodio y una molécula de glucosa. Una vez dentro de la célula del túbulo, la glucosa pasará a la sangre por la acción de otro transportador, el GLUT2, mientras que el Na utilizará la bomba Na-K con la misma afinidad.  Los SGLT que actúan a nivel renal tienen un techo de función.  Cuando la glucemia sanguínea es >180 mg/dl, aproximadamente, son incapaces de reabsorber toda la glucosa filtrada y se produce la eliminación por la orina.
  • 9. SGLT2 y diabetes  En las personas con DM2 la expresión de SGLT2 está aumentada.  Lo que conlleva una mayor absorción renal de glucosa, con efectos adversos, dado que contribuye a mantener la hiperglucemia.  Específicamente el bloqueo de SGLT2, inhibe la reabsorción tubular de glucosa, aumentando su excreción renal y ayuda a la reducción de la hiperglucemia. Este mecanismo supone una nueva diana terapéutica que ha hecho posible la llegada de la familia de fármacos antidiabéticos orales con un mecanismo distinto no basado en la vía de la insulina, los inhibidores de SGLT2.
  • 10. Fármacos inhibidores de SGLT2  Sustancia química extraída de la corteza del manzano originaba gluco-suria en el humano: florizina  Actualmente se sabe que la florizina es un inhibidor competitivo de ambos transportadores, SGLT1 y SGLT2.  inhibidores selectivos de SGLT2, como la dapagliflozina, la canagliflozina, la empagliflozina y otros compuestos, han avanzado en su desarrollo clínico.
  • 11.
  • 12.  La inhibición farmacológica selectiva de SGLT2 aumenta la excreción renal de glucosa.  Los inhibidores selectivos de SGLT2 actúan exclusivamente sobre el riñón.  La reducción de los valores de glucosa producida por los inhibidores del SGLT2 no depende de la acción de la insulina ni añade sobrecarga a la célula beta.
  • 13.
  • 14. Eficacia  los fármacos inhibidores de SGLT2 comparados con placebo reducen la hemoglobina glucosilada (HbA1c) un –0,66% [IC] del 95%) y si se les comparaba con otros antidiabéticos orales un –0,06% (IC del 95%).  Dapagliflozina, mostró a dosis de 10 mg/día un descenso de la HbA1c, tanto en monoterapia como en terapia combinada con metformina, glimepirida, pioglitazona o insulina, que varió desde –0,82 a –0,97%, comparado con –0,13 a – 0,42% con placebo.
  • 15. Efectos sobre el peso corporal  Este grupo fármaco puede inducir a largo plazo pérdida acumulativa de calorías, lo que se traduciría en descenso de peso.  En un metaanálisis se reporta una pérdida de peso con el uso de inhibidores de SGLT2 comparados con otros antidiabéticos orales, que es del orden de –1,8 kg (IC del 95%)  dapagliflozina se asoció a una pérdida de peso corporal de entre 2 y 3 kg.
  • 16. Efectos sobre la presión arterial  la inhibición de SGLT2 podría conducir a una pérdida neta de sodio, con lo que podría disminuir la presión arterial.  Vasilakou al se encontró una disminución de la presión arterial sistólica de 4,45 mmHg (IC del 95%).  Ferranini encontraron que la monoterapia con dapagliflozina, redujo la presión arterial sistólica en pacientes con DM2 con control glucémico inadecuado con dieta y ejercicio, en –0,9 ± 1,8 mmHg en el grupo placebo frente a –4,6 ± 1,8 mmHg en el grupo tratado con 2,5 mg de dapagliflozina  el cambio de la presión arterial diastólica en reposo fue de –0,7 ± 1,0 mmHg del grupo placebo frente a –2,8 ± 1,1 mmHg en los tratados con dapagliflozina.
  • 17. Efectos secundarios  El riesgo de hipoglucemia con el uso de inhibidores de SGLT2 es bajo.  La aparición de hipoglucemias graves fue rara en todos los grupos de tratamiento y se observó principalmente en los participantes que estaban en tratamiento con sulfonilureas.  A pesar de que hay un aumento de volumen de la orina que oscila entre 200 y 600 ml por día.
  • 18.  infecciones genitourinarias.  Los inhibidores de SGLT2 podrían no ser efectivos en personas con insuficiencia renal  Respecto a la seguridad cardiovascular, esta no se asocia con un exceso de riesgo cardiovascular.
  • 19. Efectos sobre la hiperglucemia postprandial CANAGLIFOZINA
  • 20.  reducciones sustanciales de 1 - y 2-h de la glucosa postprandial  canaglifozina con 100 mg y 300 mg en comparación con placebo  Canaglifozina, además de su acción sobre SGLT2, es también un inhibidor SGLT1 de baja potencia
  • 21. CANAGLIFOZINA  Disminuye la absorción de glucosa a nivel intestinal , al mismo tiempo que aumenta la UGE  Canaglifozina: 100 y 300 mg vs placebo (1)  Canaglifozina VS placebo+ metformina+ sulfonilurea  Reduccion de HbA1c  Aumento de sensibilidad de celula B a la glucosa
  • 22.  Canaglifozina VS inihibidor de DPP , la metformina + sulfonilurea sensibilidad de células B permanece disminuida Secrecion de insulina incremento
  • 23. canaglifozina  Disminuye niveles de glucosa por 4 meacnismos  1.- disminucion de la absorción (300mg)  2.- aumento de secreción de insulina  3.- sensibilidad de células B a glucosa  4.- aumento de UGE
  • 24. EFECTOS SOBRE LA INGESTA DE ALIMENTOS:  Inhibidores de SGLT2 son los únicos agentes hipoglucemiantes orales que también promueven la pérdida de peso significativa METFORMINA: perdida de peso leve INHIBIDORES DE DPP4, INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA aumentan  ULFONILUREAS Y LAS TIAZOLIDINEDIONAS resultan en ganancia de peso.
  • 25. MECANISMOS  pérdida de energía a través de UGE 60, 80 g. diarios  aumento de los gastos de energía  reducción de la ingesta de energía