El documento describe la diabetes insípida, una condición caracterizada por la producción insuficiente de la hormona antidiurética (ADH). Explica que puede ser central (DIC), debido a una deficiencia de ADH en el hipotálamo/neurohipófisis, o nefrogénica (DIN), causada por una falta de respuesta renal a la ADH. Los síntomas incluyen poliuria, sed excesiva y pérdida de peso. El diagnóstico se basa en la osmolaridad urinaria baja y la plasmática alta

1. NEUROHIPÓFISISNEUROHIPÓFISIS
DIABETESDIABETES
INSÍPIDAINSÍPIDA

2. HORMONA ANTIDIURÉTICAHORMONA ANTIDIURÉTICA
ADHADH
 También se le llama vasopresina (V)También se le llama vasopresina (V)
o arginina-vasopresina (AVP)o arginina-vasopresina (AVP)
 Se sintetiza en hipotálamoSe sintetiza en hipotálamo
 Se transporta con las neurofisinasSe transporta con las neurofisinas
 Se almacena y se secreta de laSe almacena y se secreta de la
neurohipófisisneurohipófisis

3. HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR
HIPOFISIARIO

4. SECRECIÓN ADHSECRECIÓN ADH
 Cambios osmóticos (1-2%)Cambios osmóticos (1-2%)
 Receptores de Varney (hipotálamoReceptores de Varney (hipotálamo
anterior)anterior)
 Cambios de volumenCambios de volumen
 BarorreceptoresBarorreceptores
 Baja presión (aurícula izquierda)Baja presión (aurícula izquierda)
 Alta presión (seno carotideo)Alta presión (seno carotideo)

5. SECRECIÓN DE ADHSECRECIÓN DE ADH
 InhibenInhiben
 Factor atrialFactor atrial
natriuréticonatriurético
 FríoFrío
 AlcoholAlcohol
 FármacosFármacos
 αα- Adrenérgicos- Adrenérgicos
 EstimulanEstimulan
 CalorCalor
 NicotinaNicotina
 HipoxiaHipoxia
 Náusea, vómitoNáusea, vómito
 FármacosFármacos
 NarcóticosNarcóticos
 BarbitúricosBarbitúricos
 ββ-Adrenérgicos-Adrenérgicos

6. MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN
 A través de receptores V1, V2, V3A través de receptores V1, V2, V3
 V1 en vasos sanguíneosV1 en vasos sanguíneos
 V2 a nivel renalV2 a nivel renal (túbulo distal y colector)(túbulo distal y colector)
 V3 adenohipófisisV3 adenohipófisis
 Aquaporinas (AQP)Aquaporinas (AQP)
 AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojosAQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos
 AQP2 túbulo colectorAQP2 túbulo colector
 AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazoAQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo

8. ACCIÓN DE LA ADHACCIÓN DE LA ADH
 Contribuye a la regulación de líquidosContribuye a la regulación de líquidos
corporalescorporales
 Acción presora sobre arterias yAcción presora sobre arterias y
arteriolas de plexo hepático, hígado yarteriolas de plexo hepático, hígado y
riñónriñón
 Secreta ACTH y hGHSecreta ACTH y hGH
 Actúa sobre tubo digestivoActúa sobre tubo digestivo

9. DIABETES INSÍPIDADIABETES INSÍPIDA

10. DIABETES INSÍPIDADIABETES INSÍPIDA
 Deficiencia total o parcial de la ADHDeficiencia total o parcial de la ADH
 Diabetes insípida central (DIC) oDiabetes insípida central (DIC) o
neurogénicaneurogénica
 TotalTotal
 ParcialParcial
 Falta de respuesta a la ADHFalta de respuesta a la ADH
 Diabetes insípida nefrogénica (DIN)Diabetes insípida nefrogénica (DIN)

11. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
 PrimariaPrimaria
 FamiliarFamiliar
 IdiopáticaIdiopática
DIC

12. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
 SecundariasSecundarias
 NeoplasiasNeoplasias
Primarias (hipotálamo-hipófisis)Primarias (hipotálamo-hipófisis)
MetástasisMetástasis
 Leucemia agudaLeucemia aguda
 LesionesLesiones
 VascularesVasculares
 InflamatoriasInflamatorias
 InfiltrativasInfiltrativas
 Quirúrgicas, traumáticas, radiaciónQuirúrgicas, traumáticas, radiación DIC

13. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
 ConCon ↓↓ de ADH > del 75%de ADH > del 75%
 Presentación transitoria: daño porPresentación transitoria: daño por
abajo de la eminencia mediaabajo de la eminencia media
 Presentación permanente: daño porPresentación permanente: daño por
arriba de la eminencia mediaarriba de la eminencia media
 Tracto SO-PV-HipofisiarioTracto SO-PV-Hipofisiario
 Afección > 90% de neuronas magnocelularesAfección > 90% de neuronas magnocelulares
DIC

14. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
 Post-quirúrgica; respuesta trifásicaPost-quirúrgica; respuesta trifásica
 Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 díasPoliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días
 Normalización de la diuresis 5-7 díasNormalización de la diuresis 5-7 días
 Falla en la secreción de ADHFalla en la secreción de ADH
Transitoria o permanenteTransitoria o permanente
DIC

15. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICADIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
 CongénitaCongénita
 AdquiridaAdquirida
 MetabólicaMetabólica
 AnatómicaAnatómica
 IatrogénicaIatrogénica

16. CONGÉNITACONGÉNITA
 Rasgo dominante de penetrancia variableRasgo dominante de penetrancia variable
ligado al cromosoma xligado al cromosoma x
 Brazo largo cromosoma 28 y 12Brazo largo cromosoma 28 y 12
 Las mujeres portadoras cursan con sedLas mujeres portadoras cursan con sed
excesivaexcesiva
 En el niño; es parte de un síndrome o deEn el niño; es parte de un síndrome o de
presentación aislada, iniciando desde elpresentación aislada, iniciando desde el
nacimientonacimiento
DIN

17. ADQUIRIDAADQUIRIDA
 MetabólicaMetabólica
 HipercalcemiaHipercalcemia
 Inhibe unión de ADH al receptorInhibe unión de ADH al receptor
 HipokalemiaHipokalemia
 Degeneración tubular renalDegeneración tubular renal
DIN

18. ADQUIRIDAADQUIRIDA
 AnatómicaAnatómica
 Padecimientos renales crónicos conPadecimientos renales crónicos con
destrucción anatómicadestrucción anatómica
 PielonefritisPielonefritis
 GlomerulonefritisGlomerulonefritis
 Uropatía obstructivaUropatía obstructiva
 Amiloidosis renalAmiloidosis renal
DIN

19. ADQUIRIDAADQUIRIDA
 IatrogénicaIatrogénica
 Carbonato de litioCarbonato de litio
 Anfotericina BAnfotericina B
 SobrehidrataciónSobrehidratación
 Administración de manitolAdministración de manitol
DIN

20. MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Igual en ambos génerosIgual en ambos géneros
 Inicio brusco e instalación rápidaInicio brusco e instalación rápida
 PoliuriaPoliuria
 Astenia, adinamia,Astenia, adinamia, ↓↓ de peso, retardo en elde peso, retardo en el
crecimientocrecimiento
 PolidipsiaPolidipsia
 SedSed
 Datos propios del padecimiento causalDatos propios del padecimiento causal

21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Diferentes tipos de diabetes insípidaDiferentes tipos de diabetes insípida
 CentralCentral
 NefrogénicaNefrogénica
 DipsogénicaDipsogénica
 Diabetes mellitusDiabetes mellitus
 Balance positivo de aguaBalance positivo de agua
 Polidipsia compulsivaPolidipsia compulsiva

22. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
 Historia clínicaHistoria clínica
 Densidad urinaria < 1.010Densidad urinaria < 1.010
 Orina hipotónicaOrina hipotónica
 Osmolaridad urinaria (U-Osm) entreOsmolaridad urinaria (U-Osm) entre
50-200 mOsm/kg50-200 mOsm/kg
 Hiperosmolaridad plasmáticaHiperosmolaridad plasmática
 (P-Osm) > 300 mOsm/kg(P-Osm) > 300 mOsm/kg
 ADH (0.5-5 pg/mL)ADH (0.5-5 pg/mL)

23. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
 Anticuerpos Anti-ADHAnticuerpos Anti-ADH
 Medición de AQP-2Medición de AQP-2
 Se eleva en:Se eleva en:
 Restricción de líquidosRestricción de líquidos
 Administración de ADHAdministración de ADH
 Infusión de solución salinaInfusión de solución salina
 Disminuye con ingesta de líquidosDisminuye con ingesta de líquidos

24. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
 PRUEBAS DINÁMICASPRUEBAS DINÁMICAS
 INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9%INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9%
(( ↑↑ el Na sérico a 145-150 mmol/l)el Na sérico a 145-150 mmol/l)
 SiSi ↑↑ ADH Y P-Osm; DIN O PCADH Y P-Osm; DIN O PC
 Si el aumento es pobre o nulo; DICSi el aumento es pobre o nulo; DIC

25. PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Explicación al paciente
Desayuno seco
Pesar al paciente
Medición de U–Osm
Control de U–Osm
y peso del paciente
en cada micción
Disminución
del 3–5 % del
peso corporal
Medir U–Osm
Normalización
Polidipsia compulsiva
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida

26. PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN
DIABETES INSÍPIDA
5 U de vasopresina acuosa
en 1000cc sol salina al 0.9 %
a pasar en 1 hora
Medir U–Osm
Normalización
Diabetes insípida central
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida neofrogénica

27. DIABETES INSÍPIDADIABETES INSÍPIDA
DIPSOGÉNICA (DID)DIPSOGÉNICA (DID)
 El umbral osmótico que estimula laEl umbral osmótico que estimula la
sed es más bajosed es más bajo
 20% está dañado el centro regulador20% está dañado el centro regulador
de la sedde la sed
 Sed crónica, poliuria, polidipsiaSed crónica, poliuria, polidipsia
 ↓↓ P-Osm, orina diluida y ADHP-Osm, orina diluida y ADH
suprimidasuprimida

28. DIABETES INSÍPIDADIABETES INSÍPIDA
GESTACIONALGESTACIONAL
 La ADH es degradada por laLa ADH es degradada por la
vasopresinasa placentariavasopresinasa placentaria
 Inicia en el 3er trimestre y terminaInicia en el 3er trimestre y termina
en el post-partoen el post-parto
 La ADH se encuentraLa ADH se encuentra ↓↓
 No hay respuesta a la ADH exógena,No hay respuesta a la ADH exógena,
si a la vasopresinasi a la vasopresina

29. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DIC TOTALDIC TOTAL
 VASOPRESINA ACUOSAVASOPRESINA ACUOSA
 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr
dosis respuestadosis respuesta
 ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)
 MiridinMiridin®®
, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2
tomastomas
 Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/díaDesmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

30. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DIC PARCIALDIC PARCIAL
 Potencian la acción o aumentan laPotencian la acción o aumentan la
secreción de ADHsecreción de ADH
 Carbamazepina, TegretolCarbamazepina, Tegretol®®
200mg200mg
200-400mg/día200-400mg/día
 Cloropropamida, DiabineseCloropropamida, Diabinese®®
250mg250mg
125-500 mg/día125-500 mg/día
 Clofibrato, Atromid SClofibrato, Atromid S®®
500mg500mg
500-1000mg/día500-1000mg/día

31. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
D.I. NEFROGÉNICAD.I. NEFROGÉNICA
 Diuréticos tipo tiazidasDiuréticos tipo tiazidas
 DiclotrideDiclotride®®
300-500mg/día300-500mg/día
más dieta hiposódicamás dieta hiposódica
 PotasioPotasio en caso de hipokalemiaen caso de hipokalemia

32. SECRECIÓN INAPROPIADASECRECIÓN INAPROPIADA
DEDE
HORMONA ANTIDIURÉTICAHORMONA ANTIDIURÉTICA
SIADHSIADH

33. SIADHSIADH
 Exceso de secreción de ADHExceso de secreción de ADH
 Es la causa más frecuente deEs la causa más frecuente de
hiponatremia en pacienteshiponatremia en pacientes
hospitalizadoshospitalizados
 Se inhiben los mecanismosSe inhiben los mecanismos
fisiológicos para inhibir ADHfisiológicos para inhibir ADH

34. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
 Enf. neoplásicasEnf. neoplásicas
 CarcinomaCarcinoma
 Alteraciones del SNCAlteraciones del SNC
 Trauma cranealTrauma craneal
 InfeccionesInfecciones
 Atrofia cerebralAtrofia cerebral
 EpilepsiaEpilepsia
 AlteracionesAlteraciones
vascularesvasculares
 FármacosFármacos
 IdiopáticaIdiopática
 PsicosisPsicosis
 Alteraciones toráxicasAlteraciones toráxicas
 StressStress
 Post-quirúrgicaPost-quirúrgica
 Ventilación mecánicaVentilación mecánica
asistidaasistida
SIADH

35. MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Acorde al grado de hiponatremiaAcorde al grado de hiponatremia
 Menos alteraciones en casos crónicosMenos alteraciones en casos crónicos
 NaNa++
125 mEq/L asintomático125 mEq/L asintomático
 NaNa++
110-120 mEq/L cefalea, náusea,110-120 mEq/L cefalea, náusea,
alteración del sensorio, calambresalteración del sensorio, calambres
 NaNa++
< 110 mEq/L alteraciones del SNC,< 110 mEq/L alteraciones del SNC,
letargia, convulsiones, comaletargia, convulsiones, coma
SIADH

36. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
 Hipoosmolaridad plasmáticaHipoosmolaridad plasmática
 HiponatremiaHiponatremia
 U-Osm > a la plasmáticaU-Osm > a la plasmática
 NaNa++
urinario > que el plasmáticourinario > que el plasmático
 Aumento de ADH séricaAumento de ADH sérica
 Normalización de la P-Osm conNormalización de la P-Osm con
restricción de líquidosrestricción de líquidos
SIADH

37. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Si la causa es algún fármaco se deberáSi la causa es algún fármaco se deberá
suspendersuspender
 Corrección de la natremiaCorrección de la natremia
 Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidosSodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos
 Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicasEntre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas
de NaClde NaCl
 < de 115 mEq/L líquidos más diuréticos< de 115 mEq/L líquidos más diuréticos
SIADH

38. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Manejo a largo plazoManejo a largo plazo
 Tratar la enfermedad baseTratar la enfermedad base
 Demeclociclina, VibramicinaDemeclociclina, Vibramicina®®
600-1200 mg/día600-1200 mg/día
 Si es necesario restricción deSi es necesario restricción de
líquidos a 500 mL/díalíquidos a 500 mL/día
SIADH