Este documento contiene 70 preguntas y respuestas sobre conceptos clave de inmunología. Aborda temas como el sistema inmune innato y adaptativo, las células y moléculas involucradas, los tipos de hipersensibilidad, enfermedades inmunológicas como el VIH/SIDA, trasplantes, vacunación e inmunodeficiencias. También incluye preguntas sobre signos de inflamación, citocinas, anticuerpos, complejo mayor de histocompatibilidad, mecanismos de defensa y proces

1. 1
Inmunología Preguntas/respuestas

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1. ¿Quién descubrió el sistema ABO?
Karl Landsteiner
2. ¿Quién acuño el término de vacunación?
Louis Pasteur
3. Es un órgano primario del sistema inmune
Medula ósea y Timo
4. Cuál es el proceso en el cual se eliminan los linfocitos autorreactivos
Selección negativa
5. A un paciente se le realiza una esplenectomía, ¿cual es el riesgo de la falta de
bazo?
Propenso a infecciones por microorganismos encapsulados (neumococo)
6. Marcador de las células madre pluripotenciales
CD34
7. Cuáles son las células que son las primeras en llegar en un proceso inflamatorio
Neutrófilos
8. Células que participan en la inmunidad innata
Macrófagos y células dendríticas (también las NK y neutrófilo)
9. Citocinas proinflamatorias
IL-1 IL-6 y TNF-a
10. Signos de la inflamación
Rubor, tumor, dolor y "calor"
11. Creo que también venia algo sobre las manifestaciones sistémicas de la
inflamación
Leucocitosis, fiebre, aumento de la VSG (velocidad de sedimentación globular) y
aumento de los reactantes de fase aguda
 La VSG es una prueba muy inespecífica pero de gran utilidad ya que su
aumento es siempre un signo de enfermedad. La VSG también se correlaciona
con l actividad de la enfermedad y puede ser útil para el seguimiento de ciertas
afecciones entre las que destacan los procesos inflamatorios crónicos (artritis
reumatoide, polimialgia reumática y tuberculosis) o para evaluar la respuesta a
citostáticos.
12. Mediadores de la inflamación
Histamina, serotonina, anafilotoxinas (pregunta abierta)
13. Metabolitos del ácido araquidónico
Tromboxano y prostaglandinas
14. Quien activa al complemento
Complejo Ag-Ac
15. Anticuerpo que activa mejor esta vía
Ig M
16. Componentes del complemento que son opsoninas
C3b y C4b
17. Anticuerpo que es predominante en la Respuesta Inmunológica Secundaria

3. 3
Ig G y en la primaria es la Ig M (recuerda la gráfica pag. 82 del libro: Inmunología
de Salinas Carmona)
18. Ac que se encuentra en secreciones biológicas
Ig A
19. Ac que atraviesa la barrera placentaria
Ig G
20. Ac que se relaciona con procesos alérgicos
Ig E
21. En que células se encuentra este anticuerpo (IgE)
Mastocitos o células cebadas
22. Ac con capacidad aglutinante
Ig M
23. Vía en la cual se procesan patógenos intracelulares
Vía citosólica y es el HLA-1 con las células T CD8
 Son dos las vías que existen en las células para procesar los antígenos y
presentarlos en su membrana. La vía endocítica, que se formará como
consecuencia de internalizar sustancias en la célula y la vía citosólica, que
procesa proteínas del citosol, donde encontraremos las proteínas que sintetiza
la propia célula.
 La vía endocítica la pueden llevar a cabo únicamente células presentadoras de
antígenos, y la citosólica, en cambio, todas las moléculas de nuestro organismo.
 Vía endocítica con HLA-2 y células TCD4
 Vía citosólica con HLA-1 y células TCD8
24. Tipos de moléculas del HLA-2
HLA- DQ, DP y DR De Queso, Perro con Rabia
25. Citocina hematopoyética y usada en anemias secundarias
Eritropoyetina
26. Citocina antiinflamatoria
IL-10
27. ¿Qué tipo de hipersensibilidad se encuentra en la rinitis alérgica?
Tipo I (IgE=alergenos)
28. ¿Qué tipo de hipersensibilidad se encuentra en infecciones por M. tuberculosis?
Tipo IV (celular)
29. ¿Qué tipo de hipersensibilidad se encuentra en la eritroblastosis fetal o
enfermedad de Graves?
Tipo II (rechazo hiperagudo)
30. Paciente con eosinófilos elevados, se realizaron pruebas y se sabe que no es un
cuadro alérgico. ¿Por qué otra causa podría haber eosinófilos elevados?
Parasitaria.
31. Pregunta en la que se habla del virus del sida y de que es necesario para que este
virus pueda ser infectante en un humano
CD4/CCR5.
32. Paciente del cual se sospecha una inmunodeficiencia cual es la prueba que se
realiza primero para establecer el diagnostico por inmunodeficiencia

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Biometría/citometríahemática con diferencial.
33. En un paciente con SIDA se inicia un tratamiento anti retroviral. ¿Qué se espera
encontrar en los resultados?
Aumento linfocitos T CD4, disminuye carga viral.
34. En un bebe con inmunodeficiencia, ¿Cuál será la razón por la que empieza a
presentar infecciones a partir del 5° o 6° mes?
Porque las IgG de la madre empiezan a desaparecer al 5° o 6° mes
35. ¿Cuál es la primera prueba que se hace para un transplante?
Prueba de grupo sanguíneoAB0.
36. Paciente con sospecha de VIH, se realiza una ELISA para determinar antígenos del
virus pero no se determina nada. ¿Cuál sería la razón por la que en este paciente
no se identificó antígenos del VIH?
Periodo de ventana.
37. En un paciente al que se le hará un transplante de piel ¿Qué tipo de transplante es,
al no necesitar de inmunosupresores?
Autólogo.
38. Paciente en el que se le aplica vacuna contra la hepatitis. ¿Qué tipo de
inmunización se lleva acabo?
Activa.
39. Paciente en el que se presenta infección por citomegalovirus, este paciente
desarrolla un melanoma maligno. ¿Qué elemento de la respuesta inmune innata
fue el responsable de la aparición del cuadro, al ser este el que fallo?
NK.
40. En un recién nacido que prueba se le hace para detectar VIH
PCR.
41. Paciente que tiene linfoma de células B, a este se le administro un suero anti
linfocitario especifico. ¿Qué marcador debería reconocer?
CD20.
 Su función biológica en la célula es: formar un canal de calcio cuando
oligomeriza; por ello, podría regular la activación de las células B.
Se expresa específicamente en células B, en individuos sanos, y en diversos
tipos celulares, en pacientes de cáncer.
42. Paciente que ha sido mordido por un perro, a parte de la inmunización activa con
la vacuna. ¿Qué más se le administra?
Gammaglobulina antirrábica humana.
43. Paciente con diagnóstico de cáncer de próstata. ¿Prueba con la que se le dará
seguimiento al paciente?
Cuantificación del antígeno prostático.
44. Cuáles son los niveles de IgE en el Síndrome de Job
>2 000 UI/mL.
 El síndrome de hiper IgE, también llamado síndrome de Job, es
una enfermedad genética de transmisión hereditaria que se incluye en el grupo
de inmunodeficiencias primarias por existir un déficit de inmunidad presente
desde el momento del nacimiento. Los síntomas principales consisten en la

5. 5
aparición de infecciones recurrentes, abscesos en piel ocasionados
por estafilococos y neumonías. El nivel de inmunoglobulina E (IgE) en sangre
está aumentado.
45. Paciente con espondilitis anquilosante debido al tratamiento este paciente
presento un cuadro de tuberculosis. Esto ocurrió ya que el tratamiento suprime a
una citocina pro inflamatoria. ¿Cuál es?
TNF (Factor de necrosis tumoral)
46. Los anticuerpos son importantes contra cualquier parásito, ya que estos tienen la
función de inducir
CCDA (Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo)
47. Paciente masculino referido a un transplante de riñón, presentó un rechazo a los 7
días posteriores de la cirugía. ¿Qué tipo de rechazo es?
Agudo.
48. Células implicadas en este tipo de rechazo
Linfocitos y NK.
49. En una guardería hubo epidemia de hepatitis, les dan gammaglobulinas
intramusculares que tienen una cantidad de anticuerpos contra hepatitis (No eran
específicas ni de pacientes enfermos o con infección activa) ¿De que esta hecho el
suero hiperinmune?
Concentración alta de anticuerpos anti hepatitis A.
50. En una infección parasitaria. ¿Cuál es el elemento opsonizante?
C3b.
 Las opsoninas son moléculas coadyuvantes de la fagocitosis. Entre ellas se
encuentran las inmunoglobulinas IgG e IgA, componentes del sistema del
complemento como C3b, C4b o iC3b y la lectina fijadora de manosa.
 Las opsoninas reconocen los antígenos de las partículas a fagocitar,
recubriéndolas. Los fagocitos (como los macrófagos o las células dendríticas)
poseen receptores de opsoninas de su superficie, por lo que las opsoninas
actúan como puente entre la partícula a fagocitar y el fagocito.
51. En caso de citomegalovirus puede haber un cuadro clínico con mononucleosis, ¿A
qué célula del sistema inmune infecta principalmente?
Linfocitos.
52. Un paciente necesita un transplante de medula ósea como son células
inmunocompetentes cuál es la mayor complicación para este paciente
La enfermedad injerto vs huésped
53. Un paciente refiere que come mucha carne asada (Humo de carbón) y le fue
diagnosticado cáncer de escroto. ¿Qué agente fue el que desencadeno la
enfermedad?
Alquitrán.
54. Los 10 signos de alarma de inmunodeficiencias.
1.-Ocho o más INFECCIONES óticas en 1 año.
2.-Dos o más INFECCIONES en senos paranasales en un año.
3.-Dos o más INFECCIONES por neumonía en un año.

6. 6
4.- Dos o más INFECCIONES profundas/sistémicas graves.
5.- Dos o más MESES con antibióticos sin resultado.
6.-Candidiasis oral persistente después del año.
7.- Infecciones recurrentes en piel y órganos internos.
8.-Necesidad de usar antibióticos por vía intravenosa.
9.-Incapacidad del niño para crecer o ganarpeso.
10.-Historia familiar con inmunodeficiencia.
55. Gp 120 sirve como puente de unión entre la célula CD4+ y el virus.
56. VIH destruye células CD+ por apoptosis.
57. 2 pruebas de ELISA positivas y 1 Western blot.
58. Período de ventana  estar infectado y no tener anticuerpos.
59. Carga viral de 50,000 copias iniciar tx
60. LT CD3 < 350 células/µL.
61. Síndrome de Chédiak-Higashi ¿por qué hay neutropenia? 
Disminución de actividad bactericida de neutrófilos.
62. No se debe administrar vacunas de microorganismos vivos atenuados a pacientes
con ID.
63. Síndrome de Down  enfermedad cromosómica con Inmunodeficiencia, riesgo a
neoplasia, fagocitosis disminuida y producción de autoanticuerpos.
64. Micronutriente más deficiente en ancianos: Zinc

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65. Se dan inmunosupresores para aceptar los trasplantes.
66. Enfermedad de Graves: autoanticuerpos contra receptor de TSH.
67. Púrpura trombocitopénica idiopática: enfermedad autoinmune órgano específica.
68. Trasplantes entre individuos de la misma especie: ALOGÉNICOS.
69. Inmunosupresores aumentan la posibilidad de infecciones y cáncer.
70. Rechazo hiperagudo por anticuerpos preformados contra HLA.
71. Trasplante de médula: reacción injerto contra huésped.
72. Persona mordida por un perro  inmunización ACTIVA y PASIVA.
73. Niño con Inmunodeficiencia vacunar con SALK contra poliomielitis.
74. Vacuna tétanos y difteria se someten a tratamiento químico para destoxificarlas.
75. Vacuna de hepatitis B con antígeno de superficie (HbsAg).
76. Anticuerpos neutralizan toxinas.
77. Inmunidad comunitaria (herd immunity) solamente con agentes vivos atenuados.
78. Prevención de Cáncer cervicouterino con vacuna contra el virus del papiloma
humano.
79. Alfafetoproteína: cáncer de hígado.
80. Marcadores biológicos de leucemia linfocítica aguda: CALLA y CD10.
81. TLR4: flagelina.
82. TLR9: infecciones por herpes virus.
83. Bacterias encapsuladas (neumococo): fagocitosis.
84. IFN: inhibe replicación viral.
85. Características de microparásitos.
Citotoxicidad dependiente de anticuerpos (CCDA) en parásitos.
86. IL-5: produce eosinofilia en las helmintiasis.
87. Razón por la que no se puede hacer vacuna contra la malaria:
88. Faboterapia con fragmentos F(ab)2 de IgG para tx por envenenamiento por
víbora.
89. Tx con gammaglobulinas CONTRAINDICADA en deficiencia selectiva de IgA.
90. ID más común: humoral.
91. Células dendríticas participan en la diseminación del VIH.
92. S. pneumoniae: Fagocitosis
93. Citocinas que estimula eosinófilos: IL-5
94. Receptor para citidilfosfatoguanosina: TLR9
95. Vacuna contra cáncer cervicouterino: VPH
96. Signos para identificar inmunodeficiencias primarias: son 10 (fundación Jeffrey
Modell)
97. Proteína de unión del VIH para unirse a linfocitos T CD4: Gp120
98. Anticuerpo monoclonal usado en el tratamiento de artritis reumatoide y
enfermedad de Crohn: Cimizia (Certolizumab pegol) reconoce TNF-α
99. Rabia, la inmunización debe ser: Activa y pasiva
100. Qué se observa en los PMN en la enfermedad de Chediak-Higashi: Incrustaciones
gigantes
101. Desnutrición en ancianos: Zinc

8. 8
102. Inmunodeficiencia cromosómica en la que se producen autoanticuerpos: Síndrome
de Down
103. De qué está hecha la vacuna de la Hepatitis B: Antígeno de superficie
104. ¿Por qué no se realizan vacunas contra parásitos?
105. Qué tipo de enfermedad autoinmune es la purpura trombocitopénica: Órgano
específica
106. Enfermedad de Graves: Receptor TSH
107. Carga viral y cuenta de linfocitos: 50MIL copias
108. Alfafetoproteína: Cáncer de hígado
109. Borrelia burgdorferi: IgG e IgM
110. Niño con inmunodeficiencia: Utilización de Salk
111. Hombre de 20 años que sufre accidente y sufre lesiones con fierros oxidados:
Anticuerpos
112. Femenina de 24 años acude al laboratorio a realizarse una determinación de
anticuerpos, los anticuerpos son lipoproteínas que migran a la región gamma en
una electroforesis del suero. ¿Quién describió ésta propiedad de los anticuerpos?
Kabat y Tiselius
113. Madre que acude a consulta para la aplicación de vacuna de DPT a su niño, los
anticuerpos son moléculas que presentan una gran diversidad debido al re-arreglo
de inmunoglobulinas el cual fue descrito por: SUSUMU TONEGAWA
114. ¿Qué marco el inicio de la inmunología? Variolización
115. El sistema inmune se relaciona con el sistema endocrino en enfermedades como:
Diabetes Mellitus
116. El sistema inmune tiene un amplio repertorio de células que participan en la
respuesta inmune innata y adquirida. Asocie las siguientes células con su principal
función inmunológica.
Célula dendrítica: Célula presentadora de antígeno
Neutrófilo: Fagocitosis
Célula cebada: Histamina
Linfocitos T CD8: Citotóxicos
Célula plasmática: Anticuerpos
117. De las siguientes células ¿cuáles forman parte de la respuesta inmune adquirida?
Células T y B
118. Marcador de las células NK: CD56
119. Órgano primario del sistema inmune donde se lleva a cabo la selección negativa:
Timo
120. Masculino de 10 años que fue a consulta por infección en el brazo izquierdo, una
vez activado el sistema inmune innato las primeras células...
C5a
121. ¿Qué proceso es afectado por una deficiencia de CD18?
Adhesión leucocitaria
 CD18. Su función biológica en la célula es: asociarse, como subunidad de
integrina β2 que es, a CD11a, b, c y d, esto es, media en la adhesión celular e

9. 9
interviene en la ruta de transducción de señal. Se expresa específicamente
en leucocitos.
122. Femenina que acude a la aplicación de la vacuna del tétanos, la inducción de la
respuesta inmune es debido a que los antígenos usados en la vacuna son:
Inmunogénicos
123. De las siguientes moléculas, ¿cuáles son las que tienen mayor capacidad de inducir
la respuesta inmune?
Proteínas
124. diseminación a otras células del epitelio: IgA
125. Inmunoglobulina con la propiedad de atravesar la placenta: IgG
126. Paciente que acude al laboratorio para determinación de grupo sanguíneo, la
prueba se basa en la aglutinación de eritrocitos con anticuerpos del isotipo: IgM
127. Femenino que acude a la aplicación de la última dosis de no sé qué vacuna, ¿cuál
isotipo de anticuerpos se incrementará en esta paciente? IgG
128. La porción de los anticuerpos que reconocerá el virus será: Fab
129. Femenina de 18 años con diagnóstico de angioedema hereditario corre riesgo de
presentar activación de complemento debido a la deficiencia de:
C1 INH
 El inhibidor C1 (INH C1) es una proteína inhibidora de la
proteasa serina (serpina), cuya principal función consiste en inhibir el sistema
complemento.
 La deficiencia de esta proteína se asocia al angioedema hereditario (también
conocido por "edema angioneurótico"), que en lenguaje general se traduce por
inflamación de los vasos sanguíneos. En general, se manifiesta como una
inflamación extrema en la cara, la boca o las vías respiratorias, que se produce
de forma espontánea o a causa de leves desencadenantes (como una leve
herida), si bien la inflamación puede producirse en cualquier parte del cuerpo.
En el 85% de los casos, los niveles de INH C1 son bajos, mientras que en el 15%
restante esta proteína circula en cantidades normales pero presenta una
disfunción. Además de los episodios de inflamación facial o dolor abdominal,
también genera una propensión a adquirir enfermedades autoinmunes, sobre
todo lupus eritematoso, debido a su efecto de consumo de los factores
complemento 3 y 4
130. Moléculas que ayudan a ejercer un efecto vascular son:
C5a
131. En un paciente en el que se desea evaluar el complemento de manera funcional se
solicita al laboratorio la siguiente prueba:
CH50
132. Fosfolipasa A2 culminará con la producción de:
Prostaglandinas y tromboxano
133. A que afinidad de receptores tiene los PAMP?
PRR
 Los patrones moleculares asociados a patógenos (Pathogen-associated
molecular patterns), (PAMPs), son pequeñas secuencias de moléculas

10. 10
encontradas en patógenos. Son reconocidos por los receptores tipo peaje y por
otros receptores de reconocimiento de patrón (Pattern-recognition receptors -
PRRs-). Los lipopolisacáridos bacterianos son el prototipo de PAMP. Otros
PAMPs incluyen al ácido lipoteicoico para las bacterias Gram positivas,
peptidoglucanos, y variantes de ácido nucleico normalmente asociado
con virus.
 Estos patrones moleculares son esenciales para el reconocimiento de los
microrganismos por parte de las células de la inmunidad innata las cuales
responden de manera distinta según el microorganismo identificado.
134. El proceso inflamatorio agudo se caracteriza por leucocitosis la cual es inducida por
las citosinas:
G-CFS
 Cuando tiene lugar una infección bacteriana, la liberación de G-CSF aumenta de
forma natural, debido a que algunos componentes del agente infeccioso
estimulan su producción. El G-CSF produce un aumento en la maduración de
los neutrófilos y su liberación a la sangre. Los neutrófilos a su vez atacan a los
agentes infecciosos, favoreciendo su destrucción.
 El factor estimulante de colonias de granulocitos o G-CSF por sus siglas en
inglés (Granulocyte colony-stimulating factor), es una glicoproteína que se
produce en diferentes tejidos y promueve la maduración de células precursoras
localizadas en la médula ósea a neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco presente
en la sangre. También favorece la activación de los neutrófilos y su liberación al
torrente sanguíneo. El factor estimulante de colonias de granulocitos se incluye
en el grupo de sustancias llamadas factores de crecimiento
135. Un paciente con quemaduras, el paciente tendrá afectada la inmunidad:
Innata
136. Femenino acude a consulta por infección respiratoria causada por Streptococcus
pyogenes los neutrófilos después de fagocitar…mecanismos microbicidas como:
Estallido respiratorio
137. Anticuerpos monoclonales:
Milstein y Kohler
138. Proteínas de bajo peso molecular producidas en respuesta a un antígeno actúan
como mensajeros químicos regulando la función de la respuesta inmune:
Citocinas
139. Primera molécula de la vía clásica del complemento:
C1q
140. Anemia hemolítica autoinmune es un ejemplo de enfermedad en la que se
produce un daño mediado por:
Anticuerpos y complemento
141. En la respuesta inflamatoria aguda no alérgica el tipo de PMN más abundante son:
Neutrófilos
142. Las células de Langerhans se localizan en:
Piel

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143. Familia de proteínas caracterizadas por su potente efecto antiviral,
antiproliferativo: Interferones
 Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema
inmunitario como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células
cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas.
Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de
los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores en la superficie de
las células infectadas, activando diferentes vías de señalización en las que
participa diversas proteínas antivirales (como la PKR), para impedir la
replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN.
 Su metabolismo y excreción se produce principalmente en el hígado y riñones.
Difícilmente atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica.
144. Dos propiedades de los adyuvantes
Se usan para aumentar la inmunogenicidad, forman depósitos para la liberación
lenta de antígeno.
145. Interleucina que induce la proliferación de células T:
IL-2
 Actúa como factor de crecimiento de los linfocitos T, induce todos los tipos de
subpoblaciones de linfocitos y activa la proliferación de linfocitos B.
 La IL-2 también regula la respuesta inmunitaria, interviene en la reacción
inflamatoria estimulando la síntesis de interferón, induce la liberación de IL-
1, TNF-alfa y TNF-Beta. IL-2 es necesario para el establecimiento de la memoria
inmunitaria celular, así como para el reconocimiento de autoantígenos y
antígenos foráneos.

146. Masculino de 5 años acude a la consulta de pediatría por reacciones alérgicas, el
diagnostico lo confirman con incremento de IgE en suero y detección de eosinófilos
en mucosa nasal, ¿Qué citocina interviene en la regulación del sistema
inmunitario?
IL-4
 La interleucina-4 (IL-4) es una glucoproteína y producida por las células T de
tipo 2 (Th2), basófilos, mastocitos y eosinófilos activados. Actúa como
antiinflamatorio al bloquear la síntesis de IL-1, TNF-alfa, IL-6 y
la proteína inflamatoria del macrófago.
 La IL-4 participa en la regulación del sistema inmunitario en múltiple niveles.
Entre otras funciones, promueve la diferenciación de linfocitos Th2, la
proliferación y diferenciación de linfocitos B y es un potente inhibidor de
la apoptosis. La IL-4 tiene un papel importante en el desarrollo de
enfermedades atópicas como el asma, la dermatitis atópica o
la anafilaxis sistémica.
147. Femenino 58 años acude a consulta de oncología para control de cáncer de vejiga,
una citocina importante en la necrosis del tumor es:

12. 12
TNF-alfa
 El factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) es una proteína del
grupo de las citocinas liberadas por las células del sistema inmunitario que
interviene en la inflamación y la destrucción articular secundarias a la artritis
reumatoide, así como en otras patologías. Estimulan la fase aguda de la
reacción inflamatoria.
 Aunque localmente los efectos del TNF-α son beneficiosos, cuando el TNF
actúa por todo el organismo tales efectos son desastrosos, provocando
síndromes como el shock séptico y la coagulación intravascular diseminada.
148. Femenino 4 años con infecciones frecuentes por virus tiene diagnóstico deficiente
de TAC-1, la presentación de antígenos se realiza por la vía:
Citosólica
149. Masculino de 20 años acude a laboratorio para cuantificación de Ig séricas, si el
paciente está sano, ¿cuál isotipo está en mayor concentración?
IgG
150. La producción de moléculas quimioatrayentes es esencial para el reclutamiento de
células al sitio de la infección y la eliminación del patógeno, sin embargo éstas se
encuentran reguladas negativamente por las citocinas:
IL-10 y TGF-beta
 La Interleucina-10 (IL-10 o IL10), también conocida como factor de inhibición
de la síntesis de citocinas (CSIF sus siglas en inglés), es una citocina con
propiedades antiinflamatorias capaz de inhibir la síntesis de citocinas
proinflamatorias por los linfocitos T y los macrófagos. Ha sido demostrada su
presencia en las placas ateroscleróticas humanas, observándose en estudios
experimentales que niveles bajos de IL-10 favorecen el desarrollo de lesiones
ateroscleróticas más extensas y morfológicamente más inestables
 GF-β pertenece a una superfamilia de factores de crecimiento que incluye
tres isoformas para TGF-β (1,2,3) y otros factores variados, como la proteína
morfogénica ósea (BMP), activinas, inhibinas y la hormona antimülleriana.
 Es una proteína homodimérica, producida por una gran variedad de células,
como plaquetas, células endoteliales, linfocitos y macrófagos. Se sintetiza como
un precursor inactivo, que debe ser escindido proteolíticamente para generar
la proteína activa.
151. En la presentación de antígenos, ¿qué molécula polimórfica localizada en el
cromosoma 6 participan en este proceso?
MHC o HLA
152. Masculino de 48 años acude al laboratorio por un examen para determinar
exposición previa a Mycobacterium tuberculosis, a las 48 hrs desarrolla induración
y eritema mayor a 10 mm dando la prueba positiva, tipo de hipersensibilidad
relacionada:
Tipo 4 (respuesta celular o tardía)
153. Femenino de 28 años con púrpura trombocitopénica autoinmune:

13. 13
Hipersensibilidad tipo 2
154. Durante la inflamación aguda existe la presencia de edema local, ¿qué
componente del complemento se encuentra involucrado en este proceso?
C2b
155. Dibujo de electroforesis con agammaglobulinemia
156. Robert Koch----- Tuberculosis
157. Rosalyn Yalow------ Radioinmunoanálisis
158. Órganos secundarios--- Donde se monta la respuesta inmune
159. IL-1----- Funciona como quimiotaxis, proinflamatorio
160. Los anticuerpos migran hacia la región de las gammaglobulinas
161. Prostaglandinas, leucotrienos, histamina-------- Mediadores químicos
162. Hipersensibilidad II (citotóxica) --------- AB0, enfermedad de Graves,
Eritroblastosis fetal, anemia hemolítica autoinmune
163. Hipersensibilidad III (complejos inmunes) --------- Enfermedad de suero
164. Hipersensibilidad IV (celular o tardío) -------- Tuberculosis
165. Inflamación aguda ------ Polimorfonucleares
166. Inflamación crónica ------ Mononucleares
167. IgG ------ Cruza la placenta, abundante en respuesta secundaria,
168. IgA ------ Tiene el componente secretor
169. Acción lítica ------- Perforinas y granzimas
170. Citocina que atrae neutrófilos ------- IL-8
 La interleucina-8 es una citocina, de naturaleza proinflamatoria. Su síntesis se
realiza en fibroblastos, célula endotelial, monocito y macrófagos y la célula
dendrítica. Es un potente factor quimiotáctico de neutrófilos, regula la
producción de proteínas de adhesión y la formación de lípidos bioactivos.
amplifica la respuesta inflamatoria local. Estimula la angiogénesis.
171. Órgano primario del sistema inmune ----------- Medula ósea y timo
172. Selección negativa ------------- Se eliminan linfocitos autorreactivos
173. Paciente al que se le realiza esplenectomía --------Propenso a infecciones por
microorganismos encapsulados.
174. Que marcador de superficie tienen las células pluripotentes ----- CD34
175. Primeras células en llegar al proceso inflamatorio ------- Neutrófilos
176. Inmunidad innata ----------- Macrófagos y células dendríticas
177. Neutrófilos -------------- Estallido respiratorio
178. Citocinas proinflamatorias ------------- IL-1, IL-6 TNF- alfa
179. Activa al complemento ------- Complejo Ag-Ac
180. Anticuerpo que activa mejor la vía clásica del complemento ----- IgM (o 2 IgG)
181. Componentes del complemento que son opsoninas ------- C3b y C4b
182. Anticuerpo que predomina en la Respuesta Inmune Secundaria ---- IgG
183. Anticuerpo en secreciones bilógicas ------ IgA
184. Anticuerpo alergias ------- IgE
185. IgE está en superficie de basófilos y células cebadas
186. Vía donde se procesan patógenos intracelulares - Vía citolítica MHC 1 Linfocitos
T CD8

14. 14
187. HLA 2- HLA- DQ, HLA- DP y HLA- DR
188. Citocina hematopoyética usada en anemias ------ Eritropoyetina
189. Citocina antiinflamatoria ------- IL-10
190. Rinitis alérgica ------ Hipersensibilidad tipo I (inmediata)
191. Porción Fab -- Se une al antígeno
192. Manifestaciones sistémicas de la inflamación - Fiebre, leucocitosis, aumento de
los reactantes de la fase aguda y aumento en la velocidad de sedimentación
globular
193. Hipersensibilidad tipo III ------- Activan IgG e IgM el complemento
194. CD19 - Células B
195. Deficiencia de C1 INH -------- Angioedema hereditario
196. CH50 -- Prueba la función de la vía clásica del complemento
197. Enfermedad autoinmune -- Factores biológicos, genéticos y ambientales
198. Deficiencia selectiva de IgA ------ IgA menor a 5 mg/dL
199. Enfermedad de Job - IgE mayor a 2,000 UI/ dL
200. VIH entra en contacto con linfocitos y quimiocinas
201. Primera prueba para VIH  ELISA
202. Espondilitis anquilosante ---- B27
 La aparición de la enfermedad está estrechamente relacionada con el HLA-B27,
un antígeno que parece jugar un papel muy importante en la función
del sistema inmunitario. Por esta razón se supone que se trata de un mal
hereditario. Si bien el HLA-B27 es el gen más conocido en este contexto, no se
puede descartar la posibilidad de que otros genes también estén involucrados
en la transmisión hereditaria de la enfermedad.
 El antígeno leucocitario humano B-27 (subtipos B*2701-2724) es
un antígeno de superficie de clase I codificado en el lugar B en el Complejo de
mayor histocompatibilidad humana (MHC) en el cromosoma 6 y presenta
antígenos microbianos a las Células T.
203. Diabetes -- Enfermedad órgano especifica
204. Alquitrán ----- Cáncer de escroto
205. Rechazo agudo  a los 7 días
206. Neutraliza virus por ingesta ------- IgA
207. Complicación de trasplantes ---- Infección, rechazo, cáncer
208. Cáncer --- NK
209. Ataxia telangiectasia  La Ataxia Telangiectasia se hereda como un trastorno
autosómico recesivo. El gen responsable de la enfermedad ha sido identificado y se
sabe que se encuentra en el cromosoma 11. Éste gen controla la producción de
una enzima del tipo –forsfatidilinositol- 3- cinasa, involucrada en respuestas
celulares y control de ciclo. La identificación del gen específico responsable de la
ataxia telangiectasia ha hecho posible la detección de portadores y el diagnóstico
prenatal.
210. Elevados de IgE --- Asma bronquial
211. Uveitis -- Ceguera