Este documento describe los componentes y procesos de la inmunidad innata, incluyendo la fagocitosis por macrófagos y neutrófilos. La fagocitosis implica quimiotaxis, reconocimiento, ingestión de patógenos, fusión fagosoma-lisosoma y digestión microbiana. Los mecanismos microbicidas incluyen especies reactivas de oxígeno y nitrógeno así como enzimas proteolíticas. Las deficiencias en la fagocitosis pueden causar inmunodeficiencias primarias como

1. INMUNIDAD INNATA
LABORATORIO DE
INMUNOLOGIA MEDICA
EQUIPO 2 - 4CM2
ALVARADO GONZALES LARISSA * AOYAMA MENDO CLARISSA * DE LA
VEGA MORENO KAREN * HERNANDEZ PIÑAMORA ELSA * REYES ORTIZ
DIANA

2. Definición
Es la respuesta inicial a los microbios
extraños (patógenos) que
• Impide,
• Controla o
• Elimina
La infección del anfitrión por muchos
microbios.

3. Componentes

5. FAGOCITOSIS

7. Definición

8. Cuando los
neutrófilos y los
macrófagos se
activan
intensamente
Liberación de
enzimas
lisosómicas, ROS
(especies
reactivas de
oxígeno) y óxido
nítrico.
Destrucción de invasores
Daño de tejidos normales del
anfitrión

9. LEUCOCITOS
FAGOCÍTICOS

10. Macrófago
•TLR : LPS, peptidoglucanos y
flagelinas
•Receptores de citocinas
•Al ser activados presentan mayor
actividad fagocitica
•Peroxidasa, hidrolasas, proteasas
•Secretan mediadores de la
inflamación IL-1,TNF α, IL6
•También producen proteínas del
complemento
•MHC II presentan a células Th
•Macrófagos y neutrófilos presentan
sintetasa de óxido nítrico inducible
(iNOS)
•CD14 CD64
•Días-semanas meses

11. Neutrófilo
•Son las primeras en llegar al sitio de
inflamación
•+núm. de neutrófilos=Leucocitosis
=infección
•Exhiben TLR2= Bacterias Gram +
•TLR4= Bacterias Gram •Mejoran de manera impresionante la
fagocitosis si los microorganismos están
opsonizados.
•Ataques oxídativos
•Ataques no oxídativos los gránulos se
fusionan con el fagosoma
BPI (bactericidal permeability increasing
protein) Defensinas, catelicidinas, péptidos
catiónicos, proteasas, hidrolasas acidas,
metaloproteinasa de matriz
extracelular(MMP), Mieloperoxidasa
(MPO), transferrina lizosima.
•CD16, CD33
•Horas- días

12. FASES DE LA
FAGOCITOSIS

16. 1. Quimiotaxis
• Quimiocinas
• Sust. Quimioatrayentes: C5a, C3a (Subproductos del
complemento), péptidos N-formilo
• Actúan como:
Señal activadora  Cambio conformacional de las
integrinas (↑ afinidad por ICAM) y expresión de Rc 
Extravasación  Migración por gradiente (Quimiotaxis)

17. 2. Reconocimiento y unión
Mediante receptores fagocíticos
Opsonización:
Proceso en que un microorganismo es
marcado con anticuerpos, componentes del
complemento o ambos.
Mejorando reconocimiento, unión y fagocitosis

19. También participan..

21. 3. Ingestión

22. 4. Fusión fagosomalisosoma

24. 5. Digestión y exocitosis
• Los neutrófilos y los macrófagos activados matan los
microbios fagocitados mediante la acción de moléculas
microbicidas presentes en los fagolisosomas.
Mecanismos microbicidas más
importantes:
Especies reactivas del oxígeno
Especies reactivas del óxido nítrico
Enzimas proteolíticas

25. Especies reactivas del oxígeno
Oxidasa actúa como bomba de protones
Aumenta pH y osmolaridad
Permite actuación de otras enzimas

26. O2
NADPH oxidasa
O2Superóxido Dismutasa
H2O2
Cl
Mieloperoxidasa
OCl-

27. Especies reactivas del óxido nítrico

28. Arginina
iNOS
Sintasa de oxido nitrico inducible
Citrulina
NO
O2
ONOO-
-

29. Enzimas proteolíticas

32. ALTERACIONES EN LA FAGOCITOSIS.
Inmunodeficiencias primarias, inmunodeficiencias congénitas.

33. Características de la IDP
• La mayoría son enfermedades hereditarias
• Pueden asentar en cualquiera de sus componentes: linfocito T, linfocito B,
fagocitos o proteínas del complemento
• La gran mayoría (90 %) de estas deficiencias se presentan en edades
pediátricas

34. Afectaciones a nivel
hematopoyético.

35. Enfermedad Granulomatosa Crónica
(EGC).

36. Deficiencias de adhesión de los leucocitos.
Enfermedad
Defecto
Deficiencias
funcionales
Deficiencia
de adhesión
del leucocito
tipo I.
Mutaciones
del gen que
codifica la
cadena β de
las integrinas
β2
Expresión
reducida o nula de
las integrinas por
lo tanto, una
adhesión y
migración
defectuosa del
leucocito.
Deficiencia
de adhesión
del leucocito
tipo II.
Mutaciones
del gen que
codifica
componente
GDP-fucosa
para la
síntesis del
carbohidrato
de Lewis de
los ligandos
para
selectinas E y
P.
Rodamiento y
migración
defectuosa del
leucocito.

37. PROCEDIMIENTO DE LA
PRACTICA

38. 1. Observar las laminillas al microscopio e identificar las
células fagocíticas, las levaduras y las células que están
realizando fagocitosis y reducción del NBT.

39. 2. Contar 25 células en cada laminilla (opsonizadas y no
opsonizadas) y calcular el porcentaje de células fagocíticas
y reductoras del NBT y anotar sus resultados en la tabla 1.

40. 3. Observar la citoarquitectura pulmonar e identificar los
macrófagos alveolares.

41. BIBLIOGRAFIA
• Abbas. Inmunología celular y molecular. 7ma edición,
Elsevier edit. Capítulo 4.
• Kuby. Inmunología. 6ta edición, Mc Graw Hill edit.
Capítulo 3 Parte 1