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Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Adenomade tiroides Neoplasia
benigna
Tumoresquederivandelepitelio
foliculardelatiroides; más
frecuentesde20 – 60 añosen
mujeresy enel istmo,el receptor
de TSHinfluyeen granmedidaya
quese une a la subunidadGsla
cualseune a la guaninaactiva,la
guanilatociclasayaumentael
cAMPque activa losgenes que
controlanla produccióntiroideay
célulasdelepitelio,mutaciones
provocanla estimulacióncrónicade
la via cAMP
CC: crecimientolentoy
causarsíntomasporpresión
en elcuello,hemorragias
intestinales
Nódulossolitariosde3 a 4
cm dediámetrodecolorgris
pardorojizo y sonbien
delimitadosporcapsula
fibrosa, móvilesno
dolorososy homogéneosla
mayoría no sonfuncionales
(no causan hipertiroidismo).
Cápsulafibrosacompletay
engrosada,estructurahistológica
uniformedentrodecapsula,
Folículosvoluminososcon
abundantecoloideyseparadospor
escasoestromacon2capasde
epiteliobien orientado,algunos
focosde hemorragia,fibrosiso
calcificación.
Célulacaracterística:Célula
folicularneoplásica
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Leiomiomadeútero Neoplasia
benigna
mesenquimatosa
Probableorigengenético
Tumoresquerespondena
estrógenos,regresane inclusose
calcificandespuésdela
menopausiaysufren rápido
aumentoenel embarazo
Hay 3 tipos:
intramurales(+comunes),
subserososy submucosos
CC: Los síntomasmás
importantesestánen los
submucosos,como
hemorragiasanormales,
compresióndelavejiga
(polaquiuria),dolores
bruscos(dependiendodel
númeroy localización).
Los miomasenlas
embarazadasaumentanla
frecuenciadeabortos
espontáneosy hemorragia
posparto.
Tumoresbiendelimitados,
redondeados,duros,no
encapsuladosyde color
blanco-grisáceo,nosuelen
tener másde 2 cm de
diámetro,aunque
comúnmentecuandose
detectanpueden llegarhasta
los 30cm
Tumorbenigno,biendiferenciado,
está formadoporhaces
arremolinadosdecélulas
musculareslisasqueimitanla
arquitecturadelmiometriono
afectado.Las célulasmusculares
individualestienenuntamañoy
formauniformesy presentanun
núcleoovaladoy alargado con
prolongacionescitoplasmáticas
delgadasy bipolares.Lasimágenes
de mitosisson escasas.
Célulacaracterística:leiomiocito
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Lipoma Neoplasia
benigna
mesenquimatosa
en tejidosblandos
Másfrecuenteenmujeres,entre los
40 y 60 años. El máscomúnesel
de tipoconvencional.Enelhombre
es profundoy múltipleyen la Mujer
es superficialysolitario.Raro en
niños.
Proliferación,encapsuladodetejido
adiposoindiferenciablealtejido
normal.
Se originaenel tejidosubcutáneo
de lasregionesproximalesdelos
miembros,carayenel tronco.Hay
relaciónconlasneoplasiasy
obesidad.
Masade 1 a 4 cm de
diámetrogeneralmente
móvil, blandaeindolora
(exceptoelangiolipoma)
Los profundospueden
causarsíntomasde
compresióndeestructuras
adyacentes.
Lo habitualesque se curen
despuésde laextirpación.
Unamasabienencapsuladade
adipocitosmadurosyde tamaño
muyvariable, conabundante
neovascularizaciónytejido
conjuntivolaxo.No tienenningún
signode pleomorfismonide
crecimientoanormal.
Tinción especial:Unamasabien
encapsuladadeadipocitosmaduros
y de tamañomuyvariable,con
abundanteneovascularizacióny
tejidoconjuntivolaxo.No tienen
ningúnsigno depleomorfismonide
crecimientoanormal.
Célulacaracterística:célulaen
anillodesello.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Fibroadenomadeglándulamamaria Neoplasia
benigna
Neoplasiabenignatipomixta
constituidaportejidofibrosoy
glandular(tumormásfrecuentede
la glándulamamaria).
Dependientedeestrógenos.En
muchasocasionesinducidapor
fármacos.Puedeserpor
aberracionescitogenéticas,peroel
componenteepitelial espoliclonal.
Puedesurgir delestroma
intralobulillarespecializadodela
glándula,hereditarioenun50%
Aparecea cualquieredaddurante
el períodoreproductoryel
ligeramentemásfrecuenteantesde
los 30años.
Habitualmentelasmujeres
jóvenes presentanunamasa
solitariapalpable,no
dolorosa,móvily bien
delimitada(principalmente
en elángulosuperoexterno);
las deedad másavanzada
muestranunazona de
mayor densidad
mamográfica.
Varían de tamañodesde
menosde1 cm a formas
gigantesde 10 - 15cm de
diámetro,sonblanco
grisáceosyconfrecuencia
contienenespaciosdetipo
hendidura.
Un estromadelicado,celular,
fibroblástico,quesimulaelestroma
intralobulillaryque incluyeespacios
glandularesyquísticosrevestidos
por epitelio.Habitualmentedespués
de lamenopausiaseproducela
regresióndeltumor,el estroma
sueleaparecerentonces
intensamentehialinizadoyse
puedecalcificar.Lascalcificaciones
grandes(en palomitademaíz)
muestranunaspecto mamográfico
característico.Hayhiperplasiaenel
epiteliodelos conductos
galactóforosloquedisminuyesu
luz y quedaun “patrónestrelladoo
en Y”, así comofibrosisalrededor
de losconductos
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Osteocondroma Neoplasia
benignatipo
mesenquimatosa
(hueso)
Procesohereditario,autosómico
dominanteygenéticamente
heterogéneo.Alteracionesdelos
cromosomas8,11y19, que
produceundefectoenel anillode
Ranvier deldiscoepifisiario,se
observa en la rodilla,luegohombro
y despuéscodo.
Aparecenúnicamenteenlos
huesosde origenendocondralyse
creequese formanal desplazarse
la partelateral e laplacade
crecimiento,lacualproliferaen
dirección diagonalalejelargodel
huesoy haciafuerade la
articulaciónvecina
Masasde crecimientolento
quepuedenser dolorosassi
infiltranalgúnnervio o si el
pedículose fractura.Puede
haberinsuficienciavascular,
perdidadela función,
aumentodela temperatura
local,piellisay brillante,y
fiebre.
TieneformadeSeta (hongo)
y su tamañovaría de 1-20
cm.Lacapaexternade la
cabezadel osteocondroma
está formadaporcartílago
hialinodegrosorvariable y
delimitada periféricamente
por pericondrio.
El cartílagoofreceelaspectode
unaplacadecrecimiento
desorganizada.Se observan las4
zonas de cartílago:de Osificación
Endocondral (Normaldonde
encontraremosTrabéculasy
medulaya sea rojao blancacomo
en elhueso sano)donde el hueso
nuevo está formandola porción
internade la cabezay delpedículo.
Proliferativa (cartílagoacidófilocon
célulasnormalesencrecimiento),
Hipertrofiacelular(célulasnormales
en formade alasde mariposa)yde
MuerteCelular(depósitodesales
cálcicas)
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Carcinoma“insitu”del cérvixuterino Neoplasiamaligna
en elútero
Es un procesolocalizadoaniveldel
epitelio,no invadeotros tejidos,
comienzaenlazona de transición
dondeel epitelioescamoso
estratificado cambiaa epitelio
cilíndricosimplemucosecretor.
El agentecausalesel Virus del
PapilomaHumano(VPH)
Cepasde alto riesgo:16, 18, 31, 33
Lesiónacetoblancaencérvix
Cuandose llegaapresentar
sintomatologíaes:
Leucorrea,Cervicitiso
Vaginitis, aunqueporlo
generales asintomático.
Evolucionalentamente.
Es el precursordelCA
invasor.
Hay pérdida progresivadela
diferenciaciónqueafecta amásy
máscapasdelepitelio hastaque en
las célulashaycambioscomo
atipia,anaplasia,formandonidosy
modificacionesenladistribución,
pero no pasamembranabasal,
está intactay no existencélulas
tumoralesenel estroma
subendotelial.Nohayinfiltrado
inflamatorio.
Célulacaracterística:coilocito(no
pasala membranabasal)
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Carcinomainvasordelcérvix uterino Neoplasiamaligna
en elútero
Se presentaen mujeresconuna
edadalrededordelos 40-50años
Es el gradoposterioral cáncerin
situ, se tarda en presentarsede
mesesa 20 años.Se extiende
directamenteporcontigüidadpara
afectara todas las estructuras
vecinascomoperitoneo,vejiga
urinaria,uréteres, rectoy vagina,
Tambiénseafectanganglios
linfáticoslocalesydistantes. Las
metástasislejanasaparecenen
hígado,pulmón,médulaósea.
Cc: Hemorragiasvaginales
anormales,exudadovaginal,
manchadopost-coito,esposiblever
la lesióncervicalcomountumoro
unaulceración.
Complicaciones:Muertepor
insuficienciarenal(muerte+
común)
Puedeadoptar3 patrones:
excrecente,ulcerativoe
infiltrativo.
Hay infiltradoestromal,proliferación
celularepitelial,atipiayanaplasia,
pleomorfismo celular,
neovascularización,aumentode
célulasenmitosis,pérdidadela
relaciónnúcleocitoplasma.Seve
granhemorragiayextravasación
porqueya se ha invadidola
membrana.Haynidosde células
malignasenelestromaquetienden
a formarperlascórneas.
Célulacaracterística:coilocito
(infiltrante)
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Adenocarcinomadeglándulamamaria Neoplasiamaligna
en mama
Factoresgenéticos,desequilibrios
hormonales,factoresambientales,
nulíparas,alteraciones
fibroquisticas,obesidad,
anticonceptivosoraleseinfluencias
geográficas.
20%de muertepor cáncerenla
mujer(1er. Lugardecanceresenla
mujer).Edaddespuésde los 25
años, peroaumentaenla
menopausiaodespuésdeella;más
frecuenteennulíparas;1.5:2 veces
en mujeresconun familiarde
primergradoconcáncerdemama.
4-6 enlas que tienen2 familiares.
El máscomúneselductal
infiltrante, enla mamaizquierday
en elcuadrante superoexterno.
El excesodeestrógenoendógeno,
o el desequilibriohormonal,los
tumoresováricosfuncionalesque
elaboranestrógenos;Los
implicadosenlaprogresióndel
cáncersonlasinteraccionesentre
las hormonascirculantes,
receptoreshormonalesenlas
célulascancerosasyfactores
autócrinosdecrecimientoinducidos
por lascélulastumorales.
La mayoría exhibeun
llamativoaumentodeun
estromadensode tejido
fibrosoque da al tumoruna
alta consistencia.Se
presentancomonódulos
biendelimitadosde
consistenciapétreayde un
diámetromediode 1-2cm.
Es unamasasolitaria,
indolora,fija, tamaño
aproximado4cm de
diámetro,retraccióny
formacióndehoyuelosenla
piel(pielde naranja).
Consisteen célulasmalignasde
revestimientode losconductos
dispuestosen cordones,nidos
sólidosde células,túbulos,
glándulasymasasanastomosadas
y mezclasde todosellos. En
muchoscasospuedenverse
tambiéncomponentesintraductales
claramente.Lascélulasinvadenel
estromade tejidoconectivo.Esta
neoplasiatiendeaformarductos
parecidosaglándula.Seobservan
raras mitosisy núcleosovaladoso
redondosconnucléolospequeños;
la frecuenciaconlaqueeste
carcinomaseconvierteainvasor
es muyvariable.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
LinfomadeHodgkin Neoplasiamaligna
en ganglio
linfático
Es comúnenadultosjóvenes
hombres,conunaedadmediade
32 años.
Se desconocesuetiología,secreía
queera una reaccióninflamatoria
inusual(posiblementeasociadoa
infecciónporelVirus de Epstein-
Barr) que se comportabacomouna
neoplasia.Es muyprobablequelas
célulasinflamatoriasseacumulen
en respuestaa las citosinasentre
ellasla IL-5, IL-4, FNT-alfa,GM-
CSF(factor estimuladordecolonias
de granulocitosymacrófagos),
factorde crecimiento
transformador-beta(TGF-beta)
secretadasporlas célulasReed-
Sternberg
Se presentahabitualmente
en formade tumefacción
indoloradeganglios
linfáticos.Lospacientescon
enfermedaddiseminada
(estadiosIII y IV) tienen
mayor probabilidadde
presentarsíntomas
sistémicoscomofiebre,
pérdidadepeso inexplicada,
pruritoy anemia,enla
mayoría de loscasosexiste
anergiacutáneapor
depresióndela inmunidad
celular
Se caracterizaporun infiltrado
difusode linfocitosmaduros
mezcladoscon cantidadesvariables
de histiocitosbenignos,se
observan célulasbinucleadas
derivadas delas células
linfoidesconunaforma
característicade“ojosdebúho”
(célulasdeReed-Stemberg).Es
importantequeobserve elfondo
polimorfo.Seencontrarandistintos
tipos decélulas:Linfocitos,
Eosinófilos,Célulasplasmáticase
Histiocitos.
Célulacaracterística:Lacélulade
Reed-Sternberg, es unacélula
tumoralgigante,tieneformade ojos
de lechuzay no es patognomónica
de laenfermedad.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Osteosarcoma Neoplasiamaligna
en hueso
Tumormesenquimáticomalignoen
el quelas célulascancerosas
producen matrizósea
Es el tumormalignoprimitivomás
frecuentedelhueso,exceptuando
el mielomaylinfoma.Afecta a todos
los gruposde edadperomuestra
unadistribuciónbimodal,un75%
apareceenmenoresde20años,
Es másfrecuenteen laporción
inferiordel fémur,y tambiénen
rodilla,caderayhombro.Se
relacionaconosteocondromas
hereditarios,encondromasy
displasiadifusa,así comoenlas
mutaciones.Muchossedesarrollan
en laszonas de mayorcrecimiento
óseo, en lasque existeuna máxima
actividadmitóticadelascélulas
osteoformadas,mientrasseforma
la esponjosaprimariayen el hueso
pagetoide,que muestrauna
exageradavelocidaddeformacióny
resorciónóseas.
Masadolorosade
crecimientoexpansivo,en
ocasionessuprimersigno
es la fracturarepentinadel
huesoafectado,se disemina
por vía hematógenay
alrededordel20%delos
pacientespresentan
metástasispulmonares
identificablesenelmomento
deldiagnóstico.Enel 90%
de losque fallecenporel
tumor,se encuentran
metástasisno sóloen
pulmónsinotambién óseas,
cerebralesyde muchas
localizaciones.Puedehaber
dolor,fiebre, deformidad,
limitacióndemovimientoy
pielbrillante
Macro:
masasgrandes,crujientesy
de colorpardoblanquecino,
confrecuenteszonas de
hemorragiaydegeneración
quística.Suelendestruirla
corteza suprayacentee
infiltrarlos tejidosblandos
vecinos,Se extiendencon
facilidadporlacavidad
medular.
Las célulasneoplásicasmuestran
grancantidaddeformasy tamaños
y a menudo muestrangrandes
núcleoshipercrómicos.Son
comuneslasgrandescélulas
gigantesabigarradas,aligualque
las mitosis,muchosdeellas
atípicas.La característicaprincipal
es la formacióndeosteoide,que
es un materialdecolorrosado
fibrilar.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
TiroiditisdeHashimoto Lesión
autoinmuneen
tiroides
Hipersensibilidad tipo:II.
La célulamediadoradeesta
respuestaes el linfocito.
Máscomúnenmujeres(5:1)de30
a 50 años. Laincidenciaaumenta
conlaedad.
Siguesiendodudososi esta
deficienciainmunológicaesde
origengenéticaoes adquirida.El
componenteglandularsobrelacual
es montadalareaccióninmunees
la célulafolicular.Alteraciónde las
célulasT supresorasespecificasdel
tiroides.
Hipersensibilidad tipo:II.
La célulamediadoradeesta
respuestaes el linfocito.
Máscomúnenmujeres(5:1)
de 30a 50 años.
La incidenciaaumentacon
la edad.
Siguesiendodudososi esta
deficienciainmunológicaes
de origengenéticaoes
adquirida.El componente
glandularsobrelacuales
montadalareaccióninmune
es la célulafolicular.
Alteración de lascélulasT
supresorasespecificasdel
tiroides.
Reemplazoextensodelparénquima
subyacentepor Linfocitos,células
plasmáticas,inmunoblastosy
macrófagosconformaciónde
folículoslinfoides.Losfolículos
tiroideosaisladoscontienen
coloidefuertementeteñido o
gruposde las llamadascélulasde
Hürthleu oncocitosenloscuales
persisteun citoplasmagranular,
fuertementeeosinófiloabundante.
El estromadelórganomuestraun
procesode fibrosis.
Célulacaracterística:
CéluladeHürthle-askanazy
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Glomerulopatíalúpica Proceso
inflamatoriode
hipersensibilidad
tipo III en riñón
Afecta predominantementea
mujeres,entre20 y 64 años, y con
unarelaciónensexomasculinode
9:1.
Se debea la existenciadeun
númeroaparentementelimitadode
anticuerposdirigidoscontralos
propioscomponenteseindicaque
el defectofundamentalconsisteen
un fracasodelos mecanismos
reguladores.Puedeproducir
insuficienciarenalseveraenel 30
al 70% de los casos.El daño
inmunológicolesiona
principalmentealosglomérulos,
perotambiénpuedeinvolucraralos
túbulos,al intersticiooa los vasos
sanguíneos.La clasemáscomún
es la tipo II.
Cc: Habitualmentesetrata
de unamujerconerupción
facialenalas demariposa,
fiebre, dolor,sin deformidad
en unao másde las
articulacionesperiféricas,
dolortorácicopleuríticoy
foto sensibilidad,puede
presentarhematuria
recidivantemacroy
microscópicamente,
proteinurianonefrótica,
edemaenlas extremidades
inferioresy algunoscasos
evolucionanhaciaSíndrome
nefrótico.
Existe un incrementoligerodela
matrizmesangial intercapilarydel
númerodecélulasmesangiales,la
cápsuladeBowmantieneun
aspectoen semiluna,seobservan
grumosacidófilosde proteínas,
sustanciaamiloideenlostúbulos,
es espaciode Bowman se
encuentradisminuido,losvasos
algofibrosados,hay necrosisy
depósitode fibrinaenel glomérulo,
ademásdeinfiltradoinflamatorio.
Tinción característica:
El tricrómico(Masson),PAS y
metinamina deplatabrindan
información adicionalsobrefibrosis
y MB.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Pólipode larinitis alérgica Hipersensibilidad
tipo I.
Reacción
Inmunitaria
mediadoporIgE
en Mucosanasal
Se iniciaporreaccionesde
hipersensibilidad,a unode los
grandesgruposde alergenos,con
másfrecuencia sonelpolendelas
plantas,hongos, alérgenosde
origenanimalyácarosdel polvo
(proteína “DerP1” de su
excremento[Elalergenouniversal
másimportante]).En la formación
delpólipose reconocendos
aspectos:
1) creacióndeledema.
2) exteriorizacióndelmismoa
través de la paredexternade las
fosas nasalesen formade
pseudotumorespediculadosy
edema.
Reaccióninmunitariamediadapor
IgE y eosinófilosconunarespuesta
precozy tardía. Se formanpólipos
basalesen zonas de edemamasivo
de laláminapropiadela mucosa,
sobretodo alrededordelas
entradasa los senosmaxilares.Un
pólipoendesarrollotieneformade
lágrimaycuandoesmadurose
pareceauna uva pelada.En
ocasioneslospóliposunilaterales
se asociano correspondena
neoplasiasbenignasomalignasde
la narizo los senosparanasales.
Las personasconpóliposnasales
tienenalergiaa laaspirinaconuna
mayor frecuencia.
Obstrucciónnasal,
estornudos,Edemamucoso
intenso,enrojecimientoy
secreciónmucosa.
Elevacióndela mucosa,
formandoelpólipode3 a 4
cm delongitud.En ausencia
de infecciónbacterianala
mucosaestá intacta.
Epiteliorespiratorio
Colecciónfocaldemucosa
edematosaconunaestromalaxo,
quea menudoalojaglándulas,
mucosashiperplásicaso quísticas
y esta infiltradoconunavariedad de
célulasinflamatorias,queincluye
PMN,eosinófilosy células
plasmáticasconagrupaciones
ocasionalesdelinfocitos.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Linfadenopatía porH.I.V. Es una
inmunodeficiencia
Adquirida
Ganglio
Gruposde altoriesgo:
homosexuales,toxicómanos,
receptoresde sangre,etc.
Infecciónporelvirus dela
inmunodeficienciahumana.
Retrovirus de la familiadelos
lentivirus.
Intensa pérdidadecélulasT CD4,
así comodeunaalteración dela
funcióndelas célulasT.
Colaboradorassupervivientes.
Fiebre,pérdidadepeso,
diarrea,adenopatías
generalizadas,infecciones
oportunistasmúltiples
(NeumoníaporNeumocistis
Carinni),alteraciones
neurológicasyneoplasias
secundarias(Sarcomade
Kaposi).
Ganglioslinfáticospequeños
y atróficos.
En las primerasfaseshay una
importantehiperplasiafolicular.
Folículosgrandes,irregulares,con
los bordesaserrados,con
“huecos”,sepresentanno soloen
la corteza, sinotambiénenla
médulaeinclusopuedeextenderse
fuera de lacápsula.Es debidoalo
expansióndelas célulasB.
Cuandolaenfermedadprogresa,la
frenéticaproliferacióndelascélulas
B cesay dapaso a un patrón de
intensainvoluciónfolicular.Los
folículosse encuentran
deplecionadosdecélulasyse
rompelatramaorganizadade
célulasfolicularesdendríticas.Los
centrosgerminalespueden incluso
hialinizarse.
Necrosis
La capsulapuedepresentar
espaciosoinvaginacionesporla
atrofia ganglionar
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Amiloidosisrenal Autoinmunede
hipersensibilidad
tipo 3.
Riñón
Depósitode Amiloidesustancia
proteinaceapatológicaquese
encuentraentrelascélulasde
distintostejidos y órganosdel
cuerpoenunaampliavariedadde
situacionesclínicas
Los riñonespuedentenerun
tamañoy colornormaleso
mostrarun aumentode
tamañovariable.En los
casosavanzados pueden
ser pequeñosy retraídosa
causadela estenosis
vascularprovocadaporel
depósitode amiloideenlas
partes arterialesy
arteriolares.
Produceproteinuriaintensa
o un síndromenefrótico.En
casosavanzados puede
causarinsuficienciarenaly
uremia,pordestrucciónde
los glomérulos.
El amiloide sedeposita
principalmenteenlosglomérulos
aunquetambiénpuedeencontrarse
en tejidosintersticiales
peritubularesenlasarteriolas. Al
progresarlas lucescapilaresse
obliterany el gloméruloacaba
siendosustituidapor masas
confluentesdeanchasbandas
entrelazadasde amiloidedando
aparienciade “chiclesmasticados”
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Amibiasisdel colon Infecciónpor
Entamoeba
Histolytica.
(Protozoario).
En Colon
Infectaa aproximadamentea500
millonesdepersonasenpaíses en
vías de desarrollocomoIndia,
MéxicoyColombia,ocasionando40
millonesdecasosdedisenteríay
abscesoshepáticos.
Los quistesson de pareddelgaday
cuatronúcleos,sonlaforma
infecciosadel parásitoyaque son
resistentes alácidoclorhídrico.
En el colonlosquistesliberanlos
trofozoitos, capacesde
reproducirseencondiciones
anaerobiassin lesionaralhuésped.
Comocarecendemitocondrias
fermentanlaglucosaenetanol.
Soloel 10% delas personas
infectadasdesarrollaDisentería.
Cc:Diarreasanguinolenta,
dolorintestinal,fiebre.
(Disentería).
Aproximadamenteenel40%
de lospacientescon
disenteríaamibiana,los
parásitospenetranen los
vasos portalesy embolizana
hígado,dandolugara
abscesosprincipalmenteen
el lóbuloderecho
La amebiasisafectasobre
todo alciegoy colon
ascendente,seguidoen
ordende frecuenciaporel
colonsigmoide,rectoy
apéndice.
Las lesionesamibianasincipientes,
muestraninfiltradosdePMNen la
mucosa,queposteriormente
evolucionanaúlcerasque
contienenmenoscélulas
inflamatoriasyzonas de extensas
necrosisporlicuefacción.La
mucosaentrelasulcerastieneun
aspectonormalolevemente
inflamado
Las amebasinvadenlascriptasde
las glándulascolónicas,atraviesan
la láminapropioysondetenidaspor
la musculardelamucosa.Entonces
siguenun trayecto lateraly dan
lugara una úlceraconforma de
matraz, es decirconuncuello
estrechoy unabase amplia.(Úlcera
en botónde camisa).Lazona
ulceradaesmáspequeñaenla
superficieyse extiendepor debajo
antes de lacapamuscular.
.
Tinción especial:PASpara poder
ver el trofozoito.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Mucormicosisrinocerebral InfecciónPor
hongostipo moho:
Rhizopus (más
frecuente),Mucor,
Absidia y
Cunninghamella.
En cerebroy
senosnasales
Es una infecciónoportunistaen
pacientesinmunocomprometidos
El 90%de los afectadosson
diabéticos,pacientescon
enfermedadesoncohematológicas
o traumatizadosgraves. En los
últimosañosse ha observado
incrementodelainfeccionesen
pacientesconSida,trasplantados,
drogadictosIVy pacientesen
diálisistratadoscondeferoxamina.
Las esporaspuedenpenetrarpor
vía inhalatoriadepositándoseen
fosas nasales,senos paranasaleso
en pulmones.Tambiénpueden
ingresaral organismoatravés de la
ingestade alimentoscontaminados
o en formadirectaatravés de
heridas.En los diabéticosescomún
quese extiendadesdelos senos
nasales,hastalaórbita y cerebro,
dandolugara la Mucormicosis
Rinocerebral.
Los pacientesrefieren
obstrucciónnasal,rinorrea
negruzcafétida o
sanguinolenta,doloro
anestesiafacial,dolor
orbitario,cefaleasy diplopía
o amaurosis.Seproducen
fístulas a nivel deojo y nariz,
se produce
meningoencefalitis,en
ocasionescomplicadapor
infartos cerebrales.Los
hongosproducennecrosis
tisulary cuandoinvadenlas
arteriasproducentrombosis.
Los pacientesrefierenobstrucción
nasal,rinorreanegruzcafétida o
sanguinolenta,doloroanestesia
facial,dolororbitario,cefaleasy
diplopíao amaurosis.Seproducen
fístulas a nivel deojo y nariz, se
producemeningoencefalitis,en
ocasionescomplicadaporinfartos
cerebrales.Loshongosproducen
necrosistisulary cuandoinvaden
las arteriasproducentrombosis.
Tinción especial:PAS y Gromori-
Grocott(los hongosseobservan de
colornegro)
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Enterobiasisdeapéndice Infecciónpor
Enterobiusen
apéndice
EnterobiusVermicularis(Oxiurasis
Vermicularis).Esun es un gusano
pequeño(Nematodo)ydelgadode
colorblanco.
CicloAno-Mano-Boca,
Autocontaminación.Yreinfección
interna.Llegapor migraciónal
apéndice.
Es másfrecuenteen niñosy se
facilitalatrasmisióndepersonaa
personacuandohayhacinamiento.
Su prevalenciaesmayor en las
zonas urbanasque laszonas
rurales.
Muchosnopresentan
síntomasy actúancomo
portadores.Cuandohay
síntomasel principalesel
Prurito anal(sobretodo
durantela noche)ygenital
en laniña o la mujeradulta;
doloresen laregióndel
apéndice(debajoala
derechadelabdomen),leve
dolorconstantey a veces
espasmosmásdolorosos
queno debenconfundirse
conunaverdadera crisisde
apendicitis.Selocalizaen
ciegoycolon(ensu luz).
Dx: TécnicadeGraham.
Se observa en la luzel parásito el
cuálsecaracterizaporun
tegumentocolágenoyuna
estructurano segmentada,la
mucosanopresentaninguna
alteraciónyhay hipertrofiadel
folículolinfoideenrespuestaal
oxiuro
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Micetoma Infección por
hongo o bacteria
en piel
Los agentes etiológicos se
encuentran en la tierra, madera y
espinas y penetran en los tejidos
por soluciones de continuidad.
Micetoma:
1)Actino
-Bacterias:
*Nocardiabrasiliensis
*Actinomaduramadurae,
*Streptomyces somaliensis
2)Eu
-Hongos
*Madurella mycetomatis
La topografía es
usualmente el dorso de
los pies, puede afectar las
manos y el tronco.
Se caracteriza por un
aumento de volumen
relativamente indoloro y
fístulas a través de las
cuales se elimina pus y
granos constituidos por
filamentos
En las dermis se observan
masas de bacterias con una
zona central filamentosa y
prolongación filamentosa en
forma radiada “corona radiada”.
Alrededor de ellas se observan
abscesos con linfocitos, PMN y
algunas eosinófilos,asícomo
granulomas de cuerpo extraño
con linfocitos células epiteloides
y gigantes
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Condilomaacuminado Infecciónviral
VPH en piel
Enfermedadvíricade lapiel
caracterizadaporelcrecimientode
unaverruga blandaenlos genitales
o en laregiónanal. En los adultos,
el trastorno se considerauna
enfermedaddetransmisiónsexual
(ETS),pero en niñosel virus
apareceose transmitecono sinel
contactosexual
Virus delpapilomahumano,los
serotipos6 y 11, se asociancon
abultamientoyaspereza, y las
verrugas genitalessonfácilmente
visibles (especialmente enmujeres)
Los otros serotiposse asociancon
verrugas planas.
Hay lesioneslascualesson
masasblandasdecolor
morenocomocoliflorqueen
casosaisladospuede
alcanzarun diámetrode
varios centímetros,aparecen
casiexclusivamenteenel
epitelioescamosode
genitalesexternosy área
perianal.Lamayoría de
personasafectadasson
asintomáticos.
Este virus se asociaconel
Cáncer,Verrugas, Son
ásperos, coloreadosyduros
apareciendosolosoen
racimos.Sino se tratan, las
verrugas alrededordelanoy
de lavulva pueden
agrandarserápidamente
tomandoun aspectode
coliflor,ya queel mantener
el áreainfectadasecapuede
ser un problema,ylas
verrugas se asientan
frecuentementeenlas
áreashúmedas.
1. Hiperqueratosis=mucha
queratinaenepitelio
2. Paraqueratosis= queratina
diseminada
3. Papilomatosis=hiperplasiade
las papilasdérmicas
4. Coilocitosis=célulasdenúcleo
grandey haloblanquecino,
contienenpartículasviralesensu
interior
5. Acantosis = hiperplasiadel
epitelio
Célulacaracterística: Coilocito
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Ateroma aórtico Aorta Másfrecuenteenvarones > 50
años, Predisposiciónfamiliar.
Hay unestrechamientoprogresivo y
oclusiónsúbitadelaluz por
trombosiso hemorragias
sobreañadidasen elateroma,
posteriordebilitamientodelas
paredes.Es frecuenteenvasos de
grancalibre.Al principiolos
ateromassonfocalesy luegose
hacenmásnumerosos.Los
ateromasextensosson frágilesy
fácilmente desprendenémbolos.
FactoresdeRiesgo:Ingesta de
grasas, Concentraciónaltade
lípidosen sangre.Obesidad
Hipertensión
Tieneunaspecto blanco
amarillento,ysobresalede
la luzde la arteria. Tamaño
de 0.3 a 1.5cm dediámetro.
A la sección,lasuperficiede
estas lesiones,firmes.Se
localizaentrela íntimay la
muscular.Enorden
descendente(despuésdela
aorta abdominal inferior),los
vasos másafectadossonlas
arteriascoronarias,arterias
poplíteas, laaorta torácica
descendente,lasarterias
carótidasinternay losvasos
delPolígono de Willis
La Aterosclerosises una
variedad dela
arterioesclerosis
caracterizadaporun
engrosamientofibrosoy
depósitode lípidosenla
capainternadelas grandes
arteriaselásticas.
Tipos:Aterosclerosis,
Arterioloesclerosisyla
esclerosiscalcificadadela
mediadeMöckenberg.
Las placasateroscleróticastiene
tres componentesprincipales:
Cascosuperficialformadopor
célulasmusculareslisas.Zona
celularpordebajodelcasco,
compuestopormacrófagoscélulas
musculareslisasylinfocitosT,
núcleonecróticomásprofundo,
dondeexiste unamasa
desorganizadademateriallípidos,
crestasde colesterol,detritus
celularesycélulasespumosas
cargadasdelípidos.Las células
derivan de macrófagos.Ellípido
consisteprimordialmenteen
colesterolyésteres de colesterol.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Trombosisvenosa Es la formación
de coágulos
sanguíneos
dentrodel aparato
cardiovascular.
Venas
• TríadadeVirchow:
1) Hipercoagulabilidaddelasangre.
(Genético);Déficitdeantitrombina
III, proteínaC, proteínas,defectos
de lafibrinolisis
2) Estasis.
3) Lesióndelendotelio
• Etapasde evolucióndeltrombo:
1) Reabsorción,probablementepor
el sistemadefibronolisina
2) Organizaciónycanalización.
3) Fragmentacióny
desprendimientoquecausa
embolia.
4) Reblandecimientoporinfección
secundaria.
Cc: Lastrombosisprofundas
asintomáticas50%delos
casos,aunquealgunas
veces causadolorlocal y
edemadistal.Las
superficialessuelen
aparecerenelsistemade la
safena, estos puedencausar
congestión local,hinchazón,
dolorespontáneooa la
compresiónya la
dorsiflexiónforzada delpie
(Signode Homan)estascasi
nuncacausanembolias.
Puedenser estructuras
esféricaso alargadas.La
trombosisvenosa es
prácticamenteoclusiva,con
frecuenciaunlargomoldede
la luzde la vena.
Afecta las venas delos
miembrosinferiores(90%)
Tienenunamezclaricaen
eritrocitos;por locualse leconoce
comotrombosrojos,coagulativoso
de estasis.
Masaalargada,contresporciones
o cabezablancoamarillenta,
adheridaala íntimadelvaso
formadaporplaquetasy fibrina;
cuerpo,mayorque lacabeza,
estratificadoconlíneasrojas(ricas
en hematíes)y blancas(ricasen
plaquetas),perpendicularesaleje
mayor líneade san); la cola,la
parte máslarga,de colorrojo,con
abundanteseritrocitos,escasa
fibrinay pocasplaquetas;muyfrágil
y a veces múltiple,con
prolongacionesquepenetranenlas
ramasvasculares.La paredde las
vena esta normal.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Infarto agudoal miocardio Degenerativo,es
unanecrosis
isquémicaaguda
zona circunscrito
delmiocardio
Superael áreade 2.5cm de
diámetro.Proceso causadopor
disminuciónenelriegocoronario.
Lo quesueledebersea estenosis
ateroscleróticodelascoronariasa
veces acompañadade trombosis
oclusiva.La estenosissuele
excederel75%de la luzarterial. Se
aceptaquela trombosisse
desencadenaporúlcerao
hemorragiadelaplaca
ateroscleróticaquerompela
superficiedelacarainterna,
exponela colágenaeiniciala
agregaciónplaquetariayla
formaciónposteriordetrombos.
La trombosisesel fenómenocrítico
quesumadoa la aterosclerosis
causaelinfarto. El sitio predilecto
de laestenosis crónicaconosin
trombosises la porción
descendentedelacoronaria
izquierda, a 1º 2 cm desu
desembocadura.
Es másfrecuenteen loshombres
(3:1) entre los 30y 60
Cc: Dolortorácicointensoy
prolongadoquesepercibe
comounapresiónintensa,y
quepuede extenderse
(irradiarse)a brazos y
hombrossobretodo
izquierdos. A veces se
percibedeforma distinta,o
no sigueningúnpatrónfijo,
sobretodo en ancianosyen
diabéticos,enlosque puede
percibirsecomoundolor
prolongadoenlaparte
superiordelabdomenque
unoatribuye a indigestión.
Disnea,Diaforesis,Nauseas,
Mareos.
1. Necrosisisquémicadelárea
afectada
2. Infiltrado de PMNenárea no
afectada
3. Hemorragia
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
EndocarditisBacteriana Infección
bacterianaen
endocardio
Es una de lasinfeccionesmás
graves que existen, se caracteriza
por lacolonizaciónoinvasióndelas
válvulas cardíacasodelendocardio
muralporun agenteinfeccioso.
• Subaguda
1. StreptococusViridae
Válvula mitraly aórtica.(Lesiónmás
común:Vegetaciones,fenómenos
embólicos)
• Aguda
1. StaphylococusAureus
Válvula tricúspide.(Lesiónmás
común:destructiva)
Puededesarrollarseencorazones
previamentenormales,porabuso
de alcohol,drogasintravenosas,
cateterismoeinmunodeficiencia.
Las manifestacionesclínicas
másfrecuentessonla fiebre
(90%), malestargeneral
(55%), anorexia/pérdidade
peso(31%), fallo cardíaco
(30%), artralgias(24%),
fenómenosneurológicos
(18%), digestivos (16%)y
dolortorácico.Asimismo
podemosencontraruna
seriede signoscomo
esplenomegalia(55%),
petequias(33%),fenómenos
embólicos(28%),soplo
cardíaco(24%),"clubbing"
(14%), nódulosde Osler
(7%), manchasde Rothque
son hemorragiasovoideas
concentroblancocercanas
a la papila.(5%), lesionesde
Janewayen laspalmasde
manoso plantasdelos pies,
y son lesioneshemorrágicas
indoloras,eritematosas
nodulares,conmarcada
tendenciaala ulceración
(5%) y "splinters" (5%).
Debidoa laafectación
valvular se pueden escuchar
soploscambiantes.
Macroscópicamentesetrata
de unaendocarditisúlcero-
poliposa.
Se encuentranfenómenos
necróticos,exudativos,trombóticos
y productivoscondesarrollode
tejidogranulatorio,proceso
inflamatorio,caracterizadoporla
presenciadeacúmulosdebacterias
formandovegetacionesdelas
célulascardiacas.
Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
Miocarditis Infecciónviralen
miocardio
La miocarditispuedeseragudao
crónica.Presentarsea
cualquieredad,especialmente
lactantes,inmunosuprimidosy
embarazadas
Las miocarditispuedenser
causadasporfactoresdeun amplio
espectro:bacterias,virus,
parásitos, hongos,substancias
químicasyfactoresfísicos. Los
virus máshabitualessonlos
Coxsackie,quese encuentranen
másde la mitaddelos casos,sobre
todo loscoxsackieB
Las manifestacionesclínicas
de lamiocarditissonmuy
variables y puedenirdesde
el pacienteasintomáticoo
ligeramentesintomático
hasta unasituaciónde
extremagravedad.
InsuficienciaCardiacacon
fiebre, taquicardiay
aparición bruscade
alteracionesenelEKC,
indicativasdelesión
miocárdicadifusa.
En las formasgraves el
corazónestá aumentadode
tamañoporla dilatación
miopáticadel miocardio,que
apareceturbio,pálidoy
flácido.Losgrandes
infiltradosinflamatoriosse
ven comofinasbandas
blanquecino-grisáceas.El
corazónpuedeestar
aumentadodepeso,sea por
unapseudohipertrofia,opor
hipertrofiaen casosde
miocarditiscrónicas.
El epicardioestá intacto,en
miocardioentrelasfibras
musculareshaygraninfiltrado
linfocitario,puedehaberpequeñas
zonas de necrosisdecélulas
gigantes(idiopática).

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  • 1. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Adenomade tiroides Neoplasia benigna Tumoresquederivandelepitelio foliculardelatiroides; más frecuentesde20 – 60 añosen mujeresy enel istmo,el receptor de TSHinfluyeen granmedidaya quese une a la subunidadGsla cualseune a la guaninaactiva,la guanilatociclasayaumentael cAMPque activa losgenes que controlanla produccióntiroideay célulasdelepitelio,mutaciones provocanla estimulacióncrónicade la via cAMP CC: crecimientolentoy causarsíntomasporpresión en elcuello,hemorragias intestinales Nódulossolitariosde3 a 4 cm dediámetrodecolorgris pardorojizo y sonbien delimitadosporcapsula fibrosa, móvilesno dolorososy homogéneosla mayoría no sonfuncionales (no causan hipertiroidismo). Cápsulafibrosacompletay engrosada,estructurahistológica uniformedentrodecapsula, Folículosvoluminososcon abundantecoloideyseparadospor escasoestromacon2capasde epiteliobien orientado,algunos focosde hemorragia,fibrosiso calcificación. Célulacaracterística:Célula folicularneoplásica
  • 2. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Leiomiomadeútero Neoplasia benigna mesenquimatosa Probableorigengenético Tumoresquerespondena estrógenos,regresane inclusose calcificandespuésdela menopausiaysufren rápido aumentoenel embarazo Hay 3 tipos: intramurales(+comunes), subserososy submucosos CC: Los síntomasmás importantesestánen los submucosos,como hemorragiasanormales, compresióndelavejiga (polaquiuria),dolores bruscos(dependiendodel númeroy localización). Los miomasenlas embarazadasaumentanla frecuenciadeabortos espontáneosy hemorragia posparto. Tumoresbiendelimitados, redondeados,duros,no encapsuladosyde color blanco-grisáceo,nosuelen tener másde 2 cm de diámetro,aunque comúnmentecuandose detectanpueden llegarhasta los 30cm Tumorbenigno,biendiferenciado, está formadoporhaces arremolinadosdecélulas musculareslisasqueimitanla arquitecturadelmiometriono afectado.Las célulasmusculares individualestienenuntamañoy formauniformesy presentanun núcleoovaladoy alargado con prolongacionescitoplasmáticas delgadasy bipolares.Lasimágenes de mitosisson escasas. Célulacaracterística:leiomiocito
  • 3. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Lipoma Neoplasia benigna mesenquimatosa en tejidosblandos Másfrecuenteenmujeres,entre los 40 y 60 años. El máscomúnesel de tipoconvencional.Enelhombre es profundoy múltipleyen la Mujer es superficialysolitario.Raro en niños. Proliferación,encapsuladodetejido adiposoindiferenciablealtejido normal. Se originaenel tejidosubcutáneo de lasregionesproximalesdelos miembros,carayenel tronco.Hay relaciónconlasneoplasiasy obesidad. Masade 1 a 4 cm de diámetrogeneralmente móvil, blandaeindolora (exceptoelangiolipoma) Los profundospueden causarsíntomasde compresióndeestructuras adyacentes. Lo habitualesque se curen despuésde laextirpación. Unamasabienencapsuladade adipocitosmadurosyde tamaño muyvariable, conabundante neovascularizaciónytejido conjuntivolaxo.No tienenningún signode pleomorfismonide crecimientoanormal. Tinción especial:Unamasabien encapsuladadeadipocitosmaduros y de tamañomuyvariable,con abundanteneovascularizacióny tejidoconjuntivolaxo.No tienen ningúnsigno depleomorfismonide crecimientoanormal. Célulacaracterística:célulaen anillodesello.
  • 4. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Fibroadenomadeglándulamamaria Neoplasia benigna Neoplasiabenignatipomixta constituidaportejidofibrosoy glandular(tumormásfrecuentede la glándulamamaria). Dependientedeestrógenos.En muchasocasionesinducidapor fármacos.Puedeserpor aberracionescitogenéticas,peroel componenteepitelial espoliclonal. Puedesurgir delestroma intralobulillarespecializadodela glándula,hereditarioenun50% Aparecea cualquieredaddurante el períodoreproductoryel ligeramentemásfrecuenteantesde los 30años. Habitualmentelasmujeres jóvenes presentanunamasa solitariapalpable,no dolorosa,móvily bien delimitada(principalmente en elángulosuperoexterno); las deedad másavanzada muestranunazona de mayor densidad mamográfica. Varían de tamañodesde menosde1 cm a formas gigantesde 10 - 15cm de diámetro,sonblanco grisáceosyconfrecuencia contienenespaciosdetipo hendidura. Un estromadelicado,celular, fibroblástico,quesimulaelestroma intralobulillaryque incluyeespacios glandularesyquísticosrevestidos por epitelio.Habitualmentedespués de lamenopausiaseproducela regresióndeltumor,el estroma sueleaparecerentonces intensamentehialinizadoyse puedecalcificar.Lascalcificaciones grandes(en palomitademaíz) muestranunaspecto mamográfico característico.Hayhiperplasiaenel epiteliodelos conductos galactóforosloquedisminuyesu luz y quedaun “patrónestrelladoo en Y”, así comofibrosisalrededor de losconductos
  • 5. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Osteocondroma Neoplasia benignatipo mesenquimatosa (hueso) Procesohereditario,autosómico dominanteygenéticamente heterogéneo.Alteracionesdelos cromosomas8,11y19, que produceundefectoenel anillode Ranvier deldiscoepifisiario,se observa en la rodilla,luegohombro y despuéscodo. Aparecenúnicamenteenlos huesosde origenendocondralyse creequese formanal desplazarse la partelateral e laplacade crecimiento,lacualproliferaen dirección diagonalalejelargodel huesoy haciafuerade la articulaciónvecina Masasde crecimientolento quepuedenser dolorosassi infiltranalgúnnervio o si el pedículose fractura.Puede haberinsuficienciavascular, perdidadela función, aumentodela temperatura local,piellisay brillante,y fiebre. TieneformadeSeta (hongo) y su tamañovaría de 1-20 cm.Lacapaexternade la cabezadel osteocondroma está formadaporcartílago hialinodegrosorvariable y delimitada periféricamente por pericondrio. El cartílagoofreceelaspectode unaplacadecrecimiento desorganizada.Se observan las4 zonas de cartílago:de Osificación Endocondral (Normaldonde encontraremosTrabéculasy medulaya sea rojao blancacomo en elhueso sano)donde el hueso nuevo está formandola porción internade la cabezay delpedículo. Proliferativa (cartílagoacidófilocon célulasnormalesencrecimiento), Hipertrofiacelular(célulasnormales en formade alasde mariposa)yde MuerteCelular(depósitodesales cálcicas)
  • 6. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Carcinoma“insitu”del cérvixuterino Neoplasiamaligna en elútero Es un procesolocalizadoaniveldel epitelio,no invadeotros tejidos, comienzaenlazona de transición dondeel epitelioescamoso estratificado cambiaa epitelio cilíndricosimplemucosecretor. El agentecausalesel Virus del PapilomaHumano(VPH) Cepasde alto riesgo:16, 18, 31, 33 Lesiónacetoblancaencérvix Cuandose llegaapresentar sintomatologíaes: Leucorrea,Cervicitiso Vaginitis, aunqueporlo generales asintomático. Evolucionalentamente. Es el precursordelCA invasor. Hay pérdida progresivadela diferenciaciónqueafecta amásy máscapasdelepitelio hastaque en las célulashaycambioscomo atipia,anaplasia,formandonidosy modificacionesenladistribución, pero no pasamembranabasal, está intactay no existencélulas tumoralesenel estroma subendotelial.Nohayinfiltrado inflamatorio. Célulacaracterística:coilocito(no pasala membranabasal)
  • 7. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Carcinomainvasordelcérvix uterino Neoplasiamaligna en elútero Se presentaen mujeresconuna edadalrededordelos 40-50años Es el gradoposterioral cáncerin situ, se tarda en presentarsede mesesa 20 años.Se extiende directamenteporcontigüidadpara afectara todas las estructuras vecinascomoperitoneo,vejiga urinaria,uréteres, rectoy vagina, Tambiénseafectanganglios linfáticoslocalesydistantes. Las metástasislejanasaparecenen hígado,pulmón,médulaósea. Cc: Hemorragiasvaginales anormales,exudadovaginal, manchadopost-coito,esposiblever la lesióncervicalcomountumoro unaulceración. Complicaciones:Muertepor insuficienciarenal(muerte+ común) Puedeadoptar3 patrones: excrecente,ulcerativoe infiltrativo. Hay infiltradoestromal,proliferación celularepitelial,atipiayanaplasia, pleomorfismo celular, neovascularización,aumentode célulasenmitosis,pérdidadela relaciónnúcleocitoplasma.Seve granhemorragiayextravasación porqueya se ha invadidola membrana.Haynidosde células malignasenelestromaquetienden a formarperlascórneas. Célulacaracterística:coilocito (infiltrante)
  • 8. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Adenocarcinomadeglándulamamaria Neoplasiamaligna en mama Factoresgenéticos,desequilibrios hormonales,factoresambientales, nulíparas,alteraciones fibroquisticas,obesidad, anticonceptivosoraleseinfluencias geográficas. 20%de muertepor cáncerenla mujer(1er. Lugardecanceresenla mujer).Edaddespuésde los 25 años, peroaumentaenla menopausiaodespuésdeella;más frecuenteennulíparas;1.5:2 veces en mujeresconun familiarde primergradoconcáncerdemama. 4-6 enlas que tienen2 familiares. El máscomúneselductal infiltrante, enla mamaizquierday en elcuadrante superoexterno. El excesodeestrógenoendógeno, o el desequilibriohormonal,los tumoresováricosfuncionalesque elaboranestrógenos;Los implicadosenlaprogresióndel cáncersonlasinteraccionesentre las hormonascirculantes, receptoreshormonalesenlas célulascancerosasyfactores autócrinosdecrecimientoinducidos por lascélulastumorales. La mayoría exhibeun llamativoaumentodeun estromadensode tejido fibrosoque da al tumoruna alta consistencia.Se presentancomonódulos biendelimitadosde consistenciapétreayde un diámetromediode 1-2cm. Es unamasasolitaria, indolora,fija, tamaño aproximado4cm de diámetro,retraccióny formacióndehoyuelosenla piel(pielde naranja). Consisteen célulasmalignasde revestimientode losconductos dispuestosen cordones,nidos sólidosde células,túbulos, glándulasymasasanastomosadas y mezclasde todosellos. En muchoscasospuedenverse tambiéncomponentesintraductales claramente.Lascélulasinvadenel estromade tejidoconectivo.Esta neoplasiatiendeaformarductos parecidosaglándula.Seobservan raras mitosisy núcleosovaladoso redondosconnucléolospequeños; la frecuenciaconlaqueeste carcinomaseconvierteainvasor es muyvariable.
  • 9. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico LinfomadeHodgkin Neoplasiamaligna en ganglio linfático Es comúnenadultosjóvenes hombres,conunaedadmediade 32 años. Se desconocesuetiología,secreía queera una reaccióninflamatoria inusual(posiblementeasociadoa infecciónporelVirus de Epstein- Barr) que se comportabacomouna neoplasia.Es muyprobablequelas célulasinflamatoriasseacumulen en respuestaa las citosinasentre ellasla IL-5, IL-4, FNT-alfa,GM- CSF(factor estimuladordecolonias de granulocitosymacrófagos), factorde crecimiento transformador-beta(TGF-beta) secretadasporlas célulasReed- Sternberg Se presentahabitualmente en formade tumefacción indoloradeganglios linfáticos.Lospacientescon enfermedaddiseminada (estadiosIII y IV) tienen mayor probabilidadde presentarsíntomas sistémicoscomofiebre, pérdidadepeso inexplicada, pruritoy anemia,enla mayoría de loscasosexiste anergiacutáneapor depresióndela inmunidad celular Se caracterizaporun infiltrado difusode linfocitosmaduros mezcladoscon cantidadesvariables de histiocitosbenignos,se observan célulasbinucleadas derivadas delas células linfoidesconunaforma característicade“ojosdebúho” (célulasdeReed-Stemberg).Es importantequeobserve elfondo polimorfo.Seencontrarandistintos tipos decélulas:Linfocitos, Eosinófilos,Célulasplasmáticase Histiocitos. Célulacaracterística:Lacélulade Reed-Sternberg, es unacélula tumoralgigante,tieneformade ojos de lechuzay no es patognomónica de laenfermedad.
  • 10. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Osteosarcoma Neoplasiamaligna en hueso Tumormesenquimáticomalignoen el quelas célulascancerosas producen matrizósea Es el tumormalignoprimitivomás frecuentedelhueso,exceptuando el mielomaylinfoma.Afecta a todos los gruposde edadperomuestra unadistribuciónbimodal,un75% apareceenmenoresde20años, Es másfrecuenteen laporción inferiordel fémur,y tambiénen rodilla,caderayhombro.Se relacionaconosteocondromas hereditarios,encondromasy displasiadifusa,así comoenlas mutaciones.Muchossedesarrollan en laszonas de mayorcrecimiento óseo, en lasque existeuna máxima actividadmitóticadelascélulas osteoformadas,mientrasseforma la esponjosaprimariayen el hueso pagetoide,que muestrauna exageradavelocidaddeformacióny resorciónóseas. Masadolorosade crecimientoexpansivo,en ocasionessuprimersigno es la fracturarepentinadel huesoafectado,se disemina por vía hematógenay alrededordel20%delos pacientespresentan metástasispulmonares identificablesenelmomento deldiagnóstico.Enel 90% de losque fallecenporel tumor,se encuentran metástasisno sóloen pulmónsinotambién óseas, cerebralesyde muchas localizaciones.Puedehaber dolor,fiebre, deformidad, limitacióndemovimientoy pielbrillante Macro: masasgrandes,crujientesy de colorpardoblanquecino, confrecuenteszonas de hemorragiaydegeneración quística.Suelendestruirla corteza suprayacentee infiltrarlos tejidosblandos vecinos,Se extiendencon facilidadporlacavidad medular. Las célulasneoplásicasmuestran grancantidaddeformasy tamaños y a menudo muestrangrandes núcleoshipercrómicos.Son comuneslasgrandescélulas gigantesabigarradas,aligualque las mitosis,muchosdeellas atípicas.La característicaprincipal es la formacióndeosteoide,que es un materialdecolorrosado fibrilar.
  • 11. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico TiroiditisdeHashimoto Lesión autoinmuneen tiroides Hipersensibilidad tipo:II. La célulamediadoradeesta respuestaes el linfocito. Máscomúnenmujeres(5:1)de30 a 50 años. Laincidenciaaumenta conlaedad. Siguesiendodudososi esta deficienciainmunológicaesde origengenéticaoes adquirida.El componenteglandularsobrelacual es montadalareaccióninmunees la célulafolicular.Alteraciónde las célulasT supresorasespecificasdel tiroides. Hipersensibilidad tipo:II. La célulamediadoradeesta respuestaes el linfocito. Máscomúnenmujeres(5:1) de 30a 50 años. La incidenciaaumentacon la edad. Siguesiendodudososi esta deficienciainmunológicaes de origengenéticaoes adquirida.El componente glandularsobrelacuales montadalareaccióninmune es la célulafolicular. Alteración de lascélulasT supresorasespecificasdel tiroides. Reemplazoextensodelparénquima subyacentepor Linfocitos,células plasmáticas,inmunoblastosy macrófagosconformaciónde folículoslinfoides.Losfolículos tiroideosaisladoscontienen coloidefuertementeteñido o gruposde las llamadascélulasde Hürthleu oncocitosenloscuales persisteun citoplasmagranular, fuertementeeosinófiloabundante. El estromadelórganomuestraun procesode fibrosis. Célulacaracterística: CéluladeHürthle-askanazy
  • 12. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Glomerulopatíalúpica Proceso inflamatoriode hipersensibilidad tipo III en riñón Afecta predominantementea mujeres,entre20 y 64 años, y con unarelaciónensexomasculinode 9:1. Se debea la existenciadeun númeroaparentementelimitadode anticuerposdirigidoscontralos propioscomponenteseindicaque el defectofundamentalconsisteen un fracasodelos mecanismos reguladores.Puedeproducir insuficienciarenalseveraenel 30 al 70% de los casos.El daño inmunológicolesiona principalmentealosglomérulos, perotambiénpuedeinvolucraralos túbulos,al intersticiooa los vasos sanguíneos.La clasemáscomún es la tipo II. Cc: Habitualmentesetrata de unamujerconerupción facialenalas demariposa, fiebre, dolor,sin deformidad en unao másde las articulacionesperiféricas, dolortorácicopleuríticoy foto sensibilidad,puede presentarhematuria recidivantemacroy microscópicamente, proteinurianonefrótica, edemaenlas extremidades inferioresy algunoscasos evolucionanhaciaSíndrome nefrótico. Existe un incrementoligerodela matrizmesangial intercapilarydel númerodecélulasmesangiales,la cápsuladeBowmantieneun aspectoen semiluna,seobservan grumosacidófilosde proteínas, sustanciaamiloideenlostúbulos, es espaciode Bowman se encuentradisminuido,losvasos algofibrosados,hay necrosisy depósitode fibrinaenel glomérulo, ademásdeinfiltradoinflamatorio. Tinción característica: El tricrómico(Masson),PAS y metinamina deplatabrindan información adicionalsobrefibrosis y MB.
  • 13. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Pólipode larinitis alérgica Hipersensibilidad tipo I. Reacción Inmunitaria mediadoporIgE en Mucosanasal Se iniciaporreaccionesde hipersensibilidad,a unode los grandesgruposde alergenos,con másfrecuencia sonelpolendelas plantas,hongos, alérgenosde origenanimalyácarosdel polvo (proteína “DerP1” de su excremento[Elalergenouniversal másimportante]).En la formación delpólipose reconocendos aspectos: 1) creacióndeledema. 2) exteriorizacióndelmismoa través de la paredexternade las fosas nasalesen formade pseudotumorespediculadosy edema. Reaccióninmunitariamediadapor IgE y eosinófilosconunarespuesta precozy tardía. Se formanpólipos basalesen zonas de edemamasivo de laláminapropiadela mucosa, sobretodo alrededordelas entradasa los senosmaxilares.Un pólipoendesarrollotieneformade lágrimaycuandoesmadurose pareceauna uva pelada.En ocasioneslospóliposunilaterales se asociano correspondena neoplasiasbenignasomalignasde la narizo los senosparanasales. Las personasconpóliposnasales tienenalergiaa laaspirinaconuna mayor frecuencia. Obstrucciónnasal, estornudos,Edemamucoso intenso,enrojecimientoy secreciónmucosa. Elevacióndela mucosa, formandoelpólipode3 a 4 cm delongitud.En ausencia de infecciónbacterianala mucosaestá intacta. Epiteliorespiratorio Colecciónfocaldemucosa edematosaconunaestromalaxo, quea menudoalojaglándulas, mucosashiperplásicaso quísticas y esta infiltradoconunavariedad de célulasinflamatorias,queincluye PMN,eosinófilosy células plasmáticasconagrupaciones ocasionalesdelinfocitos.
  • 14. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
  • 15. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Linfadenopatía porH.I.V. Es una inmunodeficiencia Adquirida Ganglio Gruposde altoriesgo: homosexuales,toxicómanos, receptoresde sangre,etc. Infecciónporelvirus dela inmunodeficienciahumana. Retrovirus de la familiadelos lentivirus. Intensa pérdidadecélulasT CD4, así comodeunaalteración dela funcióndelas célulasT. Colaboradorassupervivientes. Fiebre,pérdidadepeso, diarrea,adenopatías generalizadas,infecciones oportunistasmúltiples (NeumoníaporNeumocistis Carinni),alteraciones neurológicasyneoplasias secundarias(Sarcomade Kaposi). Ganglioslinfáticospequeños y atróficos. En las primerasfaseshay una importantehiperplasiafolicular. Folículosgrandes,irregulares,con los bordesaserrados,con “huecos”,sepresentanno soloen la corteza, sinotambiénenla médulaeinclusopuedeextenderse fuera de lacápsula.Es debidoalo expansióndelas célulasB. Cuandolaenfermedadprogresa,la frenéticaproliferacióndelascélulas B cesay dapaso a un patrón de intensainvoluciónfolicular.Los folículosse encuentran deplecionadosdecélulasyse rompelatramaorganizadade célulasfolicularesdendríticas.Los centrosgerminalespueden incluso hialinizarse. Necrosis La capsulapuedepresentar espaciosoinvaginacionesporla atrofia ganglionar
  • 16. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Amiloidosisrenal Autoinmunede hipersensibilidad tipo 3. Riñón Depósitode Amiloidesustancia proteinaceapatológicaquese encuentraentrelascélulasde distintostejidos y órganosdel cuerpoenunaampliavariedadde situacionesclínicas Los riñonespuedentenerun tamañoy colornormaleso mostrarun aumentode tamañovariable.En los casosavanzados pueden ser pequeñosy retraídosa causadela estenosis vascularprovocadaporel depósitode amiloideenlas partes arterialesy arteriolares. Produceproteinuriaintensa o un síndromenefrótico.En casosavanzados puede causarinsuficienciarenaly uremia,pordestrucciónde los glomérulos. El amiloide sedeposita principalmenteenlosglomérulos aunquetambiénpuedeencontrarse en tejidosintersticiales peritubularesenlasarteriolas. Al progresarlas lucescapilaresse obliterany el gloméruloacaba siendosustituidapor masas confluentesdeanchasbandas entrelazadasde amiloidedando aparienciade “chiclesmasticados”
  • 17. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Amibiasisdel colon Infecciónpor Entamoeba Histolytica. (Protozoario). En Colon Infectaa aproximadamentea500 millonesdepersonasenpaíses en vías de desarrollocomoIndia, MéxicoyColombia,ocasionando40 millonesdecasosdedisenteríay abscesoshepáticos. Los quistesson de pareddelgaday cuatronúcleos,sonlaforma infecciosadel parásitoyaque son resistentes alácidoclorhídrico. En el colonlosquistesliberanlos trofozoitos, capacesde reproducirseencondiciones anaerobiassin lesionaralhuésped. Comocarecendemitocondrias fermentanlaglucosaenetanol. Soloel 10% delas personas infectadasdesarrollaDisentería. Cc:Diarreasanguinolenta, dolorintestinal,fiebre. (Disentería). Aproximadamenteenel40% de lospacientescon disenteríaamibiana,los parásitospenetranen los vasos portalesy embolizana hígado,dandolugara abscesosprincipalmenteen el lóbuloderecho La amebiasisafectasobre todo alciegoy colon ascendente,seguidoen ordende frecuenciaporel colonsigmoide,rectoy apéndice. Las lesionesamibianasincipientes, muestraninfiltradosdePMNen la mucosa,queposteriormente evolucionanaúlcerasque contienenmenoscélulas inflamatoriasyzonas de extensas necrosisporlicuefacción.La mucosaentrelasulcerastieneun aspectonormalolevemente inflamado Las amebasinvadenlascriptasde las glándulascolónicas,atraviesan la láminapropioysondetenidaspor la musculardelamucosa.Entonces siguenun trayecto lateraly dan lugara una úlceraconforma de matraz, es decirconuncuello estrechoy unabase amplia.(Úlcera en botónde camisa).Lazona ulceradaesmáspequeñaenla superficieyse extiendepor debajo antes de lacapamuscular. . Tinción especial:PASpara poder ver el trofozoito.
  • 18. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Mucormicosisrinocerebral InfecciónPor hongostipo moho: Rhizopus (más frecuente),Mucor, Absidia y Cunninghamella. En cerebroy senosnasales Es una infecciónoportunistaen pacientesinmunocomprometidos El 90%de los afectadosson diabéticos,pacientescon enfermedadesoncohematológicas o traumatizadosgraves. En los últimosañosse ha observado incrementodelainfeccionesen pacientesconSida,trasplantados, drogadictosIVy pacientesen diálisistratadoscondeferoxamina. Las esporaspuedenpenetrarpor vía inhalatoriadepositándoseen fosas nasales,senos paranasaleso en pulmones.Tambiénpueden ingresaral organismoatravés de la ingestade alimentoscontaminados o en formadirectaatravés de heridas.En los diabéticosescomún quese extiendadesdelos senos nasales,hastalaórbita y cerebro, dandolugara la Mucormicosis Rinocerebral. Los pacientesrefieren obstrucciónnasal,rinorrea negruzcafétida o sanguinolenta,doloro anestesiafacial,dolor orbitario,cefaleasy diplopía o amaurosis.Seproducen fístulas a nivel deojo y nariz, se produce meningoencefalitis,en ocasionescomplicadapor infartos cerebrales.Los hongosproducennecrosis tisulary cuandoinvadenlas arteriasproducentrombosis. Los pacientesrefierenobstrucción nasal,rinorreanegruzcafétida o sanguinolenta,doloroanestesia facial,dolororbitario,cefaleasy diplopíao amaurosis.Seproducen fístulas a nivel deojo y nariz, se producemeningoencefalitis,en ocasionescomplicadaporinfartos cerebrales.Loshongosproducen necrosistisulary cuandoinvaden las arteriasproducentrombosis. Tinción especial:PAS y Gromori- Grocott(los hongosseobservan de colornegro)
  • 19. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Enterobiasisdeapéndice Infecciónpor Enterobiusen apéndice EnterobiusVermicularis(Oxiurasis Vermicularis).Esun es un gusano pequeño(Nematodo)ydelgadode colorblanco. CicloAno-Mano-Boca, Autocontaminación.Yreinfección interna.Llegapor migraciónal apéndice. Es másfrecuenteen niñosy se facilitalatrasmisióndepersonaa personacuandohayhacinamiento. Su prevalenciaesmayor en las zonas urbanasque laszonas rurales. Muchosnopresentan síntomasy actúancomo portadores.Cuandohay síntomasel principalesel Prurito anal(sobretodo durantela noche)ygenital en laniña o la mujeradulta; doloresen laregióndel apéndice(debajoala derechadelabdomen),leve dolorconstantey a veces espasmosmásdolorosos queno debenconfundirse conunaverdadera crisisde apendicitis.Selocalizaen ciegoycolon(ensu luz). Dx: TécnicadeGraham. Se observa en la luzel parásito el cuálsecaracterizaporun tegumentocolágenoyuna estructurano segmentada,la mucosanopresentaninguna alteraciónyhay hipertrofiadel folículolinfoideenrespuestaal oxiuro
  • 20. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Micetoma Infección por hongo o bacteria en piel Los agentes etiológicos se encuentran en la tierra, madera y espinas y penetran en los tejidos por soluciones de continuidad. Micetoma: 1)Actino -Bacterias: *Nocardiabrasiliensis *Actinomaduramadurae, *Streptomyces somaliensis 2)Eu -Hongos *Madurella mycetomatis La topografía es usualmente el dorso de los pies, puede afectar las manos y el tronco. Se caracteriza por un aumento de volumen relativamente indoloro y fístulas a través de las cuales se elimina pus y granos constituidos por filamentos En las dermis se observan masas de bacterias con una zona central filamentosa y prolongación filamentosa en forma radiada “corona radiada”. Alrededor de ellas se observan abscesos con linfocitos, PMN y algunas eosinófilos,asícomo granulomas de cuerpo extraño con linfocitos células epiteloides y gigantes
  • 21. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Condilomaacuminado Infecciónviral VPH en piel Enfermedadvíricade lapiel caracterizadaporelcrecimientode unaverruga blandaenlos genitales o en laregiónanal. En los adultos, el trastorno se considerauna enfermedaddetransmisiónsexual (ETS),pero en niñosel virus apareceose transmitecono sinel contactosexual Virus delpapilomahumano,los serotipos6 y 11, se asociancon abultamientoyaspereza, y las verrugas genitalessonfácilmente visibles (especialmente enmujeres) Los otros serotiposse asociancon verrugas planas. Hay lesioneslascualesson masasblandasdecolor morenocomocoliflorqueen casosaisladospuede alcanzarun diámetrode varios centímetros,aparecen casiexclusivamenteenel epitelioescamosode genitalesexternosy área perianal.Lamayoría de personasafectadasson asintomáticos. Este virus se asociaconel Cáncer,Verrugas, Son ásperos, coloreadosyduros apareciendosolosoen racimos.Sino se tratan, las verrugas alrededordelanoy de lavulva pueden agrandarserápidamente tomandoun aspectode coliflor,ya queel mantener el áreainfectadasecapuede ser un problema,ylas verrugas se asientan frecuentementeenlas áreashúmedas. 1. Hiperqueratosis=mucha queratinaenepitelio 2. Paraqueratosis= queratina diseminada 3. Papilomatosis=hiperplasiade las papilasdérmicas 4. Coilocitosis=célulasdenúcleo grandey haloblanquecino, contienenpartículasviralesensu interior 5. Acantosis = hiperplasiadel epitelio Célulacaracterística: Coilocito
  • 22. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Ateroma aórtico Aorta Másfrecuenteenvarones > 50 años, Predisposiciónfamiliar. Hay unestrechamientoprogresivo y oclusiónsúbitadelaluz por trombosiso hemorragias sobreañadidasen elateroma, posteriordebilitamientodelas paredes.Es frecuenteenvasos de grancalibre.Al principiolos ateromassonfocalesy luegose hacenmásnumerosos.Los ateromasextensosson frágilesy fácilmente desprendenémbolos. FactoresdeRiesgo:Ingesta de grasas, Concentraciónaltade lípidosen sangre.Obesidad Hipertensión Tieneunaspecto blanco amarillento,ysobresalede la luzde la arteria. Tamaño de 0.3 a 1.5cm dediámetro. A la sección,lasuperficiede estas lesiones,firmes.Se localizaentrela íntimay la muscular.Enorden descendente(despuésdela aorta abdominal inferior),los vasos másafectadossonlas arteriascoronarias,arterias poplíteas, laaorta torácica descendente,lasarterias carótidasinternay losvasos delPolígono de Willis La Aterosclerosises una variedad dela arterioesclerosis caracterizadaporun engrosamientofibrosoy depósitode lípidosenla capainternadelas grandes arteriaselásticas. Tipos:Aterosclerosis, Arterioloesclerosisyla esclerosiscalcificadadela mediadeMöckenberg. Las placasateroscleróticastiene tres componentesprincipales: Cascosuperficialformadopor célulasmusculareslisas.Zona celularpordebajodelcasco, compuestopormacrófagoscélulas musculareslisasylinfocitosT, núcleonecróticomásprofundo, dondeexiste unamasa desorganizadademateriallípidos, crestasde colesterol,detritus celularesycélulasespumosas cargadasdelípidos.Las células derivan de macrófagos.Ellípido consisteprimordialmenteen colesterolyésteres de colesterol.
  • 23. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Trombosisvenosa Es la formación de coágulos sanguíneos dentrodel aparato cardiovascular. Venas • TríadadeVirchow: 1) Hipercoagulabilidaddelasangre. (Genético);Déficitdeantitrombina III, proteínaC, proteínas,defectos de lafibrinolisis 2) Estasis. 3) Lesióndelendotelio • Etapasde evolucióndeltrombo: 1) Reabsorción,probablementepor el sistemadefibronolisina 2) Organizaciónycanalización. 3) Fragmentacióny desprendimientoquecausa embolia. 4) Reblandecimientoporinfección secundaria. Cc: Lastrombosisprofundas asintomáticas50%delos casos,aunquealgunas veces causadolorlocal y edemadistal.Las superficialessuelen aparecerenelsistemade la safena, estos puedencausar congestión local,hinchazón, dolorespontáneooa la compresiónya la dorsiflexiónforzada delpie (Signode Homan)estascasi nuncacausanembolias. Puedenser estructuras esféricaso alargadas.La trombosisvenosa es prácticamenteoclusiva,con frecuenciaunlargomoldede la luzde la vena. Afecta las venas delos miembrosinferiores(90%) Tienenunamezclaricaen eritrocitos;por locualse leconoce comotrombosrojos,coagulativoso de estasis. Masaalargada,contresporciones o cabezablancoamarillenta, adheridaala íntimadelvaso formadaporplaquetasy fibrina; cuerpo,mayorque lacabeza, estratificadoconlíneasrojas(ricas en hematíes)y blancas(ricasen plaquetas),perpendicularesaleje mayor líneade san); la cola,la parte máslarga,de colorrojo,con abundanteseritrocitos,escasa fibrinay pocasplaquetas;muyfrágil y a veces múltiple,con prolongacionesquepenetranenlas ramasvasculares.La paredde las vena esta normal.
  • 24. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Infarto agudoal miocardio Degenerativo,es unanecrosis isquémicaaguda zona circunscrito delmiocardio Superael áreade 2.5cm de diámetro.Proceso causadopor disminuciónenelriegocoronario. Lo quesueledebersea estenosis ateroscleróticodelascoronariasa veces acompañadade trombosis oclusiva.La estenosissuele excederel75%de la luzarterial. Se aceptaquela trombosisse desencadenaporúlcerao hemorragiadelaplaca ateroscleróticaquerompela superficiedelacarainterna, exponela colágenaeiniciala agregaciónplaquetariayla formaciónposteriordetrombos. La trombosisesel fenómenocrítico quesumadoa la aterosclerosis causaelinfarto. El sitio predilecto de laestenosis crónicaconosin trombosises la porción descendentedelacoronaria izquierda, a 1º 2 cm desu desembocadura. Es másfrecuenteen loshombres (3:1) entre los 30y 60 Cc: Dolortorácicointensoy prolongadoquesepercibe comounapresiónintensa,y quepuede extenderse (irradiarse)a brazos y hombrossobretodo izquierdos. A veces se percibedeforma distinta,o no sigueningúnpatrónfijo, sobretodo en ancianosyen diabéticos,enlosque puede percibirsecomoundolor prolongadoenlaparte superiordelabdomenque unoatribuye a indigestión. Disnea,Diaforesis,Nauseas, Mareos. 1. Necrosisisquémicadelárea afectada 2. Infiltrado de PMNenárea no afectada 3. Hemorragia
  • 25. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico EndocarditisBacteriana Infección bacterianaen endocardio Es una de lasinfeccionesmás graves que existen, se caracteriza por lacolonizaciónoinvasióndelas válvulas cardíacasodelendocardio muralporun agenteinfeccioso. • Subaguda 1. StreptococusViridae Válvula mitraly aórtica.(Lesiónmás común:Vegetaciones,fenómenos embólicos) • Aguda 1. StaphylococusAureus Válvula tricúspide.(Lesiónmás común:destructiva) Puededesarrollarseencorazones previamentenormales,porabuso de alcohol,drogasintravenosas, cateterismoeinmunodeficiencia. Las manifestacionesclínicas másfrecuentessonla fiebre (90%), malestargeneral (55%), anorexia/pérdidade peso(31%), fallo cardíaco (30%), artralgias(24%), fenómenosneurológicos (18%), digestivos (16%)y dolortorácico.Asimismo podemosencontraruna seriede signoscomo esplenomegalia(55%), petequias(33%),fenómenos embólicos(28%),soplo cardíaco(24%),"clubbing" (14%), nódulosde Osler (7%), manchasde Rothque son hemorragiasovoideas concentroblancocercanas a la papila.(5%), lesionesde Janewayen laspalmasde manoso plantasdelos pies, y son lesioneshemorrágicas indoloras,eritematosas nodulares,conmarcada tendenciaala ulceración (5%) y "splinters" (5%). Debidoa laafectación valvular se pueden escuchar soploscambiantes. Macroscópicamentesetrata de unaendocarditisúlcero- poliposa. Se encuentranfenómenos necróticos,exudativos,trombóticos y productivoscondesarrollode tejidogranulatorio,proceso inflamatorio,caracterizadoporla presenciadeacúmulosdebacterias formandovegetacionesdelas célulascardiacas.
  • 26. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico Miocarditis Infecciónviralen miocardio La miocarditispuedeseragudao crónica.Presentarsea cualquieredad,especialmente lactantes,inmunosuprimidosy embarazadas Las miocarditispuedenser causadasporfactoresdeun amplio espectro:bacterias,virus, parásitos, hongos,substancias químicasyfactoresfísicos. Los virus máshabitualessonlos Coxsackie,quese encuentranen másde la mitaddelos casos,sobre todo loscoxsackieB Las manifestacionesclínicas de lamiocarditissonmuy variables y puedenirdesde el pacienteasintomáticoo ligeramentesintomático hasta unasituaciónde extremagravedad. InsuficienciaCardiacacon fiebre, taquicardiay aparición bruscade alteracionesenelEKC, indicativasdelesión miocárdicadifusa. En las formasgraves el corazónestá aumentadode tamañoporla dilatación miopáticadel miocardio,que apareceturbio,pálidoy flácido.Losgrandes infiltradosinflamatoriosse ven comofinasbandas blanquecino-grisáceas.El corazónpuedeestar aumentadodepeso,sea por unapseudohipertrofia,opor hipertrofiaen casosde miocarditiscrónicas. El epicardioestá intacto,en miocardioentrelasfibras musculareshaygraninfiltrado linfocitario,puedehaberpequeñas zonas de necrosisdecélulas gigantes(idiopática).