4. Epidemiologi
a • Streptococcus
pneumoniae (casi
50%)
• N. meningitidis (casi
25%)
• estreptococos del
grupo B (casi 15%)
• Listeria
monocytogenes (casi
10%).
• H. influenzae provoca
menos de 10%
Es la variante más frecuente de
infección intracraneal purulenta,
con incidencia anual en Estados
Unidos de más de 2.5 casos por 100
000 habitantes.
En la meningitis bacteriana alrededor de
una de cada 10 personas que contraen este
tipo de meningitis muere y una de cada
cinco presenta complicaciones graves.
5. Cuadro clinico
La infección sistémica asociada con el
microorganismo puede causar:
• Exantemas, petequias o púrpura (que
sugiere meningococcemia)
• Consolidación pulmonar (a menudo
en la meningitis debido a S.
pneumoniae)
• Soplos cardíacos (que sugieren
endocarditis–p. ej., a menudo
causados por S. aureus o S.
pneumoniae)
8. Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Tan pronto como se sospecha, se hacen cultivos de sangre y una punción lumbar para el
análisis del líquido cefalorraquídeo (a menos que esté contraindicado). El tratamiento debe
comenzar de la siguiente manera:
• Si se sospecha meningitis bacteriana y el paciente está muy grave, se administran
antibióticos y corticosteroides inmediatamente, incluso antes de la punción lumbar.
• Si se sospecha meningitis bacteriana y se debe retrasar la punción lumbar en espera de
la TC o la RM, se deben iniciar los antibióticos y los corticosteroides después de obtener
los hemocultivos pero antes de efectuar loes estudios de diagnóstico por imágenes
neurológicas; la necesidad de confirmación no debería retrasar el tratamiento.
Diagnostico
9. • Antibióticos.
• Corticosteroides para disminuir la inflamación y el edema cerebral-
Los antibióticos son la clave del tratamiento de la meningitis bacteriana aguda. Además de los
antibióticos, el tratamiento incluye medidas para disminuir la inflamación del cerebro y de los
nervios craneales y el aumento de la presión intracraneal.
La mayoría de los pacientes son admitidos en unidad de cuidados intensivos.
Tratamient
o
Los antibióticos más utilizados incluyen:
• Cefalosporinas de 3ª generación para S.
pneumoniae y N. meningitidis
• Ampicilina para L. monocytogenes
• Vancomicina para las cepas de S.
pneumoniae y S. aureus resistentes a la
penicilina
Corticosteroides
La dexametasona se usa para disminuir
la inflamación y el edema de los nervios
craneales; se debe administrar al iniciar
la terapia. En los adultos se administran
10 mg IV; en los niños 0,15 mg/kg IV.
10.
11. Definición
La Neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del
sistema nervioso central, constituye un grave problema de
salud pública en muchos países en vías de desarrollo.
12. Epidemiología
En 2015, el grupo epidemiológico de referencia sobre la carga de
enfermedades de transmisión alimentaria de la OMS señaló que
T. solium es una de las principales causas de muerte por dichas
enfermedades.
Se estima que entre 2,56 y 8,30 millones de personas en el
mundo padecen neurocisticercosis, sumando los casos
sintomáticos y los asintomáticos.
18. Tratamiento Médico
• Anticonvulsivantes convencionales, si hay convulsiones.
• Albendazol (dosis convencional de 15 mg/kg/día fraccionadas en
2 tomas durante 15 días) puede ser superior al praziquantel (50
mg/kg/día durante 15 días). El tratamiento antihelmíntico se
indica generalmente para pacientes sintomáticos con múltiples
cisticercos vivos (no calcificados).
• Uso concomitante de esteroides (p.ej.dexametasona) a menudo
se indica para suprimir la reacción inflamatoria inducida por la
destrucción de los cisticercos vivos. 6 mg de dexametasona 4
V/D durante 10 días.
19. Tratamiento Quirúrgico
Los quistes intraventriculares por lo general deben
extirparse con cirugía (de ser posible, endoscópica).
Los medicamentos antihelmínticos están relativamente
contraindicados porque la reacción inflamatoria resultante
puede precipitar hidrocefalia obstructiva.
22. • Incidencia: 0.3-1.3 casos por cada 100.000 habitantes al año en
población general de países desarrollados.
• Tasa de mortalidad: cercana al 100% sin tratamiento y de una
tasa de mortalidad alrededor de menos del 15% si se hace el
diagnóstico temprano y si se da el tratamiento oportuno. En caso
de que haya ruptura del absceso la mortalidad aumenta al 80%.
Epidemiología
23. • Infecciones bacterianas de sitios para meníngeos: otitis,
mastoiditis, sinusitis.
• Disrupción de las barreras protectoras del cerebro como en
el trauma craneal o procedimientos neuroquirúrgicos
• Infecciones sistémicas: por endocarditis, absceso pulmonar.
Etiología
24. Los agentes etiológicos incluyen una amplia gama entre bacterias,
micobacterias, hongos y parásitos (helmintos y protozoarios).
Mas frecuentes son los estreptococos anaerobios, estaphylococus
aereus y grammnegativos anaerobios como: bacteroides,
fusobacterium y prevotella.
Toxoplasma Gondii y Mycobacterium Tuberculosis.
Actinomyces, Nocardia y Candida.
25. Fisiopatología
• Cerebritis temprana (1-3 días)
• Cerebritis tardía (4-9 días)
• Formación temprana de la cápsula
(10-13 días)
• Formación tardía de la cápsula
(supera los 14 días)
