La insuficiencia hepática aguda se define como una falla hepática súbita y severa manifestada por ictericia y encefalopatía. Se clasifica en hiperaguda, aguda y subaguda dependiendo del tiempo de presentación de la ictericia y el grado de encefalopatía. Las causas más comunes son virales, intoxicaciones y enfermedades metabólicas. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas para identificar la etiología. El tratamiento incluye control de la encefalopatía, fall

2. 1946 ------> Lucke y Mallory.
Formas evolutivas de la H.A
1970 ------> Trey y Davidson.
Criterios para caracterizarla
1986 ------> Berneum y Colab.
Correlaciona tiempo Ictericia/EH (2-12 sem.)
1989 ------> Gimson – O`Grady.
Clasifican la I.H (Hiperaguda, Aguda y Subaguda)
Reseña Histórica

3. Definición
La Insuficiencia Hepática.-
Es un trastorno súbito y severo de la función hepática manifiesta por la
ictericia seguida de una encefalopatía , en ausencia de un daño hepático
previo.

4. Clasificación de la Insuficiencia Hepática Aguda
Clasificación de Bernuau Clasificación de O´Grady
Elementos: IHA Fulminante Subfulminante Hiperaguda Aguda Subaguda
Encefalopatía No Sí Sí Sí Sí Sí
Ictericia (días) - 0-15 16-190 0-7 8-28 29-72
Edema
cerebral
No Sí Sí Sí Sí Infrecuente
Tiempo de
protrombina
Prolongado Prolongado Prolongado Prolongado
Factor V
< 50 % < 50 % < 50 %
Bilirrubina Alta Alta Alta Alta Alta Alta
Pronóstico Bueno Malo Muy malo Bueno Malo Muy malo

5. Etiología
VIRAL:
Hepatotropos: A, B, C, D.
No Hepatotropos: Herpes virus, Citomegalovirus, Paramixovirus, Varicela
Zóster, Virus de Epstein Barr.
DROGAS:
Por Toxicidad o Hipersensibilidad:
Acetaminofen (7.5gr/d o 150mg/kg) (Sist. Citocr. P450)
Halotano, Isoniacida, Fenitoina, Tetraciclina, Valproato,
Ketoconazol, Antidepresivos, Anticonvulsivantes.

6. TOXICOS Y QUÍMICOS:
Disolventes, Hidrocarburos volátiles.
Fósforo blanco (pirotecnia), Fósforo amarillo (raticidas).
Venenos de Hongos Amanita (Inhib. Enzima ARN topoisomerasa II hepatocito)
Enfermedades Metatásicas
Metabólicas (Enf. Wilson)
Isquemia e Hipoxemia sec. A: Hipoperfusión Venosa
Meningitis, Abscesos Intrahepáticos, Diverticulitis.

7. DIAGNOSTICO:
Etiológico:
•Observación
•Palpación y Percusión
•Auscultación
Examen Físico:
•Interrogatorio del paciente
•Pruebas Serológicas
•Pruebas Toxicológicas

8. Cambios Clínicos Evidentes:
A.- Ictericia
Es precoz y rápidamente progresiva, antecede a toda la cascada
síntomatologica.

9. B.- ENCEFALOPATIA HEPÁTICA AGUDA
Es un Síndrome Neuropsíquiatrico, que se presenta por errores en el ciclo
de la Urea.
Factores Predisponentes:
Factores Determinantes:
Factores Precipitantes:

10. Escala Gradual de las Alteraciones Neuropsiquiátricas
ENCEFALOPÁTIA HEPÁTICA
Grados Clínica
0 No se detectan síntomas clínicos.
I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia,
inquietud, alteraciones del sueño. Temblor fino,
coordinación más lenta.
II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta
inadecuada, disartria, reflejos primitivos, paratonía
atáxica.
III Somnolencia, confusión mental, conducta inadecuada.
Hiperreflexia, signo de Babinski, incontinencia,
mioclonía, hiperventilación.
IV Coma. Rigidez de descerebración, reflejo oculomotor
rápido. Al inicio hay respuesta a estímulos dolorosos
que puede progresar a la flacidez y la ausencia de
respuesta a estímulos.

11. C.- Hemodinámica:
D.- Pulmonares:
Hipotensión:
•Hipovolemia, Bacteremia; Disminución de R.P
*Hiperventilación
Hipoxemia:
*Bacteremia; Sobre carga de fluidos; Edema Pulmonar; SDR;
Hemorragia intrapulmonar.
Hipocapnia:

12. E.- Falla Renal:
F.- Desequilibrio Acido-Base y Electrolítico:
Azoemia Pre-renal
Alcalosis Respiratoria (Hiperventilación)
Falla Renal Funcional
Necrosis Tubular Aguda
Acidosis Metabólica ( bacteremia y la IRA )
Hiponatremia funcional
Hipocalemia

13. G.- Infecciosas:
H.- Hematológicas:
Disfunción de los Leucocitos
Déficit de las Células T Supresoras
Concentraciones Bajas de Fibronectina
Déficit del Sistema de Complementos
Trombocitopenia
Déficit de los Factores Vit. K dependientes, como consecuencia
una disminución de la PROTROMBINA
C.I.D ( necrosis masiva )
Hemorragias Digestivas y Cerebrales

14. I.- Hipoglicemia:
Disminución de las reservas de Glucógeno
Disminución de la Gluconeogénesis
Disminución del Metabolismo de la Insulina

15. Puntos según anomalía
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Modera
da
Grado de encefalopatía Nulo I-II III-IV
Bilirrubinemia (mmol/l) <34 34-51 >51
Albúmina (g/l) >35 28-35 <28
Tiempo de protrombina
(En segundos de prolongación)
1-4 4-6 >6
Puntuación global:
Grado A = 5-6; Mortalidad de 5-10%
Grado B = 7-9; Mortalidad de 15-25%
Grado C = 10-15; Mortalidad de 50-70%
Escala de Child-Pugh.
La función hepática como factor pronóstico

17. Tratamiento
1.- Encefalopatía Hepática tipo III y IV:
Proteger las Vías Aéreas
Enemas Evacuantes, Latulosa y Lactobaccilus (VO)
Monitorización de la PIC (monitor Epidural, Subdural o Parenquimatoso)
Manejo del Edema Cerebral
Dieta Hipoproteicas
Antibióticos no absorbibles
Transplante Hepático
Flumazenilo
Mantener una Presión de Perfusión Cerebral >60mmhg

18. Contraindicaciones para el transplante hepático.
 Falla orgánica múltiple
 Infección no controlada
 Daño cerebral irreversible
 Seropositividad HIV
 Neoplasia extrahepática

19. 2.- Falla Hemodinámica:
Aporte de Líquidos
( cuidados con Edema Pulmonar )
Drogas Vasoactivas
( si no regula la T.A )

20. 3.- Falla Pulmonar:
Ventilación Mecánica
( Con o sin PEEP )
Mantener una PO2 ≥60 mmhg

21. 4.- Falla Renal:
Dopamina en dosis Renal o Hemodialisis.
Evitar Drogas Nefrotóxicas.
Evaluar y corregir el déficit de Volumen
( PFC, Albúmina o Crioprecipitados )

22. 5.- Falla Hematológica:
Aporte de Vitamina K
Aporte de Hemoderivados
Protectores Gástricos

23. 6.- Hipoglicemia:
Controles frecuentes de la Glicemia
Aporte de 200 grs./día de Dextrosa

24. Signos clínicos de hipertensión endocraneana.
1. Hipertensión sistólica
2. Bradicardia
3. Tono muscular aumentado, opistótonos, posturas de decerebración
4. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz)
5. Patrones respiratorios de tronco, apnea

25.  C de Trey, Davidson LS. La dirección del fracaso de la hepatitis
fulminante de Schaffner, eds. Avance en las enfermedades de hígado.
Nueva York: Grune y Stratton, 1996: 282-98.
 Grady JG de ´, Alexander GJM, km de Hayllar, R de Williams.
Indicadores tempranos de la prognosis en el fracaso de hepatitis de
fulminante. 1998 de gastroenterología; 97: 439-45.
 REVISIÓN DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE AGUDA, Revista
Chilena de Gastroenterologia,
 Encefalopatia Hepatica, Elsa Rojas, MD( Servicio de Gastroenterología
- Hospital San Juan de Dios). Carlos E. Sánchez David, MD( Oficina de
Recursos Educacionales - FEPAFEM )
 Insuficiencia Hepática Aguda Dr. Alejandro Soza Ried, Dr. Marco
Arrese Jiménez
 Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina,
Programa de Medicina Intensiva, Apuntes de Medicina Intensiva
Bibliografía