Insuficiencia renal en trauma.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EN TRAUMA
DR. GILBERTO ADRIAN GASCA LOPEZ
MEDICO ADSCRITO ATERAPIA INTENSIVA IMSS UMAE LOMASVERDES
MEDICO ADSCRITO ATERAPIA INTENSIVA HOSPITAL REGIONAL DE ALTA
ESPECIALIDAD IXTAPALUCA
Revista medica 14(1) 2003

DEFINICION
DETERIORO RAPIDO DE FLUJO RENAL, E
INCAPACIDAD SUBITA PARA REGULAR EL
BALANCE HIDRICO Y DE SOLUTOS,
RETENIENDO PRODUCTOS NITROGENADOS Y
AGUA.
Universites medica 2004 vol.45 no.2

Curr Opin Crit Care 12:538–543. 2006

Etiopatogenia
 Las lesiones traumáticas
están dentro de las 10
primeras causas de
mortalidad en nuestro
país, siendo las lesiones
de tráfico la causa de
alrededor de 1.2 millones
de muertes cada año.

ETIOLOGIA
 La retención de nitrogenados o azoemia
prerrenal por entidades que producen
hipoperfusión renal sin comprometer la
integridad del parénquima; corresponde al
55% de los casos de insuficiencia renal aguda.
Universites medica 2004 vol.45 no.

ETIOLOGIA
 En los pacientes
politraumatizados la
rabdomiólisis es la
principal causa de
insuficiencia renal aguda.
 Existen varios mecanismos
involucrados: hipovolemia
ocasionada por un
síndrome compartimental,
nefrotoxicidad mediada
por la mioglobina y
peroxidación de lípidos por
el grupo hem de la
mioglobina.

ETIOLOGIA
 La hipoperfusión renal
prolongada, es la causa
más frecuente de NTA
y es observada en
pacientes sometidos a
cirugía mayor, trauma,
hipovolemia severa,
sepsis y en pacientes
quemados.

Factores etiológicos
1. Hipotensión arterial
perioperatoria (67%).
2. Sepsis (64%) y drogas
nefrotóxicas (29%).

ETIOLOGIA
 Insuficiencia renal
aguda intrínseca por
enfermedades que
afectan directamente
el parénquima renal;
corresponde al 40% de
las causas de IRA.
 Esto puede ser
asociado a patología
traumática

ETIOLOGIA
 Las causas de IRA renal, parenquimatosa o
intrínseca se dividen en:
 1) Patología de grandes vasos.
 2) Compromiso de la microcirculación renal y
glomérulos.
 3) Falla renal aguda isquémica o nefrotóxica.
 4) Enfermedades túbulo intersticiales.

ETIOLOGIA
 Se presenta en 2 a 5%
de los pacientes
hospitalizados y hasta
en el 30% de los
pacientes que ingresan
a la UCI

FISIOPATOLOGIA

IRA PRERRENAL DEPLECION VOLUMEN
INTRAVASCULAR

FISIOPATOLOGIA
 La hipovolemia conlleva a disminución de la
tensión arterial media efectiva, frente a lo
cual se activan los barorreceptores arteriales
y cardiacos, lo que desencadena una serie
coordinada de respuestas neurohumorales.

2.TUBULO PROXIMAL3
1. VASCULATURA RENAL
PROXIMAL3.TUBULOCOLECTOR

Mediadores neurohormonales
 Factores vasoconstrictores como angiotensina II,
norepinefrina.
 Tromboxano A2 y B2.
 Leucotrienos D4 y C4.
 Factor activador de plaquetas.
 Endotelina 1 y factores vasodilatadores como
prostaglandina E1 y F2.
 Acetilcolina
 Bradicinina
 Oxido nítrico
 Péptido natriurético auricular.

 El riñón es altamente
susceptible a la
hipoperfusión; la lesión
isquémica aguda renal es
mucho más frecuente que en
cerebro, miocardio e hígado.
 La perfusión glomerular, la
presión de ultrafiltración y la
tasa de filtración se preservan
durante la hipoperfusión leve
por la activación de varios
mecanismos compensatorios
.

 Vasodilatación arteriolar
aferente favorecida por un
reflejo local miogénico y por
la acción de prostaglandinas
vasodilatadores
(prostaglandina F2 y
prostaciclina).

 Vasoconstricción arteriolar eferente por
efecto de la angiotensina II, lo que mantiene
estable la presión intraglomerular al
aumentar la fracción de filtración, que
finalmente preserva la tasa de filtración
glomerular.

 La dilatación arteriolar aferente autorregulatoria
es máxima cuando se garantiza una presión
arterial media sistémica de 80 mm Hg y los niveles
inferiores pueden precipitar la disminución de la
tasa de filtración glomerular.

FISIOPATOLOGIA
 Cambios en el glomérulo:
 La disminución de la perfusión glomerular.
 La vasoconstricción de la arteriola aferente o
la vasodilatación de la arteriola eferente que
disminuyen la presión de filtración.
 La constricción del mesangio que disminuye
la superficie glomerular y finalmente la
disminución de la permeabilidad capilar
glomerular se reflejan en una disminución de
la tasa de filtración glomerular.

FISIOPATOLOGIA
 También hay evidencia que la isquemia
reduce la liberación de óxido nítrico (ON) de
las células epiteliales en el riñón.
 La deficiencia de ON produce
vasoconstricción, debido a que ON juega un
rol importante en la regulación del tono
vascular renal y sistémico, manteniendo una
vasodilatación basal de la arteria renal.

FISIOPATOLOGIA
 Obstrucción tubular: Se
origina a partir de
detritus celulares y
otros provenientes de
las células tubulares
dañadas y de
precipitación de
proteínas .

|FISIOPATOLOGIA
 La Caída de los niveles
celulares de ATP es un
evento temprano después
de la deprivación de
oxígeno como
consecuencia de isquemia,
hipoperfusión o hipoxia, e
inicia una cascada de
eventos bioquímicos que
llevan a la disfunción
celular, daño subletal y
eventualmente muerte
celular.

FISIOPATOLOGIA
 La disminución celular de ATP genera entre
otras, la inhibición de bombas de transporte
dependientes de ATP con pérdida de las
gradientes iónicas que normalmente se
mantienen a través de la membrana celular e
incremento del calcio citosól libre, la activación
no regulada de sistemas enzimáticos
perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas,
la generación de especies oxígeno reactivas
(radicales superóxido) y alteración del
citoesqueleto .

FISIOPATOLOGIA
 Disminución celular de ATP.
 Disminución en la función de bombas dependientes de ATP
 Alteración del contenido electrolítico celular.
 Edema celular.
 Aumento del calcio libre en citosol.
 Acidosis intracelular.
 Activación de enzimas
 Fosfolipasas.
 Proteasas.
 Daño de reperfusión
 Hipoxia persistente en la médula externa.
 Generación de radicales superóxido.
 Daño inducido por leucocitos.
 Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular.

FISIOPATOLOGIA
 El mecanismo desencadenante de la lesión
muscular es un traumatismo de gran
intensidad (en miembros o abdomen).

Posterior al cual se produce edema y
hemorragia a nivel de las fibras musculares, lo
que ocasiona el acúmulo de líquido dentro de
los compartimentos musculares

 Los cuales no tienen un
mecanismo para eliminar
el Exceso de volumen
presentan aumento de la
presión local, lo que
disminuye la perfusión
capilar de la fibra muscular
y que finalmente
desencadena el proceso de
necrosis con la subsecuente
liberación de componentes
musculares

 Si este proceso no se revierte, la
necrosis continúa ocasionando
efectos a nivel del sistema
cardiovascular y renal.
 Esto por la oclusión secundaria el
depósito de mioglobina a nivel del
túbulo contorneado distal.
 La mioglobinuria visible se produce
cuando ésta supera los 250 mg/mL,
lo que corresponde a la destrucción
de aproximadamente 100 gramos
de músculo

 Al estar comprometido
el flujo circulatorio de
las fibras musculares
asociado al consumo
de glucógeno y
creatininfosfocinasa se
ocasiona depleción de
ATP, lo que ocasiona
alteraciones en la
homeostasis iónica
dentro de la célula.

Compromiso tubular
J Am Soc Nephrol 17: 1503-
1520, 2006

 El hierro es un metal que fácilmente dona y
recibe electrones, por lo que se forman
radicales libres que producen estrés oxidativo
dentro de las células renales, que aumenta el
daño.

 Posteriormente se produce disfunción en el
trasporte membranal con la consiguiente
acumulación de calcio intracelular que activa
fosfolipasas y proteasas, que a su vez
ocasionan disfunción mitocondrial y
formación de radicales libres que perpetúan
el daño muscular.

Peroxidación de lípidos
 Los centros férricos del hem reaccionan con
las peroxidasas lipídicas (LOOH) formando
radicales de peróxido lípido (LO.)
vía formación de moléculas ferril (Fe4+).
 Estos radicales libres son los encargados de
mediar la lesión de la nefrona y condicionan
la aparición de la insuficiencia renal.

Centro de Nefrología-
Fisiopatología junio 2007
Apoptosis
1520, 2006

1520, 2006

Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure
Sutton, Fisher ,Molitoris
Kidney International
(2002) 62, 1539–1549

Cuadro clínico
 Los datos de insuficiencia renal se presentan
entre las primeras 24 a 48 horas posteriores al
traumatismo, dependiendo siempre de la
intensidad del mismo.
 Generalmente encontramos dos fases, una
oligúrica y una poliúrica.
 La primera se caracteriza por valores
urinarios entre 40 a 500 ml, elevación del
nitrógeno ureico y la creatinina sérica,
alteraciones hidroelectrolíticas y acido-base.

Clasificación
 Según el volumen
urinario la IRA se puede
clasificar en:
 No oligúrica (más de
400 ml por día),
 Oligúrica (100 a 400 ml
por día)
 Anúrica (menos de 100
ml por día).

Acute Kidney Injury Network(AKIN):reportof an
initiative to improve outcomes
in acute kidney injury
MehtaRL, Kellum JA, Shah SV, MolitorisBA, Ronco C,
WarnockDG, LevinA
Critical Care 2007, 11:R31

Curr Opin Crit Care 12:531–537. 2006

Cen
tro
de
Nef
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Fisi
opa
tolo
gía
juni
o
200
7

Formas clínicas
 La necrosis tubular aguda
puede presentarse como
forma oligúrica o no
oligúrica.
 La forma oligúrica se
caracteriza clínicamente
por oliguria y retención
nitrogenada progresiva.
 Clásicamente se describen
3 fases:
 Inicial u Oligúrica.
 Mantenimiento .
 Recuperación.

juni
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7
Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)

Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)

Diagnóstico diferencial
Prerenal NTA
 Densidad urinaria > 1020 < 1010
 Osmolalidad urinaria > 500 < 350
 U/P osmolalidad > 1.3 < 1.1
 Sodio urinario < 20 > 40
 U/P creatinina > 40 < 20
 U/P úrea > 10 < 3
 Indice de insuficiencia renal < 1 > 1
 Fracción excretada de sodio < 1 >1

FENA
 -1% = HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
 + 1% = NECROSIS
TUBULAR AGUDA

Tratamiento
 El tratamiento de la
IRA tiene 2
componentes:
 Tratamiento
conservador
 Terapia dialítica o
intervencional.

TRATAMIENTO CONSERVADOR
 Peso y balance hídrico diario.
 Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d.
 Mantener presión arterial adecuada.
 Restricción hídrica: Líquidos totales =
Pérdidas insensibles + diuresis.
 Dieta con bajo contenido de proteínas y
potasio.
 Aporte calórico adecuado.
 Quelantes de fósforo: si hay hiperfosfatemia.

Terapia dialítica o intervencional
 Diálisis
La diálisis es un tratamiento de soporte basado
en dos principios físicos: la difusión de solutos y
el transporte convectivo (filtración).

Terapia dialítica o intervencional.
 La hemofiltración arterio-venosa continua o
venovenosa o la hemodiafiltración, son
alternativas en pacientes con inestabilidad
hemodinámica, que no toleran la
hemodiálisis convencional y en quienes la
diálisis peritoneal no es posible realizarla
(ejemplo después de cirugía abdominal).

Terapia dialítica o intervencional.
• La ultrafiltración pura, sin diálisis
puede ser usada en pacientes con
sobrehidratación intratable sin
uremia sintomática

Estrategias de prevención
 Preservar la función renal
 Prevenir la muerte
 Prevenir las complicaciones de la IRA
 Prevenir la necesidad de diálisis crónica
 Estrategia de nefroprevención:
-farmacológica
-no farmacológica
Venkataraman R, CCC 2005; 21: 281-289

Estrategias de nefro prevención no
farmacológica
 Aporte de volumen
 PAM/GC apropiados
 Minimizar la exposición a nefrotóxicos (AG,
anfotericina B, agente de contraste)
 Otras
Venkataraman R, CCC 2005; 21: 281-289

Aporte de volumen
 Prevención de IRA por contraste:
-Solución salina isotónica o HCO3Na
isotónico 150 ml/h 3-12 horas pre y 150
ml/h por 6 horas post procedimiento
procurando una diuresis de 150 ml/h
 1 ml/kg/h por 6-12 horas pre y post
procedimiento (ADQI)
Mc Cullough PA, CCC 2005; 21: 261-280

Aporte de volumen
 Prevención de IRA por rabdomiólisis:
-Aporte de solución salina isotónica procurando
una diuresis de 1.5 lt/hora
-La alcalinización de la orina y la diuresis forzada
mediante el empleo de manitol son de utilidad
incierta y con resultados contradictorios con
ausencia de RCT que los avalen (recomendación
grado C ADQI)

Aporte de volumen
 Solución salina isotónica: prevención
(recomendación B ADQI)
 Solución HCO3Naisotónica:prevención
(recomendación C ADQI)
 Coloides: no ofrecen ventajas sobre
cristaloides en prevención de IRA en
pacientes críticos (recomendación A ADQI)
Kellum JA, Curr Op Crit Care 2005; 11: 542-547

PAM y gasto cardíaco
 Mantener un GC apropiado permite optimizar la
perfusión renal mediante la administración de
volumen, agentes inotrópicos o el empleo de BIAC
 La pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo
renal en el riñón del mamífero ocurre a una PAM de
75-85 mm Hg
 HTA de larga data: PAM mayores
 Valores de PAM <pueden generar perfusión renal
inapropiada
 Una vez establecida la IRA la autorregulación se
pierde

Otras estrategias de nefro
prevención no farmacológica
 TRR: evidencia insuficiente para empleo de HF profiláctica
para prevención de IRA existiendo algunos estudios que
sugieren daño
 Una vez establecida la IRA que requieraTRR tener en
cuenta aquellos procedimientos que generen menor daño
adicional renal (prevención secundaria) principalmente
frente a la concomitancia de shock donde se deberá optar
por aquellas técnicas que generen menor repercusión
hemodinámica

Estrategias de nefro prevención
farmacológicas
 Diuréticos:
-Furosemida inhibe el transporte activo en
porción gruesa ascendente de asa de Henle
con el consiguiente descenso de
requerimiento energético y protección del
daño isquémica
-furosemida cómo vasodilatador renal

Diuréticos de asa
 RCT pacientes con cirugía toracoabdominal y
vascular: no diferencia significativa en el
aclaramiento de creatinina
Hager B, Schwiez MedWochenschr1996; 126: 666-673
 Pacientes con POCC tratados con furosemide
presentan mayor riesgo de IRA
LassniggA, J Am Soc Nephrol 2000; 11: 97-104

Diuréticos de asa
 Review: ( RCT) volumen versus diuréticos en
prevención de IRA, el empleo de los mismos no
mostró beneficio en prevención de IRA, necesidad
deTRR y sobrevida independientemente de
efecto diurético.
 Kellum JA, Critical Care 1997; 1: 53-59
 Diuréticos se asociaron con un mayor riesgo de
muerte y no recuperación de la función renal
(estudio no randomizado con grupo tratado con
diuréticos con mayor número de pacientes
añosos)
Mehta RL, JAMA 2002; 288: 2547-2553

Diuréticos de asa
 Multicéntrico, multinacional, observacional (n
1743)en donde los diuréticos no se asociaron con
cambios en incidencia de IRA, necesidad deTRR
pero tampoco en la mortalidad
Uchino S, CCM 2004; 32: 1669-1677
 No existe evidencia que soporte el empleo de
diuréticos de asa en la prevención de la IRA
(recomendación grado A de ADQI)

Manitol
 Su empleo en el contexto de rabdomiólisis es incierto y
contradictorio con ausencia de RCT que lo avale
(recomendación grado C ADQI)
 RCT: no reducción de incidencia de IRA en:
+POCC
+rabdomiólisis traumática
+cirugía vascular
+cirugía de tracto biliar

Dopamina
 Review: 15 RCT dopamina versus placebo no se evidenció
cambios significativos en creatininemia o prevalencia de
disfunción renal
Marik PE, Int Care Med 2002; 28: 877-883
 Metaanálisis: 18 RCT (n 864): dopamina no previene la IRA, la
necesidad de diálisis ni disminuye la mortalidad
Kellum JA, CCM 2001; 29: 1526-1531
 RCT multicéntrico (n 328): el empleo de dopamina no mostró
diferencias con respecto a nivel de creatininemia, estadía en
UCI, necesidad deTRR o mortalidad
Bellomo R, Lancet 2000; 356: 2139-2143

Dopamina
 No existe un rol de dopamina a baja dosis en la
prevención de IRA de cualquier etiología
Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-289
 No debería emplearse dopamina para la prevención
primaria de IRA (recomendación grado A de ADQI)

Agonista del receptor de
dopamina: fenoldopam
 aumenta el flujo sanguíneo renal y el clearance
de creatinina
 puede causar hipotensión y predisponer al
desarrollo de IRA
 no existe evidencia basada en RCT que mejore
los resultados.
 RCT de prevención de nefropatía por contraste
fenoldopam vs placebo no mostró cambios con
respecto al desarrollo de IRA

Péptido natriurético
 ANP, anaritide (forma sintética de ANP), urodilatina (PN renal), BNP (PN tipo
B)
 RCT (n 504) no existió diferencia de sobrevida libre deTRR a los 21 días o en la
mortalidad, subgrupo de pacientes oligúricos presentó mayor sobrevida libre
deTRR
Allgren RL, NEJM 1997; 336: 828-834
 RCT (n 222) en pacientes oligúricos no existió diferencia significativa en
sobrevida libre deTRR y el 95% del grupo que recibió ANP presentó
hipotensión significativa durante la infusión
Lewis J, Am J Kid Dis 2000; 36: 767-774
 RCT (n 61) ptes en POCC donde se administró ANP o placebo cuando la
creatininemia aumentaba más de un 50%, el grupo ANP presentó menor
requerimiento de diálisis a los 21 días pero utilizaron una dosis menor de ANP
Sward K, CCM 2004; 32: 1310-1315
 4 RCT con ANP o urodilatina no evidenciaron aumento de sobrevida o menor
requerimiento deTRR
Kurnik BR, Am J Kidney Dis 1998; 31:674-680
Allgren RL, NEJM 1997; 336:828-833
Lewis J,Am J Kidney Dis 2000; 36:767-774
Meyer M, Ren Fail 1999; 21:85-100
No emplear ANP en prevención de IRA, en POCC es necesario un RCT
mayor para recomendar su uso rutinario
Venkataraman R, CCC 2005, 21:281-289
Kellum JA Curr Op Crit Care 2005, 11: 537-541
(recomendación grado A de ADQI)

Antagonista de adenosina:
teofilina
 Metaanálisis (n 480) 7 estudios en prevención de nefropatía por
contraste mostró un menor incremento de la creatininemia en
pacientes tratados con teofilina aunque no se consideraron
resultados cómo requerimiento deTRR o mortalidad
Ix JH, Nephrol DialTransp 2004; 19: 2747-2753
 Es necesario un estudio multicéntrico mayor para su
recomendación de uso clínico ya que la evidencia existente no
avala un rol de la teofilina en la prevención de IRA

N-acetilcisteína (NAC)
 agente citoprotector de injuria oxidativa
 600 mg enteral c/12 hs un día antes y un día post procedimiento
 150 mg/kg i/v pre procedimiento y 50 mg/kg post procedimiento
 3 metaanálisis coinciden en determinar que la asociación de NAC e
hidratación disminuyen la nefropatía por contraste en pacientes con
compromiso de la función renal que van a ser sometidos a estudios
con administración de contraste
 metaanálisis 16 RCT: no evidencia de beneficio de NAC v/o en
pacientes con compromiso renal previo
Birck R, Lancet 2003; 362:598-603
Isenbarger DW, Am J Cardiol 2003; 15:1454-1458
Alonso A, Am J Kidney Dis 2004; 43:1-9
KshinsagarAV, J Am Soc Nephrol 2004; 1576:1-9

N-acetilcisteína (NAC)
 NAC disminuiría la creatininemia mediante la
activación de la creatinina quinasa sin tener un
efecto sobre el FG evaluado por otro subrogante
cómo el nivel de cistatina C
 No es claro el beneficio de NAC pero considerando
el bajo costo y la baja toxicidad de la misma podría
ser utilizada en pacientes de alto riesgo
Hoffmann U, J Am Soc Nephrol 2004; 15: 407-410
Kellum JA Curr Op Crit Care 2005; 11: 537-541
(recomendación grado D de ADQI)

Otros recursos
farmacológicos
 Tiroxina: se asocia con aumento de mortalidad en IRA
 Factor de crecimiento insulina like (ILGF-1): no beneficio en IRA
 Estrategia de modulación de respuesta al estrés
 Inducción de proteínas de respuesta al estrés (HSP): atenuación
de injuria renal (no existe agente inductor disponible de uso
clínico)
 Estrategias de protección endotelial:
-manipulación de complemento: no beneficio en
función renal
-bloqueo de moléculas de adhesión (E y P selectina,
ICAM-1): no estudios en humanos

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