Informes toxicologia

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“ Página 1

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc.
Alumno: Vélez Rodríguez Ruth Elizabeth
Curso: Quinto Paralelo: B
Grupo N° 1
Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 2 de junio del 2014
Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 9 de junio del 2014
Trimestre: Primero
Práctica # 1
 Título de la Practica:
INTOXICACIÓN POR CIANURO.
 Animal experimentado: Cobayo.
 Vía de administración: Parenteral (intraperitoneal)
 Objetivos:
 Determinar mediante pruebas de identificación la presencia del tóxico (cianuro)
en el organismo del animal.
 Observar los efectos tóxicos producidos por el cianuro en el animal y controlar
el tiempo en el que causa la letalidad al mismo.
 Aprender técnicas para la manipulación y administración de tóxicos en
animales de experimentación.
10

 Materiales:
 Jeringuilla de 10cc
 Campana
 Cronómetro
 Equipo de disección
 Tabla de disección
 Bisturí
 Vaso de precipitación
 Erlenmeyer
 Equipo de destilación.
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Guantes de látex
 Mascarilla
 Mandil
 Balanza
 Probetas
 Mechero de alcohol
 Perlas de vidrio
 Sustancias
 Agua destilada
 Cianuro
 Hidróxido de Sodio 0.1 N
 Acido Tartárico al 20%
 Cristales de sulfato ferroso
 Ácido sulfúrico
 Cloruro férrico
 Ácido clorhídrico diluido
 Sulfato de cobre
 Fenolftaleína
 Acido pícrico al 2%
 Solución de Yodo
 Equipos:
 Balanza
 Cocineta
 Procedimiento
1. Limpiar y desinfectar el área de trabajo.
2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo.
3. Pesar el cobayo
4. Preparar 1.06 de CNNa + 20ml de agua destilada.
5. Administrar el toxico preparado, 5 ml CNNa al 5% por vía peritoneal.
6. Colocar al cobayo en la campana.
7. Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su
muerte.
8. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir el cobayo.
9. Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el recipiente
adecuado (Vaso de precipitación).

10. Preparar 2gr de ácido tartárico en 50ml de agua destilada.
11. Añadir la solución de ácido tartárico a las vísceras, con la finalidad de acidular.
12. Luego de este tiempo se filtra, y se destila.
13. El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el
cianuro, se recoge con hidróxido de sodio, en el cual se practican las diferentes
reacciones de identificación.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
1. Azul de Prusia.- Una pequeña porción del destilado (después de comprobar
su alcalinidad) se le agregan unos pocos cristales de sulfato ferroso, un exceso
de ácido sulfúrico diluido y unas cuantas gotas de solución diluida de cloruro
férrico, se caliente y agita levemente y se acidifica con ácido clorhídrico diluido,
obteniéndose un color azul intenso llamado azul de Prusia.
2. Reacción de la fenolftaleína.- Se agregan a una pequeña porción de
destilado unas gotas de sulfato de cobre (1:2000) y previamente una gotas de
fenolftaleína con lo que producirá un intenso color rojo debido a la oxidación de
la fenolftalina o fenolftaleína.
3. Con el ácido pícrico.- A una pequeña porción de la muestra, se le agregan
unas gotas de ácido pícrico al 2%; en caso positivo el color amarillo del reactivo
se torna anaranjado.
4. Con solución del yodo.- Al adicionar unas cuantas gotas de la muestra sobre
una solución de yodo, se producirá la decoloración del yodo en caso positivo.
 Gráficos:
Preparación de la solución toxica
Cianuro 1. Pesar 2. Añadir agua
destilada
3. Mezclar

Inyectar el toxico al cobayo
Abrir el cobayo y retirar visceras
Cobayo 1. Tomar 5
ml de toxico
2. Inyectar
intraperitoneal
3. Observar
efectos
Cobayo
muerto
1. Cortar y
abrir
2. Retirar
vísceras
3. Picar
vísceras
3. Colocar en
el balón 3. Destilar

Pruebas de reconocimiento
Reacción de la fenolftaleína
Reaccion con yoduro de plata
Reccion acido picrico
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Colocar gts.
de sulfato de
cobre
3. Previo a eso
unas gts. de
fenolftaleína
4. Observar
reacción
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. En una
solución de
yodo
3. Colocar
unas gts. de
destilado y
observar
reacción
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Colocar
unas gotas de
ácido pícrico
3. Observar
reacción

Reaccion con azul de prusia
 Resultados:
Sintomas:
 Somnolencia
 Dificultad para respirar
 Convulsiones
 Presencia de orina
Muerte del animal: al minuto treinta segundos
Se inyecto: 08:24
Murio: 08:26
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Agregar
cristales de
sulfato ferroso
3. Exceso de
ácido sulfúrico
y gts. de
cloruro férrico,
calentar y
observar

Reacciones de reconocimiento:
Reacción de la fenolftaleína
(Positivo Caracteristico)
Reaccion con yoduro de plata
(Negativo)
Reccion acido picrico
(Negativo)

Reaccion con azul de prusia
(Negativo)
 Observaciones:
Al momento de realizar la práctica pudimos observar la toxicidad potente del cianuro,
ya que su acción fue tan rápida y provoco la muerte en segundos al animal,
provocando un sinnúmero de síntoma.
Asimismo observamos que órganos fueron afectados por este toxico provocando un
ennegrecimiento de los mismos y una inflamación muy notoria.
 Conclusiones:
Al término de la práctica llegamos a la conclusión de que el cianuro es un potente
veneno que mata y destruye rápidamente al organismo, conociendo este tema por
teoría y comprobando en el laboratorio en un animal de experimentación.
 Recomendaciones:
Debemos seguir cuidadosamente la técnica planteada para evitar errores en la
práctica y asi obtener buenos resultados.
Tambien debemos tomar precaución y todas las medidas de bioseguridad necesarias,
ya que se está empleando una sustancia muy toxica y podríamos ocasionar daños a
los compañeros o a uno mismo.

 Consulta (Preguntas):
- ¿Con cuántos miligramos de cianuro puede morir un niño de 50 kg de
peso?
La dosis letal del cianuro esta entre 50-200mg o de 1-3mg por cada kg de peso de una
persona.
Si hacemos la relación de que un mg de cianuro es letal por cada kg de peso de una
persona, podríamos decir que para un niño que pesa 50Kg, sería suficiente 50 mg
para provocarle la muerte. Asi:
1mg de cianuro 1Kg de peso
X 50Kg de peso
X = 50mg de cianuro
- ¿Qué plantas contienen cianuro?
Se sabe que cerca de 1500 plantas contienen cianuro, generalmente en la forma de
azúcares o lípidos. El glucósido cianogénico puede ser encontrado en cantidades
variables en césped de Johnson, semillas de durazno, carozos de cereza, semillas de
manzana, frijoles verdes, almendras amargas, guisantes, albaricoques, raíz de
cassava, bayas del sauco, semillas de lino, cerezos de Virginia y brotes de bambú. El
brote de bambú contiene la cantidad más alta de glucósido cianogénico o azúcar de
cianuro.
El cianuro de hidrógeno se formó naturalmente en las primeras etapas del desarrollo
de la vida sobre la tierra. Su efectividad a bajas concentraciones es fulminante y
mortal. También es conocido por su denominación militar AN (para el cianuro de
hidrógeno) y CK (para el cloruro de cianógeno).

Es un producto que se encuentra habitualmente en la naturaleza en diversos
microorganismos, insectos y en el estado de crecimiento de muchas plantas como un
mecanismo de protección, como un alcaloide común, que los convierte en una fuente
alimenticia poco atractiva durante ese periodo, para cierto tipo de animales herbívoros.
El cianuro está presente en forma natural en algunos alimentos como las almendras,
las nueces, las castañas, la parte interna de los huesos de frutas como los
melocotones, las ciruelas, los albaricoques, entre otros, el cazabe, la raíz de yuca y las
pepitas de muchas otras frutas como la manzana, las peras o la uva. En ellos se
encuentra con el nombre de amigdalina, un compuesto de glucosa, benzaldehído y
cianuro, en concentraciones que oscilan entre los 377 y los 2,50 mg por kg, y que bajo
la acción de un fermento (emulsina) se descompone, produciendo ácido cianhídrico.
También se da la generación antropogénica, como es el caso de los escapes de los
automóviles, el humo de los cigarrillos o tabaco y en la sal industrial que se usa para
derretir el hielo de los caminos.
Los efectos de la ingesta o inhalación de materiales con contenido de cianuro
dependen de la concentración. Las cantidades pequeñas son simplemente rotas y
eliminadas en la orina. En concentraciones tóxicas, el cianuro bloquea las células
impidiendo que reciban oxígeno, ahogando a la persona o animal.
- ¿Cuál es la dosis letal del cianuro?
Se calcula que en humanos la dosis letal promedio por ingestión es 200 mg de CNK o
CNNa.
El grado de toxicidad del cianuro de hidrógeno (HCN) para los humanos depende del
tipo de exposición. Como el cuerpo humano reacciona de formas diversas a una
misma dosis, se considera que la toxicidad de una sustancia está expresada como la
concentración o dosis que resulta letal para el 50% de los individuos expuestos. (LC50
o LD50). La concentración letal de cianuro de hidrógeno gaseoso (LC50) es de 100-
300 partes por millón. La inhalación de esos niveles de cianuro causa la muerte en 10
a 60 minutos, teniendo en cuenta que cuanto más alta es la concentración más rápido
se produce la muerte. La inhalación de 2.000 partes por millón de cianuro hidrogenado
puede ser fatal en tan solo un minuto. El valor LD50 por ingestión del cianuro de
hidrógeno es de 50-200 miligramos, o de 1-3 miligramos por kilo de peso. En contacto
con la piel normal, el valor LD50 es de 100 miligramos por kilo de peso.

 Bibliografía:
 RAMIREZ, A. Toxicidad del cianuro. Investigación bibliográfica de sus efectos
en animales y en el hombre. (en línea). Consultado el: 07/06/2014. Disponible
en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832010000100011.
 CAEM. Efectos del cianuro en la salud humana. (en línea). Consultado el:
07/06/2014. Disponible en: http://wp.cedha.net/wp-
content/uploads/2011/06/efecto_cianuro_en_la_salud_humana.pdf
 BRALEY, H. Fuente natural de cianuros en plantas. (en línea). Consultado el:
07/06/2014. Disponible en: http://www.ehowenespanol.com/fuente-natural-
cianuro-plantas-sobre_83237/
 Firma de responsabilidad:
____________________________________

Grupo N°1
Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 9 de junio del 2014
Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 16 de junio del 2014
Trimestre: Primero
Práctica # 2
INTOXICACIÓN POR FORMALDEHIDO.
 Objetivos:
 Determinar mediante pruebas de identificación la presencia del tóxico
(formaldehido) en el organismo del animal.
 Observar los efectos tóxicos producidos por el formol en el animal y controlar
el tiempo en el que causa la muerte al mismo.
 Adiestrarse en la manipulación y administración de tóxicos en animales de
experimentación.
10

 Materiales:
 Campana
 Cronómetro
 Bisturí
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Mascarilla
 Mandil
 Balanza
 Probetas
 Sustancias
 Agua destilada
 Formaldehido
 Permanganato de
potasio
 Ácido sulfúrico puro
 Sol. saturada de ácido
oxálico
 Reactivo de Schiff
 Cloruro de fenilhidracina
al 4%
 Nitroprusiato de sodio al
2,5%
 Sol. de hidróxido de
sodio
 Ácido clorhídrico
 Ferricianuro de potasio
 Hidróxido de potasio al
12%
 Ácido cromotrópico
 Leche
 Diluyente
 Procedimiento
15. Pesar el cobayo
16. Tomar la cantidad del toxico a inyectar en una jeringuilla.
17. Administrar el toxico por vía peritoneal.
muerte.
22. Añadir la solución de ácido tartárico (25 ml) a las vísceras, con la finalidad de
acidular.
formaldehido, se recoge en un Erlenmeyer, en el cual se practican las
diferentes reacciones de reconocimiento.

Reacciones de reconocimiento
1. Reacción de Schiff.- A una pequeña porción de la muestra, se añade 1 ml de
permanganato de potasio al 1%, después de mezclar se adiciona unas gotas
de ácido sulfúrico puro, se deja reposar por tres minutos y se agregan algunas
gotas de solución saturada de ácido oxálico (hasta que se decolore la mezcla);
la mezcla adquiere un color madera que se decolora totalmente luego de
agregarle nuevamente algunas gotas de ácido sulfúrico puro. Finalmente se le
añade 1 ml de fushina bisulfatada (Reactivo de Schiff), con lo cual se produce
un intenso color violeta en caso positivo.
2. Reacción de Rimini.- A 5 ml de destilado se agregan 10 gotas de cloruro de
fenilhidracina al 4%, 4 gotas de solución de Nitroprusiato de sodio al 2.5%
recién preparado y 1 ml de solución de hidróxido de sodio, se produce una
coloración azul intensa.
3. Con la fenilhidracina.- En un medio fuertemente acidificado con ácido
clorhídrico a una pequeña cantidad de muestra se agrega un pedacito de
cloruro de fenilhidracina, 2-4 gotas de solución de ferricianuro de potasio al 5-
10% y algunas gotas de hidróxido de potasio al 12%, se obtiene una coloración
rojo grosella.
4. Con el Ácido Cromotrópico.- Con este acido en un medio fuertemente
acidificado con ácido sulfúrico, el formaldehído produce una coloración roja
después de calentarla ligeramente.
5. Reacción de Hehner.- Se mezcla una gota de destilado con algunos mililitros
de leche, se estratifica con ácido sulfúrico concentrado al que se le han
agregado trazas de cloruro férrico (5 gotas de cloruro férrico en 500 ml de
ácido sulfúrico); en caso positivo, en la zona de contacto produce un color
violeta o azul violeta.
 Gráficos:
Cobayo 1. Tomar 5
ml de toxico
2. Inyectar
intraperitoneal
3. Observar
efectos

Reacción de la Schiff
Cobayo
muerto
1. Cortar y
abrir
2. Retirar
vísceras
3. Picar
vísceras
3. Colocar en
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Añadir 1ml
de
permanganato
3. adicionar
unas gotas de
H2SO4
4. Agregar
unas gotas de
ácido oxálico

Reaccion de Rimini
Reccion con la Fenilhidracina
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Agregar
10gts de
cloruro de
fenilhidracina
3. Añadir 4
gotas de
Nitroprusiato
de sodio
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Agregar
cloruro de
fenilhidracina
3. Añadir 2-4gts
de ferricianuro
de potasio
5. Decolorar
con ácido
sulfúrico
4. Añadir 1 ml
de reactivo de
Schiff
4. Añadir 1 ml
de hidróxido
de sodio
3. Añadir
algunas gotas
de hidróxido de
potasio

Reaccion con Acido Cromotropico
Reaccion de Hehner
 Resultados:
Sintomas:
 Falta de coordinacion
 Convulsiones
 Ojos llorosos
 Muerte
1. Acidular con
Ácido
Cromotrópico
3. Añadir ácido
sulfúrico
2. Colocar
muestra
4. Calentar
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Añadir unos
ml de leche
2. Agregar 5
gotas de
cloruro férrico
OBSERVAR CADA UNA DE LAS REACCIONES

Muerte del animal: al minuto de su administracion
Se inyecto: 07:57
Murio: 07:58
Reacción de Schiff
Reaccion de Rimini
MUESTRA 1
VISCERAS
MUESTRA 2
DILUYENTE
POSITIVO NO
CARACTERISTICO
NEGATIVO
MUESTRA 1
VISCERAS MUESTRA 2
DILUYENTE
NEGATIVO NEGATIVO
MUESTRA 1
VISCERAS
MUESTRA 2
DILUYENTE
POSITIVO NO
CARACTERISTICO
POSITIVO
CARACTERISTICO

Reaccion con el Acido Cromotropico
Reaccion de Hehner
 Observaciones:
Al momento de realizar la práctica pudimos observar la toxicidad potente del
formaldehido, ya que su acción fue tan rápida y provoco la muerte en segundos al
animal, provocando muchos síntomas.
Asimismo observamos que órganos fueron afectados por este toxico provocando un
ennegrecimiento de los mismos y una inflamación muy notoria.
MUESTRA 1
VISCERAS
MUESTRA 2
DILUYENTE
POSITIVO
CARACTERISTICO
POSITIVO
CARACTERISTICO
MUESTRA 1
VISCERAS
MUESTRA 2
DILUYENTE
NEGATIVO
POSITIVO NO
CARACTERISTICO

 Conclusiones:
Al término de la práctica llegamos a la conclusión de que el formaldehido es un
potente veneno que mata y destruye rápidamente al organismo, conociendo este tema
por teoría y comprobando en el laboratorio en un animal de experimentación.
- ¿Cuál es la dosis letal del formaldehido?
La dosis fatal de formaldehido como formalina es de 60 a 90 ml. A partir de 30 ppm el
formaldehído puede resultar letal o fatal.
DL50 (oral, ratas): 100 mg/kg
CL50 (inhalación): 1000 mg/m3/30 minutos
El Formaldehído muestra propiedades genotóxicas en humanos y en
animales de laboratorio produciendo aberraciones en los Cromosomas. Se
recomienda seguimiento médico para mujeres en estado de embarazo que
se hayan expuesto a concentraciones altas de Formaldehído.
- ¿Qué efectos sistémicos tiene el formaldehido?
 Efectos Cardiovasculares
En pacientes que ingieren Formaldehído se ha reportado la muerte como
consecuencia de fallos del sistema cardiaco que dan inicio con una caída notoria de la
presión sanguínea. Otras víctimas muestran alteraciones como taquicardia antes del
colapso circulatorio.
 Efectos Musculares
Los efectos descritos en estudios realizados con personas expuestas a vapores de
Formaldehído en sus lugares de trabajo muestran rigidez muscular luego de
exposición crónica. Las personas estudiadas son empleados y propietarios de
funerarias que realizan procedimientos de embalsamado.

 Efectos Renales
Fallas renales previas a la muerte se reportan en ingestiones agudas de soluciones de
Formaldehído para víctimas de suicidio. De forma crónica en estudios efectuados
sobre ratas se reporta aumento en necrosis de tejido renal luego de exposición a 82
mg/kg/día por 2 años.
 Efectos Inmunológicos
El Formaldehído se considera como un agente alérgeno para los seres humanos, pero
sus efectos se notan a partir de concentraciones entre 0,025 y 0,05%. La vía cutánea
es la ruta de mayor incidencia para la aparición de los síntomas de alergia al
Formaldehído. Las reacciones alérgicas solo se presentan en individuos sensibles a
esta sustancia por cuanto no todas las personas están expuestas a estos efectos. Los
síntomas que presentan las personas alérgicas incluyen dermatitis local en el área de
contacto y edema laríngeo y bronco espasmo para el caso de inhalación en pequeñas
cantidades.
 Efectos Neurológicos
El consumo de Formaldehído en exposiciones agudas puede generar letargo, ataques
parecidos a los generados por la epilepsia y pérdida de la conciencia. Las personas
expuestas a Formaldehído en la atmósfera muestran disminución en el desempeño de
sus labores, pérdida de la concentración, disminución en el desempeño de la memoria,
variaciones en el estado de ánimo e irritabilidad. Los síntomas se pueden presentar en
concentraciones tan bajas como 5 ppm.
- ¿Encontramos el formaldehido en los alimentos sí o no, cuáles?
Se utiliza como un conservante presente en algunos alimentos, tales como algunos
tipos de quesos italianos, alimentos secos y el pescado.
- Usos del formaldehido
El formaldehído se encuentra en muchos productos utilizados todos los días alrededor
de la casa, tales como antisépticos, medicamentos, cosméticos, lavar platos, líquidos,
suavizantes, agentes de cuidado del calzado, alfombras productos de limpieza,
pegamentos y adhesivos, lacas, papel, plásticos, y algunos tipos de productos de
madera. Algunas personas están expuestas a niveles más altos de formaldehído si
viven en una casa móvil, como el formaldehído se desprende como un gas de los
productos manufacturados de madera utilizados en estos hogares.
El formaldehído se utiliza en muchas industrias. Se utiliza en la producción de
fertilizantes, papel, madera contrachapada y resinas de urea-formaldehído. Está
presente en el aire en fundiciones de hierro. Es también se utiliza en la fabricación de

cosméticos y el azúcar, en los fluidos de perforación de pozos, en la agricultura como
conservante de granos y tratamiento de semillas, en la industria del caucho en la
producción de látex, en el curtido de cuero, en la preservación de la madera, y en la
producción de películas fotográficas. El formaldehído se combina con metanol y topes
para hacer líquido para embalsamar. El formaldehído es también se utiliza en muchos
hospitales y laboratorios para preservar muestras de tejido.
 Glosario:
DL50: Dosis letal, se refiere a la cantidad en miligramos de una sustancia por kg de
peso, necesaria para matar el 50% de la población, existente en el estudio. Se expresa
en mg sustancia / kg peso.
CL50: Concentración letal, es una expresión estadística que denota la concentración
letal media, en la que en un plazo definido, el 50% de los animales expuestos a la
sustancia mueren. Se expresa en mg / litro aire normal.
Formalina: Se llama formalina a la disolución de formaldehído en agua en una
concentración que oscila entre el 37 y el 50%, que puede contener hasta un 15% de
metanol. Se utiliza normalmente en esta disolución porque el formaldehído en
condiciones normales es un gas.
Ácido Cromotrópico: es un compuesto orgánico de fórmula (HO) 2 C 10 H 4 (SO3H) 2, un
derivado de naftaleno disulfonado y diidroxilado , y por lo tanto también una naftalendiol ,
en este caso, diidroxinaftaleno 1,8 - o 1,8-naftalendiol.
Se puede utilizar como un reactivo para la determinación cuantitativa de la herbicida
sistémico ácido 2,4-diclorofenoxiacético .
Estratificación: La estratificación, es una herramienta estadística del control de calidad
que es aplicable a cualquiera de las restantes herramientas de Ishikawa y que, al
mismo tiempo, tiene aplicaciones directas.
Estratificar no es más que dividir el conjunto de los datos disponibles en subconjuntos
que, en principio, pueden ser más homogéneos, a cada subconjunto se le denomina
estrato.
Trazas: Es un elemento presente en una muestra que posee una media de
concentración menor de 100 partes por millón, realizando la medición en un contador
atómico, o menor de 100 microgramos por gramo.
Umbral: Es la cantidad mínima de señal que ha de estar presente para ser registrada
por un sistema. Por ejemplo, la mínima cantidad de luz que puede detectar el ojo
humano en la oscuridad. El umbral es la base de la exploración psicofísica de las
sensibilidades (táctil, olfatoria, visual o auditiva). Sensibilidad = 1/Umbral. Para la
determinación práctica del umbral se considera un 50% de probabilidades. Es decir,

umbral es la menor cantidad de estímulo que tiene un 50% de probabilidades de ser
detectado.
El punto en que un estímulo ocasiona una transmisión de un impulso nervioso, se
denomina umbral. El estímulo debe alcanzar cierta velocidad para ocasionar el umbral
o en otras palabras, una mínima reacción, haciendo necesario el impulso nervioso. Si
la velocidad no es alcanzada, no se efectúa el impulso nervioso. Esta última
explicación se conoce como la ley del todo o nada. Un umbral también es la parte
inferior o escalón que hay en la puerta o entrada de una casa.
 Anexos:
EL FORMALDEHIDO
El formaldehido es un gas incoloro de olor penetrante que se utiliza mucho en la
fabricación de materiales para la construcción y en la elaboración de productos para el
hogar, principalmente resinas adhesivas para tableros de madera aglomerada.
Existen dos tipos de resinas de formaldehido: las de urea formaldehido y las de fenol
formaldehido. Los productos elaborados con las primeras liberan formaldehido,

mientras que los fenoles de emisión de este por parte de las resinas de fenol-
formaldehido son, por lo general menores.
¿Dónde se lo encuentra?
El formaldehido es una sustancia muy utilizada en la elaboración de productos
químicos, materiales para la construcción y productos para el hogar. Tambien se lo
usa para elaborar colas, productos para el tratamiento de la madera, preservantes,
telas que no necesitan planchado, papel de revestimiento y ciertos materiales
aislantes. Los materiales para la construcción elaborados con resinas de formaldehido
liberan emanaciones de este gas. Entre estos materiales podemos mencionar la
madera aglomerada que se utiliza en contrapisos o estanterías, la fibra de madera
prensada usada en armarios y mobiliario, la madera terciada de tableros y la espuma
de urea-formaldehido de paneles aislantes. Algunos de los materiales que contienen
formaldehido ya no se utilizan o han sido reformulados para reducir el contenido del
mismo.
La combustión incompleta, el humo de cigarrillo, la quema de madera, el kerosén y el
gas natural tambien son fuentes de emisión de formaldehido.
Efectos sobre la salud
El formaldehído normalmente se encuentra en najas concentraciones, en general
menos de 0,06 ppm, tanto al aire libre como en lugares cerrados. En concentraciones
de 0,1 ppm o más, puede producir trastornos agudos, tales como ojos llorosos,
náuseas, accesos de tos, opresión en el pecho, jadeos, sarpullido, sensación de
quemazón en los ojos, nariz y garganta y otros efectos irritantes.
La sensibilidad al formaldehído es muy variable. Mientras ciertas personas muestran
una alta sensibilidad a él, otras, a un mismo grado de exposición, no presentan ningún
tipo de reacción. Las personas sensibles al formaldehído pueden experimentar
síntomas a niveles inferiores a 0,1 ppm. La Organización Mundial de la Salud
recomienda que los niveles de concentración no sean mayores de 0,05 ppm.
Los resfríos, la gripe y las alergias pueden producir síntomas similares a algunos de
los causados por exposición al formaldehido.
El formaldehido ha demostrado ser cancerígeno en animales de laboratorio y tambien
puede serlo en el hombre. No se conoce el umbral por debajo del cual no existe riesgo
de contraer cáncer. Dicho riesgo depende de la concentración y del tiempo de
exposición.
¿Cuáles son las soluciones posibles?
Se puede reducir la exposición al formaldehido siguiendo las siguientes
recomendaciones:

a. Compre solamente productos de madera aglomerada cuya etiqueta indique un
bajo nivel de emanaciones o bien aquellos de fenol-formaldehido, tales como
tableros de partículas orientadas o de madera terciada blanca.
b. Incremente el nivel de ventilación en su casa cuando lleve productos que
constituyan fuentes de emanación de formaldehido.
c. Utilice mobiliario de otros materiales, como por ejemplo de metal y madera
maciza.
d. Evite utilizar aislamiento de espuma de urea-formaldehido.
e. Recubra la superficie de los muebles, armarios y estantes de madera
aglomerada con laminados o selladores a base de agua.
f. Lave las telas que no necesitan planchado antes de usarlas.
g. Asegúrese de que los artefactos de combustión tengan la puerta a punto
adecuada
h. Evite fumar en lugares cerrados.
i. Mantenga una temperatura ambiente moderada y un bajo nivel de humedad
relativa (30 a 50 por ciento).
¿Cómo pueden medirse los niveles de formaldehído?
En aquellos casos en los cuales la precisión de la medición es importante, la misma
solo deberá ser efectuada por expertos, ya que tanto la obtención de datos exactos
cuanto la interpretación de los resultados son tareas difíciles. Existen aparatos con los
que uno mismo pueda realizar la medición.
Sin embargo, los resultados deben interpretarse con mucho cuidado, puesto que los
mismos pueden verse afectado por las condiciones climáticas, el nivel de ventilación y
otros factores. Si va a utilizar uno de dichos aparatos de medición, siga bien las
instrucciones de uso.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO:
a. Reconocimiento en la atmosfera.
Esta investigación comprende esencialmente dos fases.
1. Captación por paso del aire a dos borboteadores conteniendo agua destilada
montados en serie.

2. Valoración propiamente dicha por medio de una reacción coloreada como la
del ácido cromotrópico en medio ácido sulfúrico.
b. Reconocimientos en medios biológicos.
Luego de haber destilado la muestra en las circunstancias anteriormente descritas, se
deben realizar las reacciones con suma rapidez a fin de evitar que el toxico se
combine con otras sustancias orgánicas, pues de no hacerse asi, sería difícil encontrar
trazas de él.
rojo grosella.
4. Reacción de Marquis.- Se toma 1 ml de destilado y se agregan 5 ml de ácido
sulfúrico concentrado, se agita luego con una solución sulfúrica de morfina (0,2
gr de cloruro de morfina en 10ml de ácido sulfúrico concentrado), se obtiene en
seguida o después de algún tiempo un color violeta.
 Bibliografía:

 FORMALDEHIDO. (en línea). Consultado el: 15/06/2014. Disponible en:
http://www.minambiente.gov.co/documentos/Guia15.pdf
 ECOUSANET. Formaldehido. (en línea). Consultado el: 15/06/2014. Disponible
en: http://www.eco-usa.net/toxics/quimicos-s/formaldehido.shtml
____________________________________

Grupo: 1
Fecha de Elaboración de la Práctica: martes 17 de junio del 2014
Fecha de Presentación de la Práctica: martes 24 de junio del 2014
Trimestre: Primero
Práctica # 3
INTOXICACIÓN POR METANOL.
 Objetivos:
(METANOL) en el organismo del animal.
 Observar los efectos tóxicos producidos por el metanol en el animal y controlar
experimentación.
10

 Materiales:
 Campana
 Cronómetro
 Bisturí
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Mascarilla
 Mandil
 Balanza
 Probetas
 Sustancias
 Agua destilada
 Metanol
 Permanganato de potasio
 Sol. saturada de ácido oxálico
 Cloruro de fenilhidracina al 4%
 Nitroprusiato de sodio al 2,5%
 Sol. de hidróxido de sodio
 Hidróxido de potasio al 12%
 Leche
 Diluyente
 Procedimiento
muerte.
acidular.
metanol, se recoge en un Erlenmeyer donde se ha colocado 25 ml de Hidróxido
de Sodio.
35. Transformar el metanol en el respectivo aldehído calentando una lámina de
cobre e introduciéndola en el destilado, repitiendo la operación hasta cuando la
lámina comience a desprender pequeñas partículas color gris en el destilado.
Esto nos indica que se ha transformado en metanal.
36. Asi realizar las reacciones de reconocimiento.

rojo grosella.
 Gráficos:
Cobayo 1. Inyectar 10 ml
de metanol
intraperitoneal
2. Observar
efectos

Cobayo
muerto
1. Cortar y
abrir
2. Retirar
vísceras
3. Picar
vísceras
4. Colocar en
6. Calentar una
lámina de
cobre
7. Colocar en
el destilado
Destilado (metanol
transformado en
metanal). Realizar
las pruebas.

Reacción de la Schiff
Reaccion de Rimini
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Añadir 1ml
de
permanganato
3. adicionar
unas gotas de
H2SO4
4. Agregar
unas gotas de
ácido oxálico
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Agregar
10gts de
cloruro de
fenilhidracina
3. Añadir 4
gotas de
Nitroprusiato
de sodio
5. Decolorar
con ácido
sulfúrico
4. Añadir 1 ml
de reactivo de
Schiff
4. Añadir 1 ml
de hidróxido
de sodio

Reaccion de Hehner
1. Tomar 1 ml
de destilado y
acidificar con
HCl
2. Agregar
cloruro de
fenilhidracina
3. Añadir 2-4gts
de ferricianuro
de potasio
1. Acidular con
Ácido
Cromotrópico
3. Añadir ácido
sulfúrico
2. Colocar
muestra
4. Añadir
algunas gotas
de hidróxido de
potasio
4. Calentar
1. Mezclar una
gota de destilado
con unos ml de
leche
2. Preparar ácido
sulfúrico más
unas gotas de
cloruro férrico
2. Agregar a la
leche con la
muestra

 Resultados:
Sintomas:
 Convulsiones
 Secresion ocular
 Muerte
Muerte del animal: al minuto 20 segundos de su
administracion
Se inyecto: 07:52
Murio: 07:53
Reacción de Schiff
POSITIVO NO
CARACTERISTICO

Reaccion de Rimini
POSITIVO
CARACTERISTICO
POSITIVO
CARACTERISTICO
NEGATIVO

Reaccion de Hehner
 Observaciones:
Al momento de realizar la práctica pudimos observar la toxicidad potente del
METANOL, ya que su acción fue tan rápida y provoco la muerte en un minuto con 29
segundos al animal, provocando muchos síntomas.
Asimismo observamos que órganos fueron afectados por este toxico produciendo una
coloración negruzca de los mismos y una inflamación muy notoria, y comprobamos la
presencia de este toxico en el destilado de las vísceras mediante las diferentes
reacciones (cambios de coloración).
 Conclusiones:
Al término de la práctica llegamos a la conclusión de que el metanol es otro de los
potentes venenos que matan y destruyen rápidamente al organismo, conociendo este
tema por teoría y comprobando en el laboratorio en un animal de experimentación.
NEGATIVO

1. ¿Cuál es la dosis toxica del metanol?
La dosis letal del metanol está estimada en 30-240 mL (20-150 gramos). La dosis
tóxica mínima es aproximadamente de 100 mg/kg.
Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de exposición
dérmica extensa o por inhalación. Una concentración sérica de 40 mg% es mortal.
2. ¿Qué usos le dan al metanol?
A.- QUÍMICO INTERMEDIO
Las aplicaciones primarias del metanol son la producción de productos químicos y de
aquellos que se utilizan como combustible. En la actualidad se está utilizando cada
vez más en el tratamiento de aguas residuales y en la producción de biodiesel.
El metanol se utiliza en la manufactura del formaldehído, del ácido acético y de una
variedad de químicos intermedios que forman la base de una gran cantidad de
derivados secundarios. Estos últimos se utilizan en la fabricación de una amplia gama
de productos incluyendo enchapados, tableros aglomerados, espumas, resinas y
plásticos. El resto de la demanda del metanol está en el sector del combustible,
principalmente en la producción de MTBE (aditivo para mejorar la combustión de
combustibles sin plomo), que se mezcla con gasolina para reducir la cantidad de
emisiones nocivas de los vehículos de combustión. El metanol también se está
utilizando en menor escala como combustible y es combustible para las celdas de
combustible.
B.- APLICACIONES EN CELDAS DE COMBUSTIBLE
El metanol está considerado ampliamente como uno de los combustibles más
prometedores para aplicaciones de celdas de combustible que están siendo
desarrolladas hoy en día para teléfonos celulares, computadoras portátiles y medios
de transporte de menor escala como los scooters. Varias de sus cualidades distintivas
lo convierten en el portador ideal de hidrógeno para vehículos a celdas de combustible
del futuro y posiblemente sea capaz de proveer una fuente de energía alternativa para
el hogar.
También pueden ser usados otros tipos de combustibles que contengan hidrógeno en
su molécula, tales como el gas metano, metanol, etanol, gasolina o diesel entre otros.
Debido a que la generación de energía eléctrica es directa, la eficiencia que alcanza
una celda de combustible puede ser muy elevada, además al no tener partes en
movimiento son muy silenciosas. Sumado a todo esto hay que agregar que la celda de
combustible no usa la combustión como mecanismo de generación de energía, lo que
la hace prácticamente libre de contaminación.

C.- METANOL COMO COMBUSTIBLE
En principio cabe destacar que el metanol surge como combustible alternativo ante la
toxicidad de las emisiones de las naftas y la destrucción de la capa de ozono. Igualmente el
poder calorífico de la nafta es el aproximadamente el doble del poder calorífico del
metanol, haciéndolo así más rentable.
Entre los más conocidos se encuentran el M-85, con 85% de metanol y 15% de nafta y
el M-100 (100% metanol). La tecnología de gasoil-metanol trabaja en motores
existentes y sin ninguna modificación de consideración.
Ventajas
Algunas ventajas del metanol como combustibles para auto son: Se pueden producir a
partir de fuentes y residuos renovables tales como pasto, caña de azúcar, etc. Genera
menor contaminación ambiental que los combustibles fósiles.
Para que el parque vehicular utilice este combustible sólo es necesario cambiar las
partes plásticas del circuito de combustible.
Su impacto en el ambiente
De acuerdo con la Agencia de Protección de Estados Unidos (USEPA por sus siglas
en inglés), la contaminación atmosférica ha alcanzado límites peligrosos para la salud
humana y el ambiente, y los vehículos motorizados son los principales causantes de
esta contaminación. Por su parte, la Asociación de Recursos Renovables de Canadá
señala que agregar un 10 por ciento de etanol al combustible reduciría hasta en un 30
por ciento las emisiones de monóxido de carbono (CO) y entre 6 y 10 por ciento las de
dióxido de carbono (CO2); asimismo habría una reducción en la formación de ozono.
La emisión de agentes contaminantes de automóviles que funcionen con metanol
contendía 20 por ciento de dióxido de carbono y 10 por ciento de los diferentes
hidrocarburos que actualmente emiten los vehículos que utilizan gasolina. Empleando
metanol, los autos eliminarían casi por completo las emisiones de partículas en
suspensión y compuestos tóxicos tales como: óxido de nitrógeno (NO), ozono (O3),
hidrocarburos no quemados, monóxido de carbono (CO), dióxido de carbono (CO2) y
dióxido de azufre (SO2) entre otros.
D.- TRATAMIENTO DE AGUAS RESIDUALES
Las aguas residuales que se juntan en las plantas de tratamiento contienen, por lo
general, altos niveles de amoníaco. Mediante un proceso de degradación de bacterias,
este amoníaco es convertido en nitrato. En un proceso subsecuente llamado
desnitrificación, se remueve el nitrato mediante una combinación de tratamientos
químicos y degradación de bacterias. El metanol es una molécula simple que sirve
como fuente ideal de carbón para las bacterias usadas en la desnitrificación.
Aceleradas por la adición del metanol, las bacterias anaerobias convertirán
rápidamente el nitrato (NO3) en un inofensivo gas de nitrógeno (N2), el cual es
liberado en la atmósfera.

E.- PRODUCCIÓN DEL BIODIÉSEL
El biodiesel es un combustible alternativo de combustión limpia elaborado a partir de
elementos naturales y biodegradables como por ejemplo:
• Aceites vegetales de soja, mostaza, semilla de canola o rapeseed, y aceite de palma.
• Grasas animales: despojos de aves, sebo y aceite de pescado.
• Aceites de cocina usados y grasas residuales de restaurantes.
Se hacen reaccionar químicamente estas grasas y aceites con un alcohol,
normalmente metanol, para producir éster o biodiesel. Se puede utilizar cualquier tipo
de alcohol, el metanol es el preferido ya que es menos costoso que otros y permite un
proceso de mejor reacción. Por cada diez volúmenes de biodiesel que se produce, un
volumen de metanol es utilizado en el proceso.
F.- APLICACIONES VARIADAS DEL METANOL
El metanol se utiliza en las siguientes aplicaciones:
• Cristalización, precipitación y limpieza de sales halide alcalinas metálicas
• Precipitación de resinas de poliestireno.
• Limpieza y secado de fracciones de carbón en polvo
• Disolventes de pintura
• Limpieza de superficies metálicas
• Limpieza de resinas de intercambio iónico
• Extracción de humedad y resinas de maderas
• Agente extractor en la industria petrolera, química y alimenticia
• Combustible para cocinas de camping y soldadores
• Líquido anticongelante y limpia parabrisas para automóviles
• Anticongelante para deshidratación de oleoductos
3. ¿Por qué el alcohol metílico es mucho más tóxico que el alcohol etílico?
El alcohol metílico o metanol, (con el que se hace el licor adulterado) es oxidado en el
hígado por una enzima que se llama alcohol-deshidrogenasa, para formar un
compuesto que llama formaldehído (conocido como formol, que se usa en la morgue
para conservar los cuerpos, y también es el químico que usan las hormigas para
marcar su camino).
Una forma de contra restar una intoxicación por metanol, es suministrar al paciente
alcohol etílico, el cual se une más fácilmente a la enzima alcohol-deshidrogenasa,
impidiendo que el metanol se transforme en el formaldehído.
 Glosario:
 ANION GAP:

El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se
miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y
cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+
, Mg2+
). El anion gap
normal es entre 8 - 12 mEq/l.
El incremento del anión gap puede producirse por el aumento de los aniones no
medidos (administración de soluciones que contengan albúmina, administración de
carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos
(magnesio, calcio, potasio). El anión gap bajo puede encontrarse en situaciones con
disminución de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anión
gap por cada 1g/dl de disminución de la albúmina), o aumento de los cationes no
medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio,
mieloma múltiple, artritis reumatoide).
 NISTAGMUS:
El nistagmus es un tipo de movimiento involuntario de los ojos. Usualmente es de lado
a lado, pero a veces es de arriba abajo o en forma circular (movimiento rotatorio
incontrolable). El movimiento varía entre lento y rápido y usualmente involucra ambos
ojos. El nistagmus ocurre más frecuentemente en la infancia, pero también puede
adquirirse después en la vida. En la lactancia, tiende a desarrollarse entre las seis
semanas y los tres meses de edad.
El nistagmus puede reducir la visión y también pude estar asociado con otras
enfermedades que limitan la visión, como estrabismo (un ojo volteado hacia adentro,
hacia afuera, arriba o hacia abajo). El nistagmus afecta a las personas de muchas y
diferentes maneras. Es importante ver a un doctor para que se pueda obtener un
tratamiento para la enfermedad y para cualquier desorden asociado y mejorar la
visión. En ocasiones, está acompañada de mareos, lo que indica un problema en el
oído interno o en el sistema nervioso central.
 PERFUSION:
Es el suministro de ciertas sustancias a un sistema, un aparato, un tejido o un órgano.
Puede tratarse de la circulación de sangre (natural o promovida artificialmente) o de la
provisión intravenosa de fármacos.
 TROMBOFLEBITIS:
Puede definirse como la presencia de trombos dentro de las venas, que ocasionan una
obstrucción en el normal pasaje de la sangre por ellas, en lo que está implicada una
inflamación de la vena afectada. La gravedad de estos procesos se debe a las
posibles complicaciones que acarrean. La tromboflebitis puede afectar a las venas
superficiales o a las venas profundas, siendo este último cuadro el que mayor riesgo
de complicaciones tiene.
 CETOACIDOSIS DIABETICA:

Es un problema que ocurre en personas con diabetes y se presenta cuando el cuerpo
no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay
insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener
energía.
Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en
el cuerpo.
 NEFROLITIASIS:
Es la presencia de litos (piedras) en el riñón, y cuando éstos se encuentran en la vía
urinaria, se denomina al cuadro Urolitiasis, debe ser manejada por un equipo de
médicos (Nefrólogos, Urólogos, y eventualmente Endocrinólogos).
 Anexos:
METANOL
El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Por sí
mismo es inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos.
Fuentes de exposición.
GRAFICO DE LA PIZARRA EN DONDE
SE INDICO EL TEMA DE LA CLASE

Tiene una amplia utilización industrial como disolvente, utilizándose en la fabricación
de plásticos, material fotográfico, componentes de la gasolina, anticongelantes, líquido
limpia cristales, líquido para fotocopias, limpiadores de hogar.
La intoxicación se produce generalmente por ingesta accidental o intencionada.
También se han dado casos de intoxicación por adulteración de bebidas alcohólicas.
Toxicocinética.
Cuando se ingiere, se absorbe rápidamente a partir del tracto gastrointestinal, y los
niveles en la sangre alcanzan su pico a los 30-60 minutos de la ingestión,
dependiendo de la presencia o ausencia de comida. La intoxicación usualmente se
caracteriza por un periodo de lactancia (40 minutos a 72 horas), durante el cual se
observan síntomas. Esta fase se sigue de acidosis con anión gap elevado y de
síntomas visuales.
El metabolismo del metanol comprende la formación de formaldehido por una
oxidación catalizada a través del alcohol deshidrogenasa. El formaldehido es 33 veces
más toxico que el metanol, pero es rápidamente convertido a ácido fórmico, que es 6
veces más toxico que el metanol. Los niveles de ácido fórmico se correlacionan con el
grado de acidosis y la magnitud del anión gap. También la mortalidad y los síntomas
visuales se correlacionan con el grado de acidosis.
Mecanismo de acción.
El metanol se absorbe por vía oral a través de la piel, y por vía respiratoria. Su
volumen de distribución es de 0.6 L/Kg. Se distribuye en el agua corporal y es
prácticamente insoluble en la grasa. El hígado lo metaboliza en su mayor parte a
través del alcohol-deshidrogenasa, hacia formaldehido, que es rápidamente convertido
a ácido fórmico por el aldehído-deshidrogenasa, el cual es finalmente oxidado a
dióxido de carbono. El 3-5% se excreta por el pulmón y el 12% por vía renal. La vida
media es de unas 12 horas, que puede reducirse a 2.5 mediante hemodiálisis. La
eliminación sigue una cinética de primer orden a baja dosis y durante la hemodiálisis,
mientras que sigue una cinética de orden cero a altas dosis.
Se piensa que el ácido fórmico es el responsable de la toxicidad ocular asociada a la
intoxicación por metanol, por inhibición de la citocromo oxidasa en el nervio óptico.
Tanto el ácido fórmico, como el ácido láctico, parecen ser los responsables de la
acidosis metabólica y del descenso del bicarbonato.
El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del nivel de
conciencia, convulsiones y coma. La dosis toxica es de 10 a 30ml, considerándose
potencialmente letal una dosis de 60 a 240ml; los niveles plasmáticos tóxicos son
superiores a 0.2g/l, y potencialmente mortales los que superan 1g/l.
Cuadro clínico.

La intoxicación por metanol habitualmente se produce por ingestión, pero también
puede ocurrir por absorción cutánea y por inhalación. El inicio del cuadro puede ser
precoz, o retrasarse hasta 24 horas, si se han ingerido también alimentos. Los
principales signos y síntomas son:
a. Perdida de agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer
nistagmus (movimiento involuntario de los ojos. Usualmente es de lado a lado,
pero a veces es de arriba abajo o en forma circular: es un movimiento rotario,
incontrolable) y alteración de los reflejos pupilares. Asimismo, puede
desarrollarse pérdida de visión y ceguera irreversible por atrofia del nervio
óptico.
b. Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria súbita.
c. Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos,
acompañados, a veces, de aumento de transaminasas y enzimas pancreáticos.
d. Síntomas neurológicos que van desde la confusión hasta el coma profundo,
convulsiones, cefalea, vértigo, infarto de ganglios basales, etc.
e. Alteraciones hemodinámicas como bradiarritmias, hipotensión, y depresión
miocárdica.
f. La acidosis metabólica es un hallazgo constante en todos los casos graves, y
se debe principalmente al ácido fórmico. También está aumentado el anión
gap.
Diagnóstico.
El diagnóstico puede hacerse por la historia clínica a través del paciente o de los
acompañantes. Sin una historia clínica de ingestión de metanol, el diagnóstico
diferencial es amplio, e incluye cetoacidosis diabética, pancreatitis, nefrolitiasis,
meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc.
En estos pacientes, está indicado realizar al ingreso analítica de sangre y orina de
rutina. Además, es importante obtener una gasometría arterial para determinar
acidosis metabólica. El diagnóstico de certeza nos lo dará el nivel de metanol en
sangre.
Tratamiento.
El tratamiento inicial de la intoxicación aguda por metanol es de soporte. Es prioritario
asegurar la vía aérea y mantener una ventilación y circulación adecuadas. La
recuperación del paciente parece estar directamente relacionada con el intervalo de
tiempo transcurrido entre la ingestión del tóxico y el inicio del tratamiento. También
depende del grado de acidosis, que a su vez, es también en parte, función del tiempo.
Para prevenir la absorción se hará lavado gástrico, a ser posible en las dos primeras
horas o en las 4 primeras horas si la ingesta se acompañó de alimentos. El carbón
activado y los catárticos son ineficaces. Puede realizarse infusión de etanol para
bloquear la metabolización hepática del metanol por inhibición competitiva del alcohol
deshidrogenasa, y forzar la eliminación del tóxico por rutas extra hepáticas. Para

conseguir los niveles plasmáticos óptimos de etanol (entre 1 y 2 g/l), se administra un
bolo vía intravenosa de 1.1 ml/Kg disuelto en 100 ml de suero glucosado al 5% a pasar
en 15 minutos; a continuación 0.1 ml/Kg/h disueltos cada vez en 100ml de suero
glucosado al 5%; si se trata de un alcohólico crónico, la dosis de mantenimiento es de
0.2 ml/Kg/h. La perfusión de etanol debe hacerse por vía central para evitar
tromboflebitis. Deben controlarse periódicamente los niveles de etanol, y ajustar la
dosis de perfusión.
Es necesario el aporte de volumen para la deshidratación y la inhibición de la hormona
antidiurética, que se realiza con suero salino. Se administrara bicarbonato para
corregir la acidosis. Se debe administrar ácido fólico que se aumenta la oxidación de
ácido fórmico a dióxido de carbono y agua.
La diuresis forzada no es eficaz, pero con la hemodiálisis se consigue depurar tanto el
metanol como el ácido fórmico y el formaldehido. Los criterios para indicar la diálisis
serian cualquiera de los siguientes: metanol >0.5g/l, acidosis metabólica con pH <7.20,
trastornos visuales o disminución de nivel de conciencia. Si se indica diálisis deben
mantenerse durante varias horas, y no interrumpirse hasta que el metanol sea <0.2g/l.
Para controlar las convulsiones se utiliza diazepam y fenitoína.
Reconocimiento en medios biológicos
Las reacciones particulares para reconocer al metanol como tal, prácticamente no
existe por lo que es necesario en el respectivo aldehído, con tal propósito. Este se
consigue mediante un sencillo método que consiste calentar al rojo una lámina de
cobre (exenta de grasa y otras impurezas) e introducirla en el destilado, repitiéndose la
operación hasta cuando la lámina comienza a desprender pequeñas partículas color
gris en el destilado, lo cual nos indica que hemos conseguido el propósito de
transformar el metanol en metanal.
En consecuencia, las reacciones que se practican son las mismas que se realizan
para el reconocimiento de formaldehído, así:
1. Reacción de Schiff.- Se produce color violeta
2. Reacción de Rimini.- Origina color azul intenso.
3. Con la fenil hidracina.- Da color rojo grosella.
4. Reacción de Marquis.- Se obtiene un color violeta.
5. Con el ácido cromotrópico.- Da color rojo.
6. Reacción de Hehner.- Se produce color violeta o color rojo violeta.

 Bibliografía:
 GUTIERREZ M. Intoxicación por metanol. (en línea). Consultado el:
21/06/2014. Disponible en: http://www.bio-nica.info/Biblioteca/Gutierrez-
Intoxicacion-Metanol.pdf
 METANOL. (en línea). Consultado el: 15/06/2014. Disponible en:
http://www.minambiente.gov.co/documentos/Guia19.pdf
____________________________________

Grupo: 1
Fecha de Presentación de la Práctica: martes 01 de julio del 2014
Trimestre: Primero
Práctica # 4
 Título de la Practica: INTOXICACIÓN POR ETANOL.
 Objetivos:
(ETANOL) en el organismo del animal.
 Observar los efectos tóxicos producidos por el etanol en el animal y controlar
experimentación.
10

 Materiales:
 Campana
 Cronómetro
 Bisturí
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Mascarilla
 Mandil
 Balanza
 Probetas
 Sustancias:
 Agua destilada
 Etanol
 Permanganato de potasio
 Sol. saturada de ácido oxálico
 Cloruro de fenilhidracina al 4%
 Nitroprusiato de sodio al 2,5%
 Sol. de hidróxido de sodio
 Hidróxido de potasio al 12%
 Leche
 Diluyente
 Procedimiento
muerte.
acidular.

de Sodio.
47. Transformar el etanol en su respectivo aldehído etanal.
rojo grosella.

 Gráficos:
de metanol
intraperitoneal
2. Observar
efectos
Cobayo
muerto
1. Cortar y
abrir
2. Retirar
vísceras
3. Picar
vísceras
4. Colocar en
6. Al destilado
obtenido
transformar en
etanal

Reacción de Schiff
Reaccion de Rimini
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Añadir 1ml
de
permanganato
3. adicionar
unas gotas de
H2SO4
4. Agregar
unas gotas de
ácido oxálico
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Agregar
10gts de
cloruro de
fenilhidracina
3. Añadir 4
gotas de
Nitroprusiato
de sodio
5. Decolorar
con ácido
sulfúrico
4. Añadir 1 ml
de reactivo de
Schiff
4. Añadir 1 ml
de hidróxido
de sodio

Reaccion de Hehner
1. Tomar 1 ml
de destilado y
acidificar con
HCl
2. Agregar
cloruro de
fenilhidracina
3. Añadir 2-4gts
de ferricianuro
de potasio
1. Acidular con
Ácido
Cromotrópico
3. Añadir ácido
sulfúrico
2. Colocar
muestra
4. Añadir
algunas gotas
de hidróxido de
potasio
4. Calentar
1. Mezclar una
gota de destilado
con unos ml de
leche
2. Preparar ácido
sulfúrico más
unas gotas de
cloruro férrico
2. Agregar a la
leche con la
muestra

 Resultados:
Sintomas:
 Convulsiones
 Secresion ocular
 Muerte
Muerte del animal: a los 40 minutos de su administracion
Se inyecto: 07:52
Murio: 08:32
Reacción de Schiff
POSITIVO NO
CARACTERISTICO
Color transparente Color violeta al
inicio luego
cambio de color

Reaccion de Rimini
POSITIVO
CARACTERISTICO
POSITIVO
CARACTERISTICO
POSITIVO
CARACTERISTICO
Color transparente Color azul intenso
Color transparente Color rojo grosella
Color transparente
Color rojo

Reaccion de Hehner
 Observaciones:
Al momento de realizar la práctica pudimos observar la toxicidad del ETANOL, que es
menos potente que los tóxicos utilizados anteriormente, ya que su acción fue lenta y
provoco la muerte del animal luego de 40 minutos de la administración, provocando
muchos síntomas.
Asimismo observamos que órganos fueron afectados por este toxico produciendo una
coloración negruzca de los mismos y una inflamación muy notoria, y comprobamos la
presencia de este toxico en el destilado de las vísceras mediante las diferentes
reacciones (cambios de coloración).
 Conclusiones:
Al término de la práctica llegamos a la conclusión de que el etanol es otro de los
venenos que matan y destruyen al organismo aunque lo haga en forma lenta,
conociendo este tema por teoría y comprobando en el laboratorio en un animal de
experimentación.
POSITIVO
CARACTERISTICO
Color violeta
Color transparente

4. ¿Cuál es la dósis tóxica del etanol?
5 gramos/kg (adulto); 3 gramos/kg (niños). La dosis letal (adulto): 300-400 ml de etanol
puro ingerido en < de una hora.
 20-30 mg/dl: Afectación del control motor fino, afectación del humor.
 50-100mg/dl: Deterioro leve-moderado de las funciones cognitivas. Dificultad
para grandes habilidades motoras.
 >150 mg/dl: Ataxia, grave deterioro mental y físico.
 200-300 mg/dl: Náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado mental.
 >300 mg/dl: Coma, hipotensión e hipotermia.
 400-900 mg/dl: Puede ser letal (depresión respiratoria, convulsiones, shock,
coma y muerte)
5. ¿Cuáles son las propiedades físico-químicas del etanol?
El alcohol etílico o etanol cuenta con varias características, por ejemplo:
 Grado alcoholimétrico: 96° min
 Aspecto: Líquido transparente e incoloro.
 Olor: Característico alcohólico
 pH: neutro
 Punto de inflamación : 14°C
 Punto de ebullición :78,3°C
 Punto de fusión : -114°C
 Temperatura de auto ignición : 365°
 Límites de explosión (inferior/superior): 3,3 / 19 v/v. %
 Presión de vapor: (20°C) 59,2 mbar
 Densidad (20ºC): 0,806 g/l

 Solubilidad: Miscible con agua
 Solubilidad: Miscible totalmente con agua
 Denominación técnica: ETANOL
6. ¿Qué usos y aplicaciones le dan al etanol?
Las industrias emplean con frecuencia el alcohol etílico en sus productos, por ejemplo:
- Disolvente industrial
- Disolvente de pinturas
- Disolvente para barnices
- Disolvente para condimentos
- Disolvente para lacas
- Disolvente para perfumes
- Es utilizado como cosolvente
- Ideal para preparar soluciones
- Medio para reacciones químicas
- Medio para recristalizaciones
- Rebajante de thinner
- Usado como solvente
- Usado en flexografía
- Utilizado como adelgazador de tintas tipográficas
 Glosario:
 AZEOTROPICA:
Un azeótropo (o mezcla azeotrópica) es una mezcla líquida de dos o más compuestos
químicos que hierven a temperatura constante y que se comportan como si estuviesen
formadas por un solo componente.
Un azeótropo, puede hervir a una temperatura superior, intermedia o inferior a la de
los constituyentes de la mezcla, permaneciendo el líquido con la misma composición
inicial, al igual que el vapor, por lo que no es posible separarlos por destilación simple
o por extracción líquido-vapor utilizando líquidos iónicos como el cloruro de 1-butil-3-
metilimidazolio.

 PRODROMICA:
El término pródromo se deriva del latín pródromus y del griego pródromos que
significa, precursor de un evento.
Básicamente podríamos definirlo como aquellas manifestaciones clínicas,
generalmente inespecíficas, que sobresalen del estado habitual del paciente y que
preceden a la instauración de los síntomas psicóticos.
 ACIDO AMINOBUTIRICO:
Es un aminoácido de cuatro carbonos, presente en bacterias, plantas y vertebrados.
En los animales se encuentra en el cerebro en altas concentraciones y cumple un rol
fundamental en la neurotransmisión
 ATAXIA:
Es un signo clínico que se caracteriza por provocar la descoordinación en el
movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal, incluido el hombre. Esta
descoordinación puede afectar a los dedos y manos, a los brazos y piernas, al cuerpo,
al habla, a los movimientos oculares, al mecanismo de deglución, etc.
 DIPLOPIA:
La diplopía es una enfermedad en la que las imágenes que perciben el ojo izquierdo y
el derecho no se procesan en el cerebro formando una única imagen espacial. La
consecuencia es la visión doble.
 SINDROME DE TOURETTE:
Es un trastorno neuropsiquiátrico heredado con inicio en la infancia, caracterizado por
múltiples tics físicos (motores) y vocales (fónicos). Estos tics característicamente
aumentan y disminuyen; se pueden suprimir temporalmente, y son precedidos por un
impulso premonitorio. El síndrome de Tourette se define como parte de un espectro de
trastornos por tics, que incluye tics transitorios y crónicos.
El síndrome de Tourette se consideraba un raro y extraño síndrome, a menudo
asociado con la exclamación de palabras obscenas o comentarios socialmente
inapropiados y despectivos (coprolalia), pero este síntoma está sólo presente en una
pequeña minoría de afectados.

 Bibliografía:
 HERNANDEZ, J. Toxicidad del Etanol. (en línea). Consultado el: 28/06/2014.
Disponible en: http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/es
pecifica/ToxAlim/ToxAlim_L22.pdf.
 QUIMINET. Los principales usos y aplicaciones del alcohol etílico. (en línea).
Consultado el: 28/06/2014. Disponible en:
http://www.quiminet.com/articulos/los-principales-usos-y-aplicaciones-del-
alcohol-etilico-2643852.htm.
____________________________________
 Anexos:
GRAFICO DE LA PIZARRA EN DONDE
SE INDICO EL TEMA DE LA CLASE

ETANOL
Formula estructural de la molécula de etanol.
El compuesto químico etanol es un líquido incoloro e inflamable con un punto de
ebullición de 78 °C. Se mezcla con agua en cualquier proporción y da una mezcla
azeotrópica con un contenido de aproximadamente el 96 % de etanol.
Su fórmula química es C2H5OH. El metanol es el alcohol que se encuentra en las
bebidas alcohólicas.
Toxicología:
El etanol puede afectar al sistema nervioso central provocando estados de euforia. Al
mismo tiempo baja los reflejos. Con concentraciones más altas ralentiza los
movimientos, impide la coordinación correcta de los miembros etc. Finalmente
conduce al coma y puede provocar la muerte.
Una elevada parte de los accidentes de tráfico está relacionada con la ingesta de
etanol.
La resistencia al alcohol parece aumentar en las personas adultas mientras que los
niños son especialmente vulnerables. Se han reportado casos de bebés que murieron
por intoxicación debido a la inhalación de vapores de etanol tras haberles
aplicado trapos impregnados de alcohol.
También es un desinfectante. Su mayor potencial bactericida tiene a una
concentración de aproximadamente el 70 %
Analítica:
Un método de determinar la concentración aproximada del etanol en la sangre
aprovecha el hecho que en los pulmones se forma un equilibrio que relaciona esta
concentración con la concentración de vapor de etanol en el aire expirado. Este aire se
pasa por un tubo donde se halla sílica gel impregnado con una mezcla de dicromato
y ácido sulfúrico. El dicromato de color rojo-naranja oxida el etanol a acetaldehído y es
reducido a su vez a cromo (III) de color verde. La longitud de la zona que ha cambiado
de color indica la cantidad de etanol presente en el aire si se hace pasar un
determinado volumen por el tubo.

CONCENTRACION DEL ALCOHOL EN LA SANGRE
El alcohol es una sustancia depresiva que incide directamente en el funcionamiento
del sistema nervioso.
Al incorporarse a la sangre comienza a afectar a la persona inmediatamente.
El alcohol entra al torrente sanguíneo desde:
 El estómago, en donde se absorbe una cantidad pequeña.
 El intestino delgado, donde se absorbe la mayoría del alcohol.
La sangre transporta el alcohol a todo el cuerpo.
En el hígado El alcohol se convierte en agua, dióxido de carbono y energía, a la razón
de 15 miligramos de alcohol puro por hora.
En el cerebro El proceso de razonamiento se disminuye conforme el alcohol afecta a
las neuronas. Entre más alta sea la concentración del alcohol, mayor será el número
de neuronas afectadas.
Los efectos duran hasta que TODO el alcohol ha sido procesado. Esto tarda
aproximadamente una hora y media por 1/3 de cerveza, un vaso de vino o 1 cóctel en
una persona de 75 kg.
EFECTOS DEL ALCOHOLISMO
Podemos considerar que existen dos tipos de intoxicación debida al consumo de
alcohol cada una con características diferentes: INTOXICACIÓN AGUDA e
INTOXICACIÓN CRÓNICA
INTOXICACIÓN AGUDA:
Es la ocasionada por la ingestión masiva de alcohol. La absorción de este alcohol por
el organismo está determinada por:
 La graduación: concentración de alcohol en la bebida.
 La composición química de las bebidas: puede favorecer la
absorción del alcohol.
 La presencia de comida en el estómago.

 El peso del sujeto: menos peso, más absorción.
 El sexo: las mujeres son más sensibles.
 La habituación: estados avanzados de alcoholismo reducen la tolerancia al
alcohol.
Una vez absorbido el alcohol, es metabolizado en una compleja serie de reacciones.
Los efectos, según la cantidad, pasan por:
FASE PRODRÓMICA
( 0,25 gr./l -0,3 gr./l ) Cuando el individuo percibe un cambio en su estado mental.
Determinados tests psicomotores y aptitud revelan ALTERACIONES que afectan la
percepción de los sentidos y una disminución de los reflejos.
EXCITACIÓN
( 0,3 gr. / 1,5 gr./l ) Perdida de la inhibición y perdida del autocontrol con parálisis
progresiva de los procesos mentales más complejos. Este es el primer estado que
puede comportar cambios de personalidad.
INCOORDINACIÓN
(1,5 gr. /l - 3 gr./l) : Temblor, confusión mental, incoordinación motriz: generalmente, la
persona acaba durmiéndose.
COMA Y MUERTE (+3 gr./l).
Intoxicación Crónica
Provocada por intoxicaciones agudas repetidas o excesivas y continuadas consumo
de alcohol. La enfermedad dependerá del hábito de beber de cada individuo.
El beber consistentemente y en forma sostenida puede con el transcurso del tiempo
causar síntomas de supresión durante los períodos de no tomar y un sentido de
dependencia, pero esta dependencia física no es la única causa del alcoholismo.
Estudios sobre las personas con enfermedades crónicas quiénes han tomado
medicamentos para el dolor durante mucho tiempo han encontrado que una vez que

estas personas resisten el proceso de retiro físico, a menudo pierden todo deseo para
los medicamentos que habían estado tomando. Para desarrollar alcoholismo, otros
factores generalmente juegan un rol, incluyendo la biología y la genética, la cultura y la
psicología.
Efectos Físicos
El alcohol no está expuesto a ningún proceso de digestión por lo que en su mayoría
pasa primero al intestino delgado para después ser absorbido por el torrente
sanguíneo. Sólo una pequeña parte llega directamente a la sangre a través de las
paredes estomacales. En la sangre el alcohol es metabolizado (descompuesto para
ser eliminado o aprovechado por el organismo) mediante el proceso de oxidación. Es
decir, se fusiona con el oxígeno y se descompone de modo que sus elementos
básicos abandonan el cuerpo de forma de bióxido de carbono y agua. El primer lugar
de oxidación es el hígado, el cual descompone aproximadamente el 50% del alcohol
ingerido en una hora. El resto permanece en el torrente sanguíneo hasta ser eliminado
lentamente.
Efectos Psicológicos
 El alcohol afecta en primer lugar al Sistema Nervioso Central y su ingerencia
excesiva y prolongada puede provocar daño cerebral. Popularmente se cree
que el alcohol incrementa la excitación, pero en realidad deprime muchos
centros cerebrales. La sensación de excitación se debe precisamente a que al
deprimirse algunos centros cerebrales se reducen las tensiones y las
inhibiciones y la persona experimenta sensaciones expandidas de sociabilidad
o euforia. Por eso se dice, que el alcohol “anestesia la censura interna”.
 Sin embargo, si la concentración de alcohol excede ciertos niveles en la sangre
interfiere con los procesos mentales superiores de modo que la percepción
visual es distorsionada, la coordinación motora, el balance, el lenguaje y
la visión sufren también fuertes deterioros.
 Fuertes cantidades de alcohol reducen el dolor y molestias corporales e
inducen al sueño. Pero su uso continuo irrita las paredes estomacales
llegando incluso a desarrollarse úlceras.

 Adicionalmente tiende a acumularse grasa en el hígado, interfiriendo con
su funcionamiento.
 En alcohólicos crónicos se provocan graves trastornos cerebrales,
hepáticos (cirrosis) y cardiovasculares (aumenta la presión sanguínea y
con ello el riesgo de un infarto). Incluso, está demostrado que el alcohol
incrementa el nivel de los triglicéridos (grasa no saturada o vegetal en las
arterias) y con ello también el riesgo de un infarto.
 Finalmente, como es ampliamente conocido, el alcohol provoca adicción
física y dependencia psicológica.
¿Qué daños provoca el alcohol en el organismo?
En un momento dado depender de su concentración en la sangre que a su vez es
determinada por los siguientes factores:
 Cantidad ingerida en un periodo de tiempo.
 Presencia o ausencia de alimentos en el estómago que retengan el alcohol y
reduzcan su tasa de absorción.
 Peso corporal, y
 Eficiencia del hígado de la persona que lo ingiere.
RECONOCIMIENTO DE ETANOL
b) Reconocimiento en medio biológico
Para investigar el alcohol en medios biológicos, se somete la muestra a una
destilación con arrastre de vapor con las consideraciones ya establecidas
anteriormente.
Una vez obtenido el destilado, una pequeña porción es separada y se la agrega a una
solución de cromato de potasio; se adiciona a la mezcla ácido sulfúrico puro en
condiciones que se formen 2 capas; en caso de existir alcohol se debe producir una

coloración azul verdosa en el punto de unión de las 2 capas; en caso de existir alcohol
se debe producir una coloración azul verdosa en el punto de unión de las dos capas.
Las demás reacciones de identificación del alcohol etílico, solo pueden realizárselas
oxidándolo a aldehído etílico. La oxidación se efectúa con la mezcla sulfo – crómica y
se realiza de la siguiente manera:
Al balón que contiene el destilado del alcohol se le agregan 10 g de dicromato de
potasio, se le deja caer lentamente 10 – 20 ml de ácido sulfúrico concentrado hasta
observar que la mezcla que tenía color amarillo del dicromato se vuelve negra, lo que
significa que el etanol ha sido oxidado a etanal.
De esta forma, las reacciones que se practican para el alcohol etílico, son las mismas
que se hicieron para el metanal.
En consecuencia, las reacciones que se practican son las mismas que se realizan
para el reconocimiento de formaldehído, así:
7. Reacción de Schiff.- Se produce color violeta
8. Reacción de Rimini.- Origina color azul intenso.
9. Con la fenil hidracina.- Da color rojo grosella.
10. Reacción de Marquis.- Se obtiene un color violeta.
11. Con el ácido cromotrópico.- Da color rojo.
12. Reacción de Hehner.- Se produce color violeta o color rojo violeta.
SUGERENCIAS
Datos fisicoquímicos
 Masa molecular: 46,07 g/mol
 Punto de ebullición: 78 ºC
 Punto de fusión: -114 ºC
 Densidad: 0,789 g/ml
 Densidad óptica: nD
20
= 1,36
 CAS-No: 64-17-5
 Concentración máxima permitida en los lugares de trabajo: 1.0000 ppm
 LD50: 7.060 mg/kg rata oral; > 20.000 mg/kg conejo dermal

Síntesis
Desde la antigüedad se obtenía el etanol por fermentación anaeróbica de una
disolución con contenido en azúcares con levadura y posterior destilación. En el
transcurso de la destilación hay que desechar la primera fracción que contiene
principalmente metanol que se forma en procesos secundarios. Aún hoy esto es el
único método admitido para obtener etanol para el consumo humano. Sin embargo
para fines industriales se obtiene el etanol más convenientemente por hidratación
de etileno (H2C=CH2)
Para obtener etanol libre de agua se pueden utilizar disecantes como el magnesio que
reacciona con el agua formando hidrógeno y óxido de magnesio aunque más
convenientemente se aplica la destilación azeotrópica en una mezcla
con benceno o ciclohexano. De estas mezclas destila a temperaturas más bajas el
aceotropo formado por el disolvente auxiliar con el agua mientras que el etanol se
queda retenido.
Aplicación
A parte de con fines culinarios el etanol se utiliza ampliamente en muchos sectores
industriales. Es un buen disolvente, puede ser utilizado como anticongelante, se utiliza
como combustible (alcohol de quemar; a este alcohol se suelen añadir compuestos
como la piridina o el metanol que impiden su uso como alimento ya que el alcohol para
consumo suele llevar impuestos especiales; en unos países en vez de etanol se
utiliza metanol como alcohol de quemar) en Brasil se añade el etanol a la gasolina
para bajar la importación de petróleo. Esta última aplicación se extiende también cada
vez más en otros países para cumplir con el protocolo de Kyoto. La industria
química lo utiliza como compuesto de partida en la síntesis de diversos productos
como el acetato de etilo (un disolvente para pegamentos, pinturas etc.), el éter dietílico
etc. También se aprovechan sus propiedades desinfectantes.
Química cerebral
El deseo para el alcohol durante la abstinencia, el dolor de la supresión y la tasa alta
de recaídas se deben a la adaptación y dependencia del cerebro a los cambios en
su química causados por el uso de largo plazo del alcohol. El alcohol actúa como
un depresivo en el sistema nervioso central y causa relajación y euforia. En el cerebro,
un grupo pequeño de mensajeros químicos, conocidos como neurotransmisores, es

responsable de los cambios en el comportamiento después de beber alcohol. De
interés especial para los investigadores son el neurotransmisor ácido aminobutérico
gamma (GABA, gamma aminobutyric acid), la dopamina y la serotonina.
Factores genéticos
En las personas con alcoholismo severo, los investigadores han ubicado un gen que
afecta la función de una estructura de nervio-célula conocida como receptor de
dopamina D2 (DRD2), el cual, a su vez, influye la actividad de dopamina. Este gen
también se encuentra en las personas con el trastorno de déficit de atención, quienes
tienen un mayor riesgo para el alcoholismo, y es también presente en las personas
con el síndrome de Tourette y autismo. La asociación de este gen con estos
problemas neurológicos conduce a algunos expertos a creer que el gen receptor de
dopamina D2 no es una causa primaria del alcoholismo, pero que las personas con
este gen tienen mayor probabilidad de beber para tratar los síntomas psicológicos y
conductuales de sus trastornos neurológicos. Además, un estudio principal no
encontró alguna conexión en lo absoluto entre el gen DRD2 y el alcoholismo. Se
necesita más trabajo en esta área.
Depresión y ansiedad
Algunas personas beben para aliviar la ansiedad o la depresión, y teorías se han
propuesto sobre el hecho de que una tendencia hereditaria para la depresión o la
ansiedad puede hacer a personas más propensas al alcoholismo. Estudios han
indicado, sin embargo, que cuando los niños de padres alcohólicos son criados por
padres no alcohólicos, sus riesgos para el alcoholismo permanecen altos pero
oportunidades para la depresión o la ansiedad no son mayores que las de la población
general. En efecto, la ansiedad y la depresión mismas son causadas por el
alcoholismo y pueden ser reducidas después de la supresión del alcohol. La depresión
y la ansiedad también pueden desempeñar una función principal en el desarrollo de
alcoholismo en los ancianos y en otros quienes son sujetos a cambios de vida no
deseados, como la jubilación, la pérdida de un cónyuge o amigo(a) y los problemas
médicos.

Grupo: 1
Fecha de Presentación de la Práctica: martes 01 de julio del 2014
Trimestre: Primero
Práctica # 5
 Título de la Practica: INTOXICACIÓN POR CLOROFORMO.
 Objetivos:
(CLOROFORMO) en el organismo del animal.
 Observar los efectos tóxicos producidos por el cloroformo en el animal y
controlar el tiempo en el que causa la muerte al mismo.
experimentación.
10

 Materiales:
 Campana
 Cronómetro
 Bisturí
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Mascarilla
 Mandil
 Balanza
 Probetas
 Sustancias:
 Cloroformo
 Acido tartárico
 Hidróxido de sodio
 Alcohol 95°
 Potasa alcohólica
 Percloruro de hierro
 Nitrato de plata
 Β-naftol
 Timol
 Resorcinol
 Lejía de sosa
 Piridina
 Yodo
 Clorhidrato de piperacina
 Reactivo de Benedict
 Procedimiento
muerte.
acidular.

de Sodio.
Reacciones en medio biológico
El material de la investigación se somete a destilación con arrastre de vapor en medio
acido tartárico, y en el destilado se realiza las reacciones de identificación.
1. En el fondo de un tubo de ensayo se mezclan unas cuantas gotas de cloroformo
con otras tantas de alcohol de 95ª que contiene un poco de nitrato de plata, se
inflama la mezcla y se observa que esta arde con una llama bordeada de verde y
que el ácido clorhídrico formado reacciona con el nitrato de plata disuelto
originando un precipitado de cloruro de plata.
2. Reacción de Dumas.- al adicionar unas gotas de destilado que contiene
cloroformo a unos mililitros de potasa alcohólica (proporción 1:10), se originan
formiatos y cloruro de potasio.
CHCl3 + 4 KOH ----- ClK + HCO2K + H 2 O
Se neutralizan la mezcla, y se separan en dos porciones a una porción se le agrega
percloruro de hierro produciendo un color rojo en frío o un precipitado en caliente.
A la otra porción se le agrega solución de nitrato de plata produciéndose un precipitado de
cloruro de plata que se disuelve en amoníaco diluido.
3. Reacción de Lustgarten.- al calentar la muestra con unos miligramos de beta
naftol y solución alcohólica concentrada de potasa (preferentemente un trozo de
potasa y algunas gotas de alcohol), se obtiene un franco color azul.
Si se sustituye el B-naftol por timol el color es Amarillo más o menos oscuro; con
resorcinol la coloración es roja – violáceo y con la piridina rojo.
4. Reacción de fujiwara.-En un tubo de ensayo, se vierte 2 ml de lejía de sosa 1:2
con una capa de 2 mm de piridina y luego la muestra que contiene el cloroformo;

se agitan, podemos por unos instantes en baño de María y se deja en reposo; se
convierte en una materia coloreada que varía del rosa al rojo vivo, soluble en
piridina .Esta reacción sensible para unos pocos microgramos de cloroformo y es
aplicable en la orina de algún sujeto que haya absorbido de 15-20 g de agua
clorofórmica.
5. Reacción de Roseboom.- se disuelve un pequeño cristal de yodo en la solución
muestra y se agregan unos pocos miligramos de clorhidrato de piperacina ; si el
cloroformo está presente en la muestra, la coloración violeta inicial cambia a
amarilla rojiza al disolverse el alcaloide.
6. Reacción de Benedict.- si la solución muestra contiene cloroformo, reduce el
reactivo de Benedict, y de acuerdo a la concentración del tóxico puede producirse
una gama de colores que van desde el verde, amarillo, naranja o rojo ladrillo.
 Gráficos:
de cloroformo
intraperitoneal
2. Observar
efectos
Cobayo
muerto
1. Cortar y
abrir
2. Retirar
vísceras
3. Picar
vísceras

Reacción con Nitrato de Plata
Reaccion de Dumas
4. Colocar en
1. Tomar una
cantidad de
alcohol
2. Colocar
nitrato de plata
3. Tomar en
otro tubo la
muestra
4. Mezclar e
inflamar la
misma
1. Tomar 1 ml
de destilado
2. Agregar
unos ml de
potasa
alcohólica
3. Separar en
dos porciones
6. Destilado
obtenido
Agregar cloruro
de hierro
Agregar nitrato
de plata

Reccion de Lustgarten
Reaccion de Roseboom
Reaccion de Benedict
1. Tomar 1 ml
de destilado.
2. Agregar un
trozo de
potasa
3. Añadir unas
gotas de
alcohol
1. Disolver un
poco de cristal
de yodo
3. Añadir unos
pocos mg de
clorhidrato de
piperacina
2. Agitar hasta
disolución
completa
1. Tomar unos ml
de destilado
2. Agregar
reactivo de
Benedict
Reducción de
reactivo
Con β-naftol
Con timol
Con resorcinol
4. Calentar

 Resultados:
Sintomas:
 Perdida de la actividad motora
 Estado de sueño profundo
 Hinchazon abdominal
 Hipoxia
Muerte del animal: a los 25 minutos de su administracion
Hora de administracion: 07:56
Hora de la muerte: 08:21
Reacción con Nitrato de Plata
Reaccion de Dumas
POSITIVO NO
CARACTERISTICO
Color transparente Precipitado blanco
de cloruro de
plata.

Reccion de Lustgarten
POSITIVO
CARACTERISTICO
POSITIVO NO
CARACTERISTICO
Color transparente
Color rojo
Color transparente Color azul
Precitado
Β-naftol

Reaccion de Roseboom
POSITIVO NO
CARACTERISTICO
Color transparente
Color violeta
cambia a
amarillo
POSITIVO
CARACTERISTICO
Color transparente Color amarillo
Timol
POSITIVO
CARACTERISTICO
Color transparente Color azul
Resorcinol

Reaccion de Benedict
 Observaciones:
Al momento de realizar la práctica pudimos observar la toxicidad del CLOROFORMO,
que es menos potente que los tóxicos utilizados anteriormente, ya que su acción fue
lenta y provoco la muerte del animal luego de 25 minutos de la administración,
provocando muchos síntomas.
Asimismo observamos que en un inicio hubo una parálisis que duro por 10 minutos y
luego de hacer la incisión vimos que órganos fueron afectados por este toxico
produciendo una inflamación muy notoria, y comprobamos la presencia de este toxico
en el destilado de las vísceras mediante las diferentes reacciones (cambios de
coloración y precipitado).
 Conclusiones:
Al término de la práctica llegamos a la conclusión de que el cloroformo es otro de los
venenos que matan y destruyen al organismo aunque lo haga en forma lenta,
conociendo este tema por teoría y comprobando en el laboratorio en un animal de
experimentación.
NEGATIVO
Color transparente
Color transparente

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