Este documento trata sobre diferentes urgencias vasculares, incluyendo la isquemia aguda, trombosis venosa profunda, insuficiencia venosa y enfermedad aneurismática. Describe las definiciones, etiologías, clasificaciones, síntomas, diagnósticos y tratamientos de cada una. En particular, se enfoca en los signos y síntomas clave de la isquemia aguda y cómo guiar el tratamiento según la clasificación de Rutherford. También discute factores de riesgo, pruebas complementarias y criterios para decidir entre

1. URGENCIAS VASCULARES
BELANCHE BARTOLOMÉ, Paula
BRAULIO COMAS, Sandra
R2 MFyC C. S Rebolería
17 de febrero de 2022

2. 2
ÍNDICE
1. Isquemia aguda
1.1 Definición
1.2 Etiología
1.3 Clasificación
1.4 Clínica
1.5 Diagnóstico
1.5 Tratamiento
2. Trombosis venosa profunda.
2.1 Definición
2.2 Clínica
2.3 Factores de riesgo
2.4 Pruebas complementarias
2.5 Diagnóstico
2.6 Ingreso vs tratamiento ambulatorio.
2.7 Tratamiento
3. Insuficiencia venosa.
3.1 Introducción
3.2 Epidemiología
3.3 Fisiopatología
3.4 Factores de riesgo
3.5 Evolución fisiopatológica
3.6 Formas clínicas y clasificación
3.7 Diagnóstico
3.8 Complicaciones agudas
3.9 Criterios de ingreso
3.10 Tratamiento de la insuficiencia venosa
3.11 Tratamiento de las complicaciones
4. Enfermedad aneurismática.
4.1 Introducción
4.2 Fisiopatología
4.3 Etiología
4.4 Localización y tipos
4.5 Manifestaciones clínicas
4.5.1. Aneurisma de aorta abdominal
4.5.2. Aneurisma de aorta toracica.
4.5.3 Diseccion aórtica.
5. Bibliografía.

3. 3
1. ISQUEMIA AGUDA
1.1 DEFINICIÓN
La isquemia aguda es una emergencia médica ya que se trata de una
interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado territorio del
organismo como consecuencia de una obstrucción súbita de la arteria que lo
irriga o por un obstáculo a la salida venosa. La instauración aguda produce una
isquemia grave de los tejidos situados distalmente a la obstrucción.
La gravedad viene dada por la velocidad de instauración, la riqueza de
circulación colateral, la localización y la progresión del trombo en el árbol arterial.
1.2 ETIOLOGÍA
Existen dos mecanismos principales de obstrucción arterial de extremidades: la
embolia arterial (más frecuente) y la trombosis in situ.
Casi el 90% de las embolias en las extremidades inferiores se originan en el
corazón por diversas causas:
• Fibrilación auricular (la más frecuente).
• Estenosis mitral.
• Infarto miocárdico.
Menos común es la embolia paradójica, en la que trombos venosos profundos
embolizan a la circulación arterial a través de una conexión venoarterial (que
suele ser un foramen oval persistente, o bien cardiopatías congénitas con
cortocircuito).

4. 4
Los émbolos suelen localizarse en la bifurcación de arterias principales por la
disminución del calibre arterial en esos puntos, la más frecuente es la arteria
femoral, seguida de la ilíaca, aorta, arteria poplítea o tibioperonea.
La trombosis puede acontecer en los siguientes casos:
• Pacientes con isquemia arterial crónica.
• Portadores de injertos o prótesis endovasculares.
• Como resultado de manipulación intravascular (iatrógena).
En ausencia de estos antecedentes es poco frecuente, aunque puede aparecer
en situaciones de hipercoagulabilidad, como el déficit de proteína C o S, el
síndrome antifosfolípido o la trombopenia inducida por heparina. La trombosis
iatrógena se ha vuelto un problema habitual, como consecuencia de la
introducción percutánea de catéteres para la utilización de diversas técnicas.
1.3 CLASIFICACIÓN
Se utiliza la Clasificación de Rutherford para decidir sobre el manejo y
tratamiento de la isquemia.
1.4 CLÍNICA
El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla
mnemotécnica de las cinco “p”:
• Pain (Dolor). Muy agudo.
• Paresthesias (parestesias).
• Pallor (palidez).
• Pulselessness (falta de pulsos).
• Paralysis (parálisis).

5. 5
La parálisis y las parestesias son los signos más importantes para evaluar la
gravedad de la isquemia ya que las terminaciones nerviosas periféricas son los
tejidos más sensibles a la anoxia.
La última de las “p” en aparecer es la parálisis, debido a que las fibras motoras
son más resistentes a los efectos de la isquemia que las sensitivas. Por tanto,
una extremidad con parálisis y parestesias casi siempre desarrolla gangrena,
mientras que si las funciones motora y sensitiva están intactas aunque haya
signos de isquemia, es improbable que ocurra.
La palidez es otro signo importante ya que indica disminución de la circulación.
Junto con ésta, también se produce sensación de frío en la extremidad. Cuando
la isquemia se prolonga, la palidez progresa hasta originar una coloración
cianótica y jaspeada de la extremidad que va seguida de hinchazón y
decoloración.
Entre los signos que se pueden encontrar, el más importante es la ausencia de
los pulsos, ya que confirma el diagnóstico y permite localizar el punto de
oclusión arterial. La clínica puede ser mucho menos aparente en los pacientes
con isquemia arterial crónica, en los que la circulación colateral mitiga los daños
de la isquemia aguda. En ellos, la trombosis aguda puede cursar como una
disminución brusca de la distancia de claudicación o un aumento del dolor o de
la palidez.
1.5 DIAGNÓSTICO
La anamnesis y la exploración física permiten orientar el nivel de la obstrucción,
su causa probable y el grado de isquemia.
El interrogatorio y la exploración física deben orientarse a descubrir el foco
embolígeno, fundamentalmente trastornos del ritmo (fibrilación auricular), soplos
como expresión de valvulopatías (estenosis mitral), o los signos propios de un
proceso arterial obstructivo, como historia de claudicación intermitente, factores
de riesgo (tabaquismo, hiperlipemias...), soplos vasculares patológicos,
antecedentes traumáticos, neoplasias, tratamiento y situaciones de
hipercoagulabilidad, etc.
Además, ha de comprobarse y verificarse la presencia de síndrome isquémico,
e identificar la localización exacta de la obstrucción al flujo arterial mediante la
exploración detallada de los pulsos arteriales.
Las pruebas complementarias que deben solicitarse en urgencias:

6. 6
• Electrocardiograma.
• Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
• Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios.
• Bioquímica sanguínea que incluya Urea, Creatinina, Sodio, Potasio y CK.
• Estudio de coagulación.
• Gasometría arterial en pacientes con isquemia arterial de más de 6h de
evolución o con enfermedad asociada.
Otras exploraciones complementarias diagnósticas son:
• Doppler.
• Eco-Doppler.
• Angiografía.
1.6 TRATAMIENTO
Medidas generales:
• AVISAR A CIRUGÍA VASCULAR.
• Reposo en cama, con extremidad afectada en moderado declive con
almohadillado en los puntos de apoyo.
• Canalización de vía venosa periférica y perfusión de Suero glucosalino.
• Tratamiento analgésico
Tratamiento específico
• Tratamiento anticoagulante: Enoxaparina, en dosis de 1mg/kg/12h
subcutáneas.
Según la clasificación de Rutherford:
• Categorías I y IIa: Solo anticoagulación.
• Categoría IIb: Anticoagulación más revascularización quirúrgica, con o
sin fibrinólisis intraarterial directa. (revascularización durante las primeras
5-6h, para no perder la extremidad)
• Categoría III: Amputación.

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2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
2.1 DEFINICIÓN
La trombosis venosa profunda es la situación en la que se produce una
obliteración, total o parcial, del sistema venoso profundo de una extremidad.
La localización más frecuente de la TVP son las venas del sistema profundo de
los miembros inferiores, fundamentalmente las poplíteas, la femoral y las venas
de la pelvis.
Según su localización anatómica, tendremos diferente sintomatología, gravedad,
pronóstico y tratamiento.
2.2 CLÍNICA
Los síntomas y signos más frecuentes de la TVP son:
• Dolor e impotencia funcional de la extremidad afecta.
• Edema.
• Calor.
• Eritema local.
• Cianosis ortostática por estasis de los plexos subcutáneos.
• Circulación colateral (venas superficiales).
• Signo de Homans (dolor en los gemelos a la dorsiflexión del pie).
• Disminución de pulsos periféricos por el edema.
• Taquicardia en pacientes encamados sin otra causa atribuible.
Son poco sensibles y poco específicos. Estas circunstancias hacen que el
diagnóstico no pueda ser confirmado ni descartado por la clínica, por lo que es
necesario recurrir a exploraciones complementarias.
Unas formas especiales de TVP son las denominadas flegmasia cerúlea dolens
y flegmasía alba dolens, debidas a una obstrucción de la totalidad del sistema
ilíaco femoral hasta la bifurcación de la cava. Ocasionan un importante edema
de toda la extremidad hasta la región inguinal, con dolor de gran intensidad,
coloración cianótica o palidez generalizada, signos de shock hipovolémico y
afección arterial que ocasiona parestesias, frialdad y abolición de pulsos en todo
el miembro. Si no se trata puede evolucionar a gangrena del miembro y muerte.
2.3 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para desarrollar una TVP son:
• Infarto agudo de miocardio.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Insuficiencia venosa crónica.
• Lesión por traumatismo (sobre todo óseo y de miembros inferiores).
• Edad mayor de 40 años.
• Estados de hipercoagulabilidad.
• Neoplasias.

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• Accidente cerebrovascular.
• Parto y puerperio.
• Ingesta de anticonceptivos u otros tratamientos hormonales.
• Antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa (TVP, TEP...).
• Cirugía ortopédica, abdominal o neurológica.
• Inmovilización prolongada (más de 4 días).
La adecuada combinación de la sintomatología y los factores de riesgo han
propiciado la creación de algoritmos en los que se establece la estratificación del
riesgo y la toma de decisiones.
La estratificación de riesgo más utilizada es la escala de Wells que distingue
entre TVP de baja, moderada o alta probabilidad de tener una TVP:
2.4 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Análisis con hemograma y bioquímica básica.
• Electrocardiograma.
• Radiografía de tórax.

9. 9
• Estudio de coagulación.
• Dímero D: alto valor predictivo negativo
• Ecografía de compresión/ Doppler. Es la prueba complementaria de
elección. Presenta alta sensibilidad y especificidad.
2.5 DIAGNÓSTICO.
Tras establecer el riesgo de TVP, se siguen una u otra estrategias diagnósticas:
2.6 INGRESO vs TRATAMIENTO AMBULATORIO.
Ingreso hospitalario:
• TVP proximal.
• TVP recidivante.
• Enfermedad grave asociada.
• Síntomas o signos compatibles con embolia pulmonar.
• Alto riesgo de complicaciones con el tratamiento anticoagulante.
• Obesidad (>120Kg).

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• Embarazo.
Tratamiento ambulatorio:
• TVP no complicada.
• Riesgo hemorrágico bajo y ausencia de
• trombocitopenia.
• Funciones renal y hepática normales.
• Ausencia de síntomas o signos compatibles con embolia pulmonar.
• Nivel cultural adecuado, existencia de cuidador primario y ausencia de
problemática social.
2.7 TRATAMIENTO.
Medidas generales
• Deambulación precoz, ya que disminuye el síndrome postrombótico y
mejora la calidad de vida. Si el edema y el dolor son importantes, se
retrasa la deambulación y se instaura tratamiento compresivo.
• Si tiene criterios de ingreso se canaliza una vía venosa.
• Analgésicos y antiinflamatorios para el control del dolor.
• Si se observan signos de sobreinfección (tromboflebitis), debe
administrarse antibiótico de amplio espectro.
Tratamiento específico
• Tratamiento anticoagulante: prevenir la extensión del trombo, las
recidivas (precoces y tardías) y la embolia pulmonar.
o Heparina de bajo peso molecular + sintrom hasta alcanzar INR
entre 2-3, mantener Sintrom 3 meses en pacientes con primer
episodio de TVP secundario a un factor de riesgo reversible, y al
menos 12 meses en pacientes con TVP de causa desconocida o
neoplásica.
• Tratamiento fibrinolítico: TVP de las venas ilíacas, de aparición reciente
(<3 días) y con la rara complicación de gangrena venosa inminente a pesar de
estar recibiendo tratamiento anticoagulante correcto, y para aquellos que
presenten clínica de TEP grave con inestabilidad hemodinámica.
• Interrupciones de la vena cava: TVP a pesar de correcta
anticoagulación o cuando existen contraindicaciones para la misma.

11. 11
3. INSUFICIENCIA VENOSA
3.1 INTRODUCCIÓN
La insuficiencia venosa se define como la incapacidad de una vena para conducir
un determinado flujo de sangre en sentido cardiópeto, adaptado a las
necesidades del drenaje de los tejidos, la termorregulación y la reserva
hemodinámica, con independencia de su posición y actividad.
3.2 EPIDEMIOLOGÍA.
En España en torno al 37% de la población femenina y el 15% de la masculina
presentan varices y el 60% de las mujeres y el 29% de los hombres tienen
síntomas propios de insuficiencia venosa.
3.3 FISIOPATOLOGÍA.
La base fisiopatológica es la hipertensión venosa ambulatoria y evolutiva de las
extremidades inferiores. Existen dos tipos:
 Hipertensión venosa primaria o idiopática: Alteraciones congénitas o
hereditarias como distribución valvular anómala e incluso avalvulacion
venosa, defectos en la composicion de la pared venosa, angiodisplasias,
fistulas arteriovenosas y aplasia venosa total.
 Hipertensión venosa secundaria: La trombosis venosa profunda es la
mas frecuente.
Ambas pueden afectar tanto al sistema venoso profundo, como al superficial, y
su única manifestación clínica es la presencia de varices. En la hipertensión
venosa, se alteran la bomba venosa de los plexos plantares, la articulación
peroneoastragalina y los plexos gemelares; la columna de flujo entre segmentos
valvulados, la capacitancia venosa y la función cardiaca. El reflujo venoso a partir
del fallo en el cierre valvular es el primer paso predisponente de la génesis de la
hipertensión venosa.

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3.4 FACTORES DE RIESGO.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia venosa son:
 Obesidad (factor mas prevalente).
 Los pies planos.
 Gestación.
 Bipedestación prolongada.
 Trombosis Venosa Profunda, que acaba provocando incompetencia
valvular irreversible del territorio venoso distal al sector venoso obliterado.
3.5 EVOLUCIÓN FISIOPATOLÓGICA.
La evolución frecuente desencadena la aparición de varices por afectación de
las venas perforantes. Las lesiones en el endotelio capilar son el punto de
partida de las formas clínicas complicadas de la insuficiencia venosa, como por
ejemplo la úlcera venosa. Cuando se perpetúa la hipertensión venosa, se
provoca la adhesión leucocitaria irreversible mediada por moléculas
inflamatorias que desencadenan la lisis posterior del endotelio.
El daño provocado sobre el endotelio conducirá a la migración de macrófagos
al espacio intersticial y la consecuente generación de radicales libres de
oxígeno que, al interactuar con el intersticio, provocaran las lesiones tróficas.
Esquema etiopatogénico de la enfermedad venosa crónica.

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3.6. FORMAS CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN.
Formas clínicas
o Síndrome Varicoso: Dolor, edema, pesadez, cansancio muscular,
picor cutáneo, calambres musculares.
o Telangiectasias: Confluencia de vénulas dilatadas intradérmicas
menores de 1mm de diámetro.
o Venas reticulares: Dilataciones azuladas de venas subdérmicas,
usualmente entre 1 y 3mm de diámetro. Se excluyen las venas
normales de personas con piel transparente.
o Venas varicosas (varices tronculares): Venas subcutáneas
dilatadas mayores de 3 mm de diámetro en bipedestación. Son
usualmente tortuosas.
o Corona flebestática: Numerosas venas intradérmicas pequeñas en
la cara medial o lateral del tobillo y pie.
o Edema: Incremento perceptible en el volumen de la piel y el tejido
celular subcutáneo ocasionado por acumulación de líquido.
o pigmentación (dermatitis ocre): coloración pardo-oscura de la piel
iniciada por la extravasación de la sangre.
o Eccema: Es una dermatitis eritematosa que progresa con calor y
erupción de la piel.
o Lipodermatoesclerosis: inflamación y fibrosis crónica de la piel y el
tejido celular subcutáneo, en ocasiones asociada con contractura del
tendón de Aquiles. Es un signo severo de enfermedad venosa crónica.
o Atrofia Blanca: círculos blanquecinos y atróficos en la piel. En las
áreas periféricas se encuentran capilares dilatados y a veces
hiperpigmentación.
o Ulcera Venosa: Perdidade continuidad de la piel más frecuentemente
en el tobillo.

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Clasificación de la insuficiencia venosa
La clasificación de la CEAP esta basada en:
- Clínica (C).
- Etiología (E).
- Alteraciones anatómicas (A).
- Patología encontrada (P).
Clasificación CEAP.
3.7 DIAGNÓSTICO.
Diagnóstico inicial
Se realiza mediante una historia clinica y una exploración fisica adecuada, y se
deben valorar aspectos como la diferencia de tamaño de ambas extremidades,
el edema, la presencia de varices y la existencia de trastornos troficos derivados
de la insuficiencia venosa.
Diagnóstico clínico

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Debe estar apoyado en estudios hemodinámicos venosos. Actualmente, la
principal prueba complementaria de diagnóstico es la ecografía Doppler, que nos
permite determinar los patrones anatómicos venosos y las alteraciones en el
flujo. El reflujo venoso es la causa de la mayoría de insuficiencias venosas
crónicas y se define como la presencia de flujo retrogrado en dirección inversa
al fisiológico durante mas de 0,5 segundos tras maniobras de provocación, como
la comprensión de la pantorrilla, la colocación de manguitos de compresión o
maniobras de Valsalva.
3.8 COMPLICACIONES AGUDAS
Inicialmente la Insuficiencia Venosa es evolutivo y se inicia con un proceso leve
que solo ocasiona pequenas molestias al paciente, pero que a veces puede
llegar a originar complicaciones graves, capaces de producir una incapacidad
importante. Entre ellas cabe destacar los trastornos troficos cutaneos, la
varicorragia y la trombosis venosa superficial (TVS).
Trastornos tróficos cutáneos
Los trastornos troficos son los siguientes:
 Edema.
 Cianosis.
 Dermatitis.
 Hipodermitis.
 Pigmentación.
 Eccema de estasis.
 Induración supramaleolar.
 Ulceración. Es importante distinguir las ulceras venosas de las arteriales.

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Estas manifestaciones cutáneas de la enfermedad aparecen de manera
progresiva, con mayor o menor rapidez en función del grado de insuficiencia
venosa y de la velocidad de instauración.
Varicorragia
Se debe a la rotura de un nódulo varicoso, generalmente por traumatismos
que, en ocasiones son inaparentes. La hemorragia suele ser de gran intensidad
debido a la gran presion a la que esta sometido el territorio venoso distal, lo
que alarma al paciente, que puede presentar incluso anemia aguda si no ha
tenido la precaucion de aplicarse compresion sobre el punto sangrante. Puede
ser externa, subcutánea o subaponeurotica.
Trombosis Venosa Superficial
Es una trombosis superficial en una vena del sistema superficial, que se
acompaña de reacción inflamatoria, mucho más intensa que en la trombosis
venosa profunda (TVP). Es mas frecuente en venas varicosas (70%), sobre
todo en safena interna (60- 80%), aunque también afecta a venas
aparentemente normales. La distinción entre vena varicosa y no varicosa es
importante, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. Clínicamente se
caracteriza por la aparicion de signos inflamatorios con dolor espontaneo y a la
palpación, enrojecimiento de la region que sigue la distribución de la vena
afectada, edema, calor local, palpación de cordon venoso superficial y, en
ocasiones, febrícula. Puede acompañarse de TVP (20%) y a veces origina una
tromboembolia pulmonar (2-4%)

17. 17
3.9 CRITERIOS DE INGRESO.
Requieren ingreso hospitalario los pacientes con síndrome varicoso que
presenten alguna de las siguientes complicaciones:
- Varicorragia externa, si no se resuelve con tratamiento postural y
compresivo.
- Varicorragia subcutanea con coleccion serohematica fluctuante.
- TVS que afecte a la totalidad de un paquete venoso.
- TVS que afecte a la totalidad de la vena safena interna.
3.10 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA
El tratamiento se basa en la terapéutica de compresión, tratamiento
farmacológico y escleroterapia, aunque a menudo es necesario realizar
tratamiento quirúrgico.
Medidas generales
 Evitar el exceso de peso.
 Ejercicio diario. Evitar sedentarismo.
 Evitar prendas ajustadas.
 Zapatos de tacón de unos 3 cm.
 Mejor clima fresco y seco.
 Reposo con piernas elevadas.
 Masajes de abajo arriba.
 Hidroterapia y deambulación en el agua.
Terapéutica de compresión
Su accion terapeutica se fundamenta en la reduccion del volumen venoso en
los plexos gemelares, la reduccion de la presion venosa, la reabsorcion del
liquido intersticial y el incremento de la microcirculacion cutanea. Sus efectos
clinicos son la reduccion del edema (y los efectos secundarios de este) y la
prevencion de ulceras venosas, varicoflebitis, asi como complicaciones
posflebiticas.
Esta contraindicado el uso de medias de compresion en los siguientes casos:

18. 18
En España existen tres grados de compresión homologada:
Tratamiento farmacológico
- Flebotonicos: Actuan sobre la estructura venosa (funcion valvular y
complianza) mejorando su funcion. Disminuyen la sintomatologia y las
complicaciones. Estan indicados para el alivio a corto plazo (2-3 meses)
del edema y los síntomas relacionados con la Insuficiencia Venosa.
Segun su nivel de actuacion se clasifican en:
- Aumento del retorno venoso: Flebotonicos.
- Disminucion de la permeabilidad capilar, Aumento de las
resistencias e incremento de la reabsorcion de trasudados:
Linfotropos.
- Diureticos: Indicados en terapeutica puntual.
- Agentes topicos: Heparinoides. Carecen de base farmacodinamica.
Escleroterapia
Se basa en producir una flebitis quimica localizada que induce un proceso
inflamatorio sobre el endotelio venoso y comporta la posterior fibrosis de la
vena y su retraccion. Su efecto se limita a telangiectasias y venas reticulares,
aunque se puede emplear en su forma de espuma para reticulares. Se
emplean los farmacos: Polidocanol, tetradecilsufato sodico, NaCl 20%, aluminio
de cromo con glicerol.
3.11 TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Úlceras
Pueden manifestarse en limpias, infectadas y necroticas; cada una de ellas
necesita unas medidas generales y un tratamiento especifico.
Medidas generales
 Proteccion de la piel circundante.
 isminucion del edema con la elevacion de la extremidad afectada.
 Facilitar movilizacion activa.

19. 19
 Tratamiento compresivo mediante vendajes multicapas que
ejerzan una fuerte presion.
 La administracion de pentixifilina (HemovasR), en dosis de
400mg/8h o 600mg/12h por via oral, se ha mostrado como un
coadyuvante efectivo del vendaje compresivo en el tratamiento de
las ulceras.
Ulcera limpia: El tratamiento local se elige en funcion del aspecto de la ulcera.
Es fundamental la eleccion del aposito y del producto que se va a utilizar.
Pretende alcanzar los siguientes objetivos:
 Limpieza y desbridamiento de la herida. Las recomendaciones
para la limpieza de la ulcera son las siguientes:
- Limpiar las heridas al inicio del tratamiento y antes de cada cambio
de aposito. Si la ulcera es dolorosa, previamente deben
administrarse analgesicos. - Utilizar la minima fuerza mecanica al
limpiar las heridas con gasas y esponjas. - Utilizar una solucion
salina isotonica para la limpieza de las heridas. - No limpiar las
heridas con agentes antisepticos como por ejemplo povidona
yodada, yodoforos, soluciones de hipoclorito sodico, peroxido de
hidrogeno y acido acetico, ya que son toxicos para los granulocitos,
monocitos, fibroblastos y tejido de granulacion.
- Administrar el producto limpiador a una presion suficiente para
que, sin causar trauma en el lecho de la herida, facilite el arrastre
mecanico de los restos necroticos.
- Evitar la aplicacion de irritantes en la piel
 Estimular la cicatrizacion, manteniendo la herida, una vez limpia,
en un medio humedo para favorecer la migracion celular, evitando
lesionar el lecho recién formado, tanto al retirar el aposito anterior como
al realizar una limpieza demasiado agresiva, y protegiendolo de posibles
infecciones. En la fase de epitelizacion se continua con un medio
humedo y aseptico.
Ulcera Infectada: El tratamiento de la infeccion consiste en el desbridamiento y
el lavado de la herida, asi como en la administracion de antibioticos sistemicos.
Los apositos de carbon activado y los de alginatos suelen ser utiles en las heridas
infectadas, y deben cambiarse diariamente. Se administra:

20. 20
 Clostridiopeptidasa con o sin neumicina (Iruxol Neo o Iruxol Mono
en pomada), una aplicacion en capa fina diaria.
 Cloxacilina en dosis de 500mg cada 6h durante 7 dias.
Úlcera Necrótica
El tratamiento consiste en:
 Desbridamiento y posterior tratamiento medico como si la ulcera estuviera
infectada. El desbridamiento de la ulcera se realiza si presenta necrosis,
esfacelos o detritus. Debe distinguirse entre la reseccion de areas
superficiales (tejido epidermico y dermico) y la de tejido necrotico
subdermico. Esta distincion es importante para la eleccion del
procedimiento a utilizar. Puede llevarse a cabo:
o Quirurgicamente, mediante tijeras o bisturi, para eliminar los tejidos
devitalizados.
o Mediante desbridamiento autolitico, por medio de preparados
enzimaticos, como la clostridiopeptidasa o a traves del uso de
hidrogeles u otros productos de cura humeda, que colocados o
aplicados sobre la herida, permiten la autodigestion del tejido
desvitalizado por las enzimas habitualmente presentes en los
fluidos de la ulcera. Las ulceras exudativas se curan mas
lentamente que las no exudativas. Cuando se usan apositos
absorbentes debe procurarse no desecar excesivamente el lecho
de la ulcera. Pueden utilizarse apositos de alginato, hidrofibra de
hidrocoloide o carbon activado, o tambien granulos o pasta
combinados con apositos. La piel circundante puede protegerse
con un preparado de oxido de cinc, como SilidermilR, pomada,
fundamentalmente en las ulceras exudativas, mediante la
aplicacion de una capa muy fina.
o En heridas complejas puede ser util la aplicacion de apositos de
aspiración continua (VAC), que retiran de forma constante la
exudacion y favorecen la vascularizacion de zonas desvitalizadas.
 Una vez conseguida la cicatrizacion o, en su defecto, una mejoria
de la ulcera y con la piel circundante en buenas condiciones, se
procede al tratamiento quirurgico de las varices causantes de la
misma.
Varicorragia
Varicorragia externa. Se procede de la siguiente manera:
 Tratamiento postural y compresivo. Colocando al paciente en
decubito supino y con la extremidad afectada elevada a 90o, se aplica
en el punto de sangrado un aposito esteril protegido y sujeto con
vendaje compresivo durante un minimo de 48h hasta que se
compruebe la hemostasia del punto de hemorragia.

21. 21
 Generalmente con la medida anterior es suficiente; sin embargo,
en ocasiones es necesario realizar la ligadura del vaso lesionado.
Varicorragia subcutánea. El tratamiento se basa en:
 Elevacion postural de la enfermedad afectada.
 Desbridamiento quirurgico si hay coleccion serohemática fluctuante.
 Antiinflamatorios.
 Si no se produce fluctuacion de la coleccion serohematica se aplica
heparina sodica topica (Menaven gel o pomada) en dosis de 3-10cm de
gel o pomada cada 8h seguido de un suave masaje; o
pentosanopolisulfato sodico (ThrombocidR) 1 aplicacion cada 8h.
 Ejercicios suaves de movilizacion activa. Varicorragia subaponeurótica.
Se procede de la siguiente forma:
 Reposo en cama con la extremidad elevada.
 Vendaje compresivo durante un mínmo de 15 días, y despues, medias
elásticas de compresión.
 Administracion de antiinflamatorios.
Trombosis venosa superficial
El tratamiento depende de la extension y de la localizacion de la lesion:
1. Cuando la varicoflebitis se limita a un sector varicoso aislado, el
tratamiento consiste en:
- Vendaje compresivo.
- Antiinflamatorios.
- Deambulacion precoz.
2. Cuando la trombosis incluye la totalidad de un paquete varicoso
formado por venas voluminosas:
- Varicotrombectomia.
- Vendaje compresivo 15 dias.
- Deambulacion precoz.
- Antiinflamatorios.
3. Cuando la trombosis ocupa la totalidad de la safena interna
varicosa: Trombectomía y ligadura por transfixion del angulo safeno-
femoral y seccion de la vena safena, o administracion durante 30 dias de
una heparina de bajo peso molecular por via subcutánea (Bemiparina,
Enoxaparina…).
4. Cuando la trombosis afecta a una vena aparentemente sana se
administra, al menos durante 30 dias, una Heparina de Bajo Peso
Molecular en las dosis y vias comentadas anteriormente. 5 Cuando en
cualquiera de los cuatro casos anteriores hay signos de linfangitis, se
anade al tratamiento uno de los antibioticos siguientes:
- Cloxacilina.

22. 22
- Fenoximetilpenicilina.
- Clindamicina.
- Amoxicilina-Clavulanico.

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4. ENFERMEDAD ANEURISMÁTICA
4.1. INTRODUCCIÓN
Un aneurisma es la dilatación patológica y localizada de un vaso sanguíneo,
generalmente arterial. Ha de presentar un diámetro transversal, al menos, un
50% superior al diámetro normal de la arteria donde se asienta.
La relevancia de los aneurismas de la aorta estriba en sus posibles
complicaciones: La formación de trombos potencialmente embolígenos, la
compresión de estructuras vecinas, la disección de aorta y la rotura del
aneurisma con hemorragia masiva y muerte.
4.2 FISIOPATOLOGÍA
Su patología implica un proceso degenerativo transmural de todas las capas
arteriales. Se han implicado factores hemodinámicos en el remodelamiento
arterial degenerativo. Su histopatología ha establecido la dominancia de la
inflamación crónica, la destrucción de la capa elástica y la depleción del músculo
liso de la media.
Entre los factores demográficos de riesgo se incluyen la edad, el sexo masculino
(relación de 5:1 a 10:1 respecto a las mujeres), el hábito tabáquico, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la hipertensión arterial (HTA),
la diabetes mellitus (DM), la dislipemia, la aterosclerosis y la enfermedad arterial
periférica.
4.3 ETIOLOGÍA
La causa más frecuente del aneurisma aórtico es la aterosclerosis. Más del 10%
de pacientes presentan aneurismas múltiples y, en ocasiones, hay asociación
poligénica.
4.4 LOCALIZACIÓN Y TIPOS.
La localización más frecuente es la aorta abdominal infrarrenal (75%), seguida
de la torácica descendente, arteria poplítea, aorta ascendente y cayado aórtico.
Dentro de los periféricos, femorales e ilíacos, por este orden, seguidos de
distales de extremidades inferiores, carotídeos, renales, esplénicos, distales de
extremidades superiores, hepáticos, etc.
Por su forma, los aneurismas pueden ser saculares, si solo afectan a una porción
de la circunferencia del vaso; o fusiformes, si afectan a toda la circunferencia.
4.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Generalmente, el aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma
casual, ya sea en una exploración de rutina (como una masa palpable, pulsátil y
no dolorosa), o bien al objetivar una dilatación de la imagen aórtica en una
radiografía de tórax o abdomen. Sin embargo, su crecimiento y expansión
pueden producir síntomas debidos a:

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▪ Rotura parcial (que suele producir dolor intenso) o completa con
hemorragia masiva, fístula arteriovenosa grave, etc.
▪ Protrusión hacia estructuras adyacentes según su localización;
disfonía por afectación del nervio recurrente laríngeo, ronquera o disnea
por compresión traqueal, disfagia por compresión esofágica, obstrucción
de la vena cava superior, erosión de vértebras o esternón, etc.
▪ Embolia periférica desde un trombo mural, formado por la combinación
de enfermedad en el endotelio del aneurisma y el trastorno del flujo que
produce.
4.5.1 ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)
La localización más frecuente es la aorta abdominal infrarrenal, y suele tener una
morfología fusiforme. Puede palparse a nivel epigástrico o mesogástrico, justo a
la izquierda de la línea media. Suelen ser asintomáticos, por lo que en la
exploración rutinaria de pacientes mayores de 50 años debe incluirse la
palpación abdominal cuidadosa en busca de una pulsación en la región
periumbilical. Los síntomas por compresión de estructuras vecinas son mucho
más infrecuentes que en los de aorta torácica.
Durante los periodos de expansión rápida producen dolor constante e intenso en
la parte baja de la espalda, abdomen e ingles. La presencia de ese dolor, de una
masa pulsátil palpable y de hipotensión debe hacer sospechar una rotura del
aneurisma. La rotura hacia el retroperitoneo (80%) suele ser inicialmente
contenida por el tejido, pero la ocasionada hacia la cavidad peritoneal suele
producir shock inmediato.
Los pacientes con aneurismas grandes tienen acortado su pronóstico vital,
consecuencia principalmente del riesgo de rotura, que está relacionado con el
diámetro máximo del aneurisma (principal factor de riesgo), la hipertensión
arterial, el tabaquismo activo o el sexo femenino (triple riesgo de rotura que el
varón). La mortalidad de los pacientes con aneurismas abdominales sin
tratamiento de más de 6cm de diámetro es del 50% en un año.
Otro factor asociado al riesgo de rotura aneurismática es la presencia de
síntomas, fundamentalmente el cuadro conocido como “aneurisma en
expansión”: Dolor continuo preferentemente lumbar, en mesogastrio, hipogastrio
o pelvis. Tienen hasta un 30% de roturas al cabo de un mes y un 80% en el
primer año tras el diagnóstico.
Clínica
 Asintomáticos: Son la mayoría. Suelen ser hallazgos casuales de una
exploración diagnóstica que se realiza por otro motivo.
 Sintomáticos: Secundarios a la compresión de estructuras vecinas
(efecto masa): Dolor lumbar difuso de predominio izquierdo, síntomas
radiculares con lumbociatalgia, náuseas, saciedad, pérdida de peso,
obstrucción intestinal, ureterohidronefrosis.

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- Isquemia de miembros inferiores.
- Por afectación arterial: Anuria, ángor mesentérico, etcétera.
- Fístula aorto-entérica: hemorragia digestiva.
 Rotura de aneurisma de aorta abdominal:
× Dolor muy intenso, de inicio súbito, en región retroesternal,
epigastrio o hipogastrio irradiado a espalda, región
interescapular, lumbar, cuello o extremidades.
× Masa abdominal pulsátil.
× Shock. No siempre está presente si está contenido por el
retroperitoneo.
Diagnóstico
La palpación tiende a sobreestimar el tamaño del aneurisma. El diagnóstico
puede sospecharse por la imagen de una masa en la radiografía abdominal con
el borde calcificado del aneurisma (75%). La ecografía abdominal es la primera
exploración empleada por su alta disponibilidad, no invasiva, fiable y económica;
para confirmar el diangóstico de sospecha de aneurisma abdominal y para
evaluar periódicamente su tamaño. No obstante, es limitada en la valoración de
la extensión pélvica o cefálica, por lo que resulta insuficiente para planificar la
cirugía.
La angioTC con contraste y la angiorresonancia magnética tienen mejor
resolución espacial, delinean el aneurisma con mayor precisión y permiten
evaluar la afectación de las ilíacas, por lo que suelen ser suficientes para la
planificación de la intervención.
Tratamiento
El tratamiento va encaminado a prolongar la supervivencia del paciente y evitar
la rotura del aneurisma. Es fundamental el abandono del tabaco y el tratamiento
de los factores de riesgo vascular. Los betabloqueantes pueden disminuir el
crecimiento de los aneurismas importantes. El paciente con un aneursima
sintomático por rotura parcial o total o compresión de estructuras adyacentes
tiene indicación quirúrgica, por lo que deberá ser remitido al Servicio de
Urgencias hospitalarias.
En los aneurismas asintomáticos, la indicación viene dada por la presencia de
un riesgo elevado de rotura. Éste se estima importante si el diámetro del
aneurisma es superior a 5,5cm o si la velocidad de crecimiento es mayor a 0,5cm
al año. Debe canalizarse 2 vías periféricas y realizar un control de la tensión
arterial, así como control algésico.
4.5.2 ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA

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Pueden involucrar uno o más segmentos de la aorta. El 60% afectan a la aorta
ascendente, el 40% a la torácica descendente y el 10% al cayado.
La etiología más habitual es la degeneración quística de la media, con frecuente
afectación de la raíz aórtica que produce insuficiencia valvular. Son habituales
en el Síndrome de Marfan y el de EhlerDanlos, y se asocian a cardiopatías
congénitas, enfermedades inflamatorias (Takayasu, arteritis de células
gigantes…) y a enfermedades infecciosas (sífilis terciaria). Los del cayado y
descendente suelen ser de etiología aterosclerótica.
Prácticamente la mitad son asintomáticos al diagnóstico, pero en el resto puede
haber síntomas debido a la insuficiencia aórtica o insuficiencia cardiaca
secundaria. Los del arco y aorta descendente pueden provocar, con mayor
frecuencia, fenómenos compresivos mediastínicos. Una manifestación clínica
característica es la sintomatología producida por la disección aórtica (ver más
adelante).
La expansión o la rotura del aneurisma producen dolor súbito, intenso y a veces
pulsátil. La rotura suele desarrollarse hacia la pleura izquierda o el mediastino y
cursa con hipotensión y/o shock.
Para el diagnóstico se puede realizar con angioTC o angiorresonancia.
4.5.3 DISECCIÓN AÓRTICA
Consiste en un desgarro de la íntima de la aorta que origina que la sangre que
circula por su interior diseque la capa íntoma de la capa media y se forme una
falsa luz.
El aneurisma verdadero es una dilatación patológica de un segmento de la aorta
debido al debilitamiento de su pared, que afecta a las tres capas de la arteria
(íntima, media y adventicia). El seudoaneurisma es una colección de sangre
circulante que comunica con la luz arteria pero que no está rodeada por toda la
pared de la arteria sino solo por la adventicia o por el tejido conjuntivo
circundante. Únicamente están alteradas las capas íntima y media.
Clasificación
La disección aórtica puede clasificarse por su localización o por el tiempo de
evolución. Esta diferenciación es importante desde el punto de vista pronóstico
y terapéutico.
Clasificación de Bakey:
▪ Tipo I: Afecta a aorta ascendente, cayado y aorta descendente.
▪ Tipo II: Afecta a aorta ascendente o cayado.
▪ Tipo III: Afecta solo a aorta descendente. Se subdivide en IIIa, cuando
la lesión se localiza en aorta descendente torácica; y tipo IIIb cuando
afecta a la aorta infradiafragmática o abdominal.
Clasificación de Standford

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▪ Tipo A: Afecta a la aorta ascendente (coincide con el Tipo I y II de
DeBakey).
▪ Tipo B: No afecta a la aorta ascendente (coincide con el Tipo III de
DeBakey).
Clasificación de Bakey y Standford de la disección aórtica.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica (anamnesis y exploración física) y en la
demostración del daño estructural mediante exploraciones complementarias.
Clínica
Los síntomas del paciente son muy variables y dependen de la instauración
aguda o crónica, la localización del desgarro, la oclusión de las arterias afectadas
y la compresión de tejidos vecinos.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
→ Dolor: El paciente presenta un dolor brusco, a menudo muy intenso y
desgarrador de duración variable (minutos a horas). Su localización puede
orientar a saber el tipo de disección. Un dolor torácico anterior sugiere
disección de aorta ascendente; el dolor cervical y arco mandibular, disección
del cayado; el dolor en el área interescapular, disección de la aorta
descendente torácica; y por último, un dolor abdominal o lumbar sugiere
disección de la aorta abdominal o infradiafragmática. Es característico que
el dolor se desplace con la progresión de la disección.

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→ Cortejo vegetativo: El dolor se acompaña, sobre todo en las formas agudas,
de mareo, sudoración, náuseas, vómitos y malestar general.
→ Otros síntomas incluyen: Síncope, disnea, debilidad, etc…
En la exploración física podemos encontrar:
▪ Alteraciones de la tensión arterial. Puede detectarse tanto hipertensión
(sobre todo cuando afecta al flujo de las arterias renales), como hipotensión
(si existe shock hipovolémico o taponamiento cardíaco).
▪ Signos de insuficiencia aórtica, como un soplo diastólico, vibrante y de
variable intensidad en el momento de la auscultación. La insuficiencia aórtica
aparece con más frecuencia en las disecciones tipo A de Stanford.
▪ Signos de insuficiencia cardíaca, a raíz o no de un taponamiento cardíaco.
Se podrá objetivar ingurgitación yugular, tonos cardíacos apagados,
taquicardia, hipotensión… • Los pulsos pueden estar conservados, si bien
cuando obstruye una de las ramas de la aorta o se compromete su integridad
puede haber disociación de pulsos e incluso de presión arterial.
▪ Signos neurológicos por obstrucción de la carótida (hemiplejia,
hemianestesia) o por isquemia medular (paraplejia).
Diagnóstico
Además de la importancia de la historia clínica (anamnesis y exploración física),
para el diagnóstico se deben solicitar pruebas complementarias:
▫ Analítica sanguínea: se podrá detectar anemia en casos de hipovolemia.
Leucocitosis ocasional. El hemograma inicial sirve como referencia para
controles posteriores. La bioquímica será anodina salvo alteraciones de
insuficiencia renal cuando se vean afectados los riñones. El estudio de
coagulación es importante para programar una intervención.
▫ Electrocardiograma (ECG): Para realizar el diagnóstico diferencial con el
síndrome coronario agudo.
▫ Radiografía PA y lateral de tórax: Suele ser patológica en el 75% de las
ocasiones, aunque las alteraciones son inespecíficas. Puede detectarse un
ensanchamiento mediastínico superior, signo del calcio, en el cual hay una
calcificación que está a una distancia superior a 5mm de la pared más
externa del botón aórtico. También puede observarse derrame pleural
izquierdo, pérdida de definición del botón aórtico, obliteración de la ventana
aortopulmonar, presencia de un casquete pleural apical izquierdo…
▫ Ecocardiografía transtorácica y doppler: Método diagnóstico de elección,
sobre todo en pacientes inestables.

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▫ Tomografía computarizada con contraste: en pacientes estables.
▫ Resonancia magnética: Proporciona información detallada sobre el tipo y
localización de la disección.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes en los que se sospecha disección aórtica requieren ingreso
hospitalario urgente; si hay inestabilidad hemodinámica, en una unidad de
cuidados intensivos; y si el paciente está estable, en un servicio de cirugía
cardiovascular.
Tratamiento
El tratamiento debe instaurarse lo antes posible (ante la simple sospecha), ya
que la corrección de la presión arterial y el control de la frecuencia cardíaca
resultan de vital importancia.
Medidas generales:
▫ Reposo absoluto.
▫ Dieta absoluta.
▫ Monitorización electrocardiográfica continua, con acceso rápido a
un desfibrilador.
▫ Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un
catéter central de inserción periférica (PICC), para la medición de la
presión venosa central, y perfusión inicial de suero glucosado al 5%
a 21mL/h inicialmente.
▫ Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
▫ Oxigenoterapia si la saturación arterial de oxígeno es inferior al 90%
cuantificada por pulsioximetría.
▫ Medición periódica de la presión arterial hasta la estabilización de
hematíes.
▫ Pruebas cruzadas para reservar 10 unidades de hematíes.
▫ Analgesia. Se administra morfina hasta el control algésico (dosis
máxima 10mg).
▫
Tratamiento específico:
 Betabloqueantes IV para alcanzar una frecuencia cardíaca de
60lpm. El fármaco de elección es el Labetalol en bolo lento de 20mg

30. 30
cada 5min tras el control de cifras tensionales. Si es necesario se
puede iniciar perfusión continua.
 Indicaciones quirúrgicas. La disección aórtica tipo A aguda se
considera una emergencia quirúrgica, por lo tanto, el tratamiento de
elección es la cirugía abierta. En la disección tipo B aguda
complicada se realiza tratamiento endovascular que consiste en la
colocación de una endoprótesis vía femoral. En la disección tipo B
sin complicaciones se instaura inicialmente tratamiento médico y
seguimiento por TC.
5. BIBLIOGRAFÍA

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cirugía de aorta ascendente y del arco aórtico. Documento de consenso de la Sociedad
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Reanimación y Terapeútica del Dolor. Revista Española de Anestesiología y Reanimación
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