El documento describe varias emergencias oncológicas, incluyendo la obstrucción de la vía aérea maligna y la compresión de la médula espinal epidural maligna. En el primer caso, se presenta un paciente con tumor obstructivo de laringe que requiere manejo de la vía aérea. En el segundo caso, se describe un paciente con metástasis cerebral que causa aumento de la presión intracraneal.
2. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS
Epidemiología en EEUU:
*En el 2010 se diagnosticaron 1.500.000 de nuevos
pacientes con cáncer y fallecieron 569.000 pacientes
por cáncer
*Es la segunda causa principal de muerte
*Desde la década del 70 a la actualidad la expectativa
de vida a los 5 años de los pacientes con cáncer se
incrementó del 50 al 68%
*La tasa de muerte disminuyó un 1% por año del 2001
al 2006
Emergency Medicine-Adams 2012: 1665
Emergency Medicine- Rosen´s 2013:1617
3. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS
Epidemiología en EEUU:
*La mayoría de los pacientes con cáncer experimentan
al menos una emergencia durante el curso de su
enfermedad
*El 40% de los pacientes por cáncer tienen una visita
al servicio de emergencia en las últimas 2 semanas
de vida
Emergency Medicine-Adams 2012: 1665
Emergency Medicine- Rosen´s 2013:1617
4. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS
*Comprende un extenso rango de entidades que
pueden ocurrir en cualquier momento en el curso
de una enfermedad maligna, como progresión de la
enfermedad o como primera manifestación de la
neoplasia maligna
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 495–508
5. EMERGENCIAS ONCOLOGICAS
*Algunas se desarrollan en forma insidiosa en
semanas o meses y otras en horas, pudiéndolo
llevar a la muerte.
*El diagnóstico precoz puede salvar la vida o mejorar
la calidad de vida.
*Algunas entidades son reversibles y otras no.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 495–508
6. Caso 1
Paciente de 42 años con antecedentes de tabaquismo,
que en el último mes presento 3 episodios de disnea ,
que fueron interpretadas como crisis asmaticas que
mejoraron con corticoides Ev. y Beta 2, que ingresa
por disnea clase funcional IV .
Lúcido.PA 100/70 mmHg FC 120/min. FR 28/min.
Saturación al aire 88%-Afebril.
Estridor. Hipoventilación severa. Mejoría parcial con
corticoides, Beta 2, Oxigenoterapia.
EAB de ingreso: pH= 7, 28, PCO2 =54 PaO2= 56
TAC de cuello y torax: tumor estenosante de laringe
Conducta terapéutica?
7. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
Tumores más frecuentes:
*Lengua
*Orofarínge
*Tiroides
*Laringe
*Traquea
*Bronquios
*Pulmón
Manifestaciones clínicas:
*Localización
*Severidad de la obstrucción
Cancer J. Clin (2011)61: 287
8. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
*En EEUU 20000 nuevos casos por año de cáncer
de pulmón, 30% desarrollan enfermedad endoluminal
*Una parte de ellos desarrollan obstrucción de la vía
aérea central
Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231
9. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
Clasificación
de obstrucción
de la vía aérea central
endoluminal
extraluminal
Mixta
Laringe
10. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
Manifestaciones clínicas:
Disnea que empeora a la noche o en posición supina
Obstrucción > 50% de la vía aérea central: estridor y
taquipnea
Tos, sibilancias
Disfonía
Mal manejo de secreciones
Obstrucción progresiva por inflamación, edema o
manipulación de la vía aérea
Hemorragia
Neumonía Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231
11. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
Diagnósticos diferenciales:
*EPOC reagudizado
*Bronquitis
*Crisis asmática
Cancer J. Clin (2011)61: 287
12. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
Estudios:
TAC de cuello y torax: en paciente que tolera
Localizar obstrucción
Extensión de la lesión
Lesión extrínseca o intrínseca
Atelectasia o neumonía
Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231
16. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
Vía aérea : opciones
Sabemos donde esta la obstrucción?
Laringoscopia
Intubación vigil
No usar SIR de entrada
Tubo endotraqueal N°5-6
Cricotirotomia
Traqueostomía
17. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
Estudios:
Fibrobroncoscopia rígida
Diagnóstico
Manejo de la vía aérea de urgencia
Decidir el tratamiento:
Stent
Laser
Emerg Med Clin N Am (2009) 27:231
21. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA MALIGNA
Prótesis de traqueostomia de hasta 18 cm de largo
22. CASO 2
Paciente de 48 años que ingresa por cefalea de
intensidad moderada de 1 semana de evolución
holocraneal que no mejora con AINE, presentando
en las últimas 24 hs vómitos reiterados sin dolor
abdominal y disminución de fuerza en la pierna y
brazo derechos.
TAC de cerebro sin contraste: imagen hipodensa
profunda parietal izquierda
23. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
(PIC)
*La mayoría de las neoplasias intracraneales son
metastásicas, ocurren en el 40% de las neoplasias
malignas
*Tumores primarios:
Pulmón: 20%
Riñón: 10%
Melanoma: 7%
Mama: 5%
Colorrectal: 1%
24. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
(PIC)
*Manifestaciones clínicas:
Depende de localización
Tamaño
Tasa de crecimiento
*Mecanismos implicados:
Efecto de la masa tumoral
Edema cerebral asociado
Obstrucción del flujo del LCR: hidrocefalia obstructiva
25. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
(PIC)
*Manifestaciones clínicas:
Cefalea «tensional» que empeora con maniobras
de Valsalva o al agacharse 48%
Cefalea matutina que mejora durante el día 36%
Náuseas y vómitos
Edema de papila
Deterioro del nivel de conciencia
Síndromes de herniación cerebral
26. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
(PIC)
*Manifestaciones clínicas:
ACV 5-10%: por embolización, compresión o sangrado
Déficit focal 20-40%
Déficit cognitivo 30-35%
Convulsiones 10-20%
28. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
(PIC)
Tumores que causas
hemorragia cerebral:
*Melanoma
*Coriocarcin0ma
*Cáncer de tiroides
*Cáncer renal
Metástasis de Coriocarcinoma
29. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
(PIC)
Tratamiento inicial:
Dexametasona: 10 mg-24 mg en bolo EV seguido
de 4 mg cada 6 hs.
Tratamientos:
Radioterapia total cerebral
Cirugia
Radiocirugia estereotáxica
Quimioterapia en tumores altamente quimiosensibles
30. AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
(PIC)
Convulsiones:
Presentación inicial entre 10-20% de la metástasis intracraneales
Pueden estar asociadas o no con aumento de la PIC
Pueden presentarse como estado de mal epiléptico
Tratamientos:
Si presentó convulsiones iniciar terapia con
anticonvulsivantes(monodroga)
No se recomienda profilaxis con antiepilépticos si
el paciente es portador de metástasis y no presentó convulsiones
31. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA(CMEEM)
*Hasta el 20% de los pacientes con cáncer tienen
compromiso de la columna vertebral
*(CMEEM):complicación en el 5% de los pacientes
con cáncer
*Supervivencia media después del diagnóstico de 6 meses
32. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA(CMEEM)
*Hay demora diagnóstica por presentaciones atípicas
y baja sospecha:
Dos meses desde el inicio del dolor dorsal
y dos semanas desde el inicio de los síntomas
de compresión medular.
33. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
*El pronostico está dado por el estado neurológico previo al
tratamiento
*La mayoría resulta de compresión extradural, otras causas
menos frecuentes: metástasis intramedular, metástasis
leptomeningea.
34. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
*Fisiopatologia:
Invasión tumoral por dos vías:
1)Directamente de la metástasis ósea vertebral (90%)
2)Extensión de nódulos linfáticos o nervios (10%)
La compresión del saco epidural causa elevación de la
presión dentro de los senos venosos, se produce edema
vasogénico que lleva a la isquemia espinal, si persiste
aparece infarto y daño irreversible.
35. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Localización:
70% columna dorsal
20 % columna lumbosacra
10% columna cervical
50% en varios niveles
Etiología de las neoplasias:
Mama 20%
Pulmón 20%
Próstata 20%
Linfoma no Hodgkin 10%
Renal 10%
Mieloma multiple 10%
36. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Investigar:
*Qué tipo de cáncer tiene?
*Tiene metástasis conocidas?
*Recibió quimio o radioterapia?
*Tiene estudios de imágenes previas?
*Hubo trauma reciente?
*Tiene otros factores causales que expliquen los
síntomas?
38. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Manifestaciones clínicas:
*Dolor local(90%): agudo o progresivo en semanas o
meses, puede empeorar en posición supina, con los
movimientos o maniobra de Valsalva o en la noche.
Puede aumentar con la percusión de la columna o con
la flexión del cuello o con la elevación de los miembros
inferiores
*Dolor radicular
*Anormalidades sensitivas
*Hiporreflexia inicial
39. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Manifestaciones clínicas:
*Debilidad motora proximal (75%), puede progresar
a la parálisis
*Retención urinaria (50%)
*Trastornos del ritmo evacuatorio
*Entre un 5-25 % la presentación inicial de una
neoplasia es la compresión medular
40. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Estudios:
*RX de columna:
La compresión vertebral se ve sólo cuando hay más del
50% de pérdida ósea
En un 10% no hay compromiso óseo(invasión por el
foramen intervertebral)
Con colapso vertebral la sensibilidad en la compresión
medular epidural es del 75%, que disminuye a 66% en
el linfoma
41. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Estudios:
*Resonancia magnetica sin contraste:
La sensibilidad es del 97% y especificidad del 95%
Se evalúa toda la columna. No siempre se corresponde
el área de sospecha con la lesión. Puede haber
múltiples lesiones.
42. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Estudios:
*Tomografia computada con mielografía
*Tomografía computada sin contraste
( si no se dispone de las anteriores)
*Centellograma ósea (si están contraindicados
los anteriores)
48. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Tratamiento:
*Corticoides: dosis controvertidas
Dexametasona 100 mg EV en bolo, seguido por 24 mg
4 veces al día por 3 días y descender en 10 días la dosis,
para los pacientes con mielopatia o con síntomas
neurológicos o
Dexametasona 10 mg EV en bolo con 4 mg cada 6 hs
por 3 días descendiendo en 2 semanas para los
pacientes que solo tienen hallazgos radiológicos sin
clínica.
49. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Tratamiento:
*Cirugia decompresiva:
Indicaciones:
*Inestabilidad espinal (deformidad grosera o retropulsión
ósea dentro del canal)
*Radiación previa en el área de compresión
*Necesidad de tejido diagnóstico
*Progresión a pesar de radioterapia y corticoides
*Tumores radioresistentes (melanoma, sarcoma, ca.renal)
50. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Tratamiento: es una emergencia radioterápica
*Radioterapia: 70% de beneficio
Indicaciones:
*Los que no sufrieron decompresión espinal
*Compresión subclínica (imagenes positivas)
*No se les puede realizar cirugía
Tumores radiosensibles: linfoma, mieloma, mama,
próstata, células pequeñas de pulmón
51. COMPRESION DE MEDULA ESPINAL
EPIDURAL MALIGNA
Dolor dorsolumbar e historia de neoplasia
Examen neurológico normal Examen neurológico anormal
Baja sospecha Alta sospecha
Buen seguimiento Seguimiento incierto Corticoides empírico
RMN o TAC con mielografía RMN o TAC con mielografía
dentro de 24 hs de urgencia
52. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
*Se considera una urgencia y no una emergencia
relacionada al cáncer
*El 85-97% es causada por neoplasias
*El 80% por cáncer de pulmón (mayoría broncogénico),
aunque sólo entre el 3-5% de los pacientes con
Ca. de pulmón desarrolla este síndrome en el curso
de su enfermedad.
*El 10% linfoma (mayoría no Hodgkin)
*El 10% restante, metástasis(mama)
*Sobrevida en el cáncer de pulmón : 6-12 meses
53. SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
Causas no malignas:
*Trombosis venosas centrales relacionadas a
cateter o marcapasos (20-40%)
*Trauma
*Enfermedades vasculares: aneurisma de aorta
*Infecciones: TBC, histoplasmosis, sífilis, actinomicosis,
mediastinitis
57. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Manifestaciones clínicas:
Dependen se la obstrucción es parcial o completa y si
compromete por arriba o por abajo la vena ácigos.
Más del 75% de los pacientes tienen signos y síntomas
1 semana antes de la consulta.
58. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Manifestaciones clínicas:
Por congestión venosa: más evidentes en decúbito
*Edema facial, periorbitario, en cuello y miembros
superiores (80%), cianosis
*Inyección conjuntival
*Dilatación de venas del cuello
*Disnea, tos, flushing facial, disfonía,disfagia, dolor torácico
*Cefalea, vértigo, confusión , letargia, alteraciones visuales
*Síncope
59.
60.
61.
62. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Las verdaderas emergencias:
*Edema cerebral
*Edema laríngeo
*Estridor
*Compromiso hemodinámico
63. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
RX de torax:
*78% tienen radiografía anormal:
Ensanchamiento mediastinal: 64%
Masa mediastinal superior: 59%
Masa hiliar derecha: 19%
El derrame pleural puede estar presente en el 26%
*22% tienen radiografía normal
64. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
TAC de torax con contraste:
*Detalle anatómico
*Causa del síndrome
*Presencia de venas colaterales en torax o abdomen
es predictor del síndrome( sensibilidad del 96% y
especificidad del 92%)
68. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
*La causa del síndrome se debe determinar antes
del tratamiento por:
El síndrome es insidioso
No tienen lugar la radio o quimioterapia empírica en
causas no malignas
Diferentes neoplasias tienen distinta sensibilidad a
quimioterapia o radioterapia
Los pacientes con SVCS y cáncer, no mueren por el
SVCS sino por la neoplasia subyacente
69. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
GRADOS
Grado Categoria Incidencia Definición
________________________________________________
0 Asintomatico 10% Obstrucción radiografica de VCS
sin sintomas
I Leve 25% Edema en cabeza y cuello, cianosis
distensión venosa, pletora
II Moderado 50% Edema en cabeza y cuello con
deterioro funcional( disfagia o tos
leve, deterioro moderado de la
motilidad de la mandibula, cabeza
u ojos, disturbios visuales por edema
ocular)
70. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
GRADOS
Grado Categoria Incidencia Definición
________________________________________________
III Severo 10% Edema cerebral leve a moderado
(cefalea o mareos) o edema
laringeo leve a moderado o
disminución de la reserva cardiaca:
síncope luego de flexión
IV Amenaza la vida 5% Edema cerebral significativo
( obnubilación, confusión),
edema laringeo(estridor),
compromiso hemodinámico sin
precipitantes(síncope,
hipotensión, insuficiencia renal)
V Fatal < 1% Muerte
______________________________________________________________________
71.
72. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Cuando se establece la causa de malignidad
considerar:
*Radioterapia
*Quimioterapia
*Stent endovascular (cuando falla la quimioterapia
o radioterapia)
Considerar estabilidad clínica, comorbilidades,
estado funcional, preferencias del paciente, para
decidir el tratamiento.
73. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Cuando considerar verdaderas emergencias en
sindrome de vena cava superior:
*Estridor por obstrucción de la vía aérea central o
edema laringeo
*Depresión del sensorio por edema cerebral
Indicado: Stent endovascular, radioterapia de urgencia
74. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
El SVCS asociado a cáncer de pulmón de células
pequeñas , la quimioterapia y/o radioterapia
disminuye la oclusión en el 77% de los pacientes, con
una recurrencia del 17%.
El SVCS asociado a cáncer de pulmón no de células
pequeñas, las mismas terapias disminuyen la oclusión
en el 60% y la recurrencia es del 19%.
75. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
No tienen beneficio demostrado:
Corticoides (salvo en linfoma o si tiene diagnóstico
etiológico)o postradioterapia si hay
compromiso de vía aérea central
Diuréticos
Medidas iniciales recomendadas :
* Elevar la cabecera de la cama
* O2 suplementario.
76. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Vías en el SVCS:
Si se requiere vía central: colocar en femoral.
Si no se utiliza una vía periférica en miembro superior
contralateral a la obstrucción.
78. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y
TAPONAMIENTO
*El derrame pericárdico maligno es la más común
complicación asociada a metástasis del corazón y el
pericardio
*Se presenta en el 2% de los pacientes con cáncer
*El taponamiento es una emergencia médica, cuya
temprana intervención puede salvar la vida
79. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y
TAPONAMIENTO
*En la mayoría de los casos el taponamiento cardiaco
neoplásico se observa en pacientes con diagnóstico
previo de cáncer, y típicamente aparece en estadios
tardíos de la enfermedad.
*Raramente es una manifestación inicial de una
neoplasia maligna extracardíaca.
80. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y
TAPONAMIENTO
*La vida media cuando se diagnóstica un derrame
pericárdico maligno es de 2 meses, solo el 25% de los
pacientes viven por dos años más.
*Para el cáncer de mama con derrame pericárdico la
sobrevida es de 10-13 meses, para el de pulmón es
menor de 6 meses.
81. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y
TAPONAMIENTO
*Las neoplasias por arriba del diafragma son los
más frecuentes:
El 50% mama y pulmón
Un 25% linfoma, leucemia y melanoma.
*Puede ser en raros casos la primera manifestación
de la enfermedad neoplásica
*En un 20-40% de los análisis citológico de derrames
neoplásicos son negativos.
82. TAPONAMIENTO CARDIACO
Principales elementos en su presentación:
*Velocidad de producción del líquido
*Distensibilidad del pericardio
*Efectividad de los mecanismos de compensación
84. TAPONAMIENTO CARDIACO
* Se desarrolla cuando el liquido pericárdico produce
suficiente presión para comprimir las cámaras
cardíacas
* La compresión de las cámaras cardíacas reduce el
llenado diastólico y el volumen de descarga sistólica
* Llegando a vencer los mecanismos compensadores
se produce hipotensión y shock.
85. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y
TAPONAMIENTO
*Síntomas en derrames pericárdicos malignos:
generalmente subagudos
Disnea (91%)
Tos (65%)
Dolor torácico(47%)
Ortopnea(38%)
Edema periférico(36%)
Relacionados a la causa:
Pérdida de peso
Anorexia
91. DERRAME PERICARDICO
MALIGNO Y TAPONAMIENTO
ELECTROCARDIOGRAMA:
Normal
Taquicardia sinusal
Hipovoltaje
Anormalidades en la onda T
Alternancia eléctrica
94. TAPONAMIENTO CARDIACO
Ecocardiograma bidimensional: en la cama del
paciente
* Derrame pericárdico
* Colapso ventricular derecho al inicio de la diástole
y de la aurícula derecha al fin de la diástole
*Colapso de la aurícula izquierda (25%)
*“Corazón nadando latido a latido”
*Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio
96. TAPONAMIENTO CARDIACO
Hasta realizar la pericardiocentesis:
Expansión de volumen: 500cc de solución fisiológica o
Ringer lactato en 10 min.(precarga dependiente)
Evitar diuréticos y nitritos!!!
Evitar ARM
98. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y
TAPONAMIENTO
Pericardiocentesis terapéutica y diagnóstica:
*Citológico: diagnóstico en el 60-80% de los casos
*Fisicoquímico: usar criterios de Light, hematocrito,
recuento de células, LDH, glucosa, proteinas.
*Cultivo
99. DERRAME PERICARDICO MALIGNO Y
TAPONAMIENTO
Recurrencia del derrame del 56% dentro de las 24-48hs.
Opciones:
Pericardiostomia
Toracotomia con pericardiectomia
Ventana pericárdica