El documento describe diversas pruebas de laboratorio utilizadas en reumatología. Menciona que los anticuerpos antinucleares (ANA) y los anticuerpos contra el ADN de cadena sencilla o doble son importantes para detectar enfermedades reumáticas. También describe marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y el factor reumatoide, así como otros autoanticuerpos como los ANCA y los anticardiolipina. Finalmente, resalta la utilidad de estas pruebas para el diagnóstico, seguimiento y diferenciación entre pro

1. Castro Alejandra, Cepeda Maria Fernanda, Cogollo Gabriel y
Coneo Sheilly.

2. El laboratorio en reumatología tiene un papel
importante en la evaluación, el diagnóstico y el
seguimiento de diversos padecimientos. Los
anticuerpos antinucleares (ANA), los
anticuerpos anti-ADN de cadena sencilla o
doble (ss o dsAnti-ADN), entre otros son
importantes detectarlos en pacientes con
sospecha de enfermedades reumaticas.

3. 1
• Suero de pacientes con infecciones graves
2
• Procesos traumáticos, de malignidad y
reacciones de hipersensibilidad.
3
• Asociados a procesos inflamatorios crónicos,
cambian su concentración
4
• PCR, complemento, ferritina, fibrinógeno, amiloide
sérico, alfa 1 antriptisina, ceruloplasmina, aptoglobina.

4. Las que participan en la defensa del huésped.
Inhibidoras de proteinasas de serinas.
Transportadoras con actividad antioxidantes.

5. Medir la velocidad con la que sedimentan los glóbulos rojos (eritrocitos) de la sangre,
proveniente de una muestra de plasma sanguíneo en determinado tiempo,
habitualmente en un hora.
VALORES NORMALES
Hombres: hasta 15mm/h.
Mujeres: hasta 20mm/h.
Niños: hasta 10mm/h.
Recién nacidos: hasta 0-2mm/h.
Embarazadas: hasta 40-45mm/h.
VSG ELEVADA:
Causas Fisiológicas: Embarazo y Menstruación.
Causas Patológicas: Anemias intensas, Procesos inflamatorios
crónicos, IAM, Insuficiencia renal, neoplasias y hemopatías,
aumento de la fracción de las globulinas, artritis reumatoide,
vasculitis y procesos autoinmunes.
VSG DISMINUIDA:
Policitemias, en particular Policitemia vera.
Alteraciones eritrocitarias.
Hipofibrinogenenemia (disminución concentración de
fibrinógeno plasmático).
Otros factores desconocidos.

6. Método que refleja
respuesta de fase
aguda
Prueba más
solicitada en
reumatología
Alta sensibilidad y
baja especificidad
(inflamación)
Prueba tamizaje
Inflamación o no
inflamación

7. Es una proteína plasmática circulante, que aumenta sus niveles en
respuesta a la inflamación. Es sintetizada por el hígado en respuesta a
factores liberadores y por los adipocitos.
La Proteína C reactiva es un miembro de la clase de reactantes de fase
aguda, lo que quiere decir que durante los procesos inflamatorios que
ocurren en el cuerpo, aumentan los niveles de Proteína C reactiva. Este
incremento es debido a un aumento de IL-6 en la concentración de
plasma, que es producido predominantemente por macrófagos y también
por adipocitos

8. Los niveles normales de Proteína C reactiva se incrementan en 6 horas y
llegan al máximo en 48 horas. Su vida media es constante y por lo tanto,
su nivel está determinado principalmente por la tasa de producción.
Medir y cuantificar el nivel de Proteína C reactiva puede ser útil para
determinar la efectividad e un tratamiento o conocer lo avanzada que está
una enfermedad.
Para conocer los niveles de Proteína C reactiva, existen varios análisis
como ELISA, la inmunodifusión rápida, el inmunoturbidímetro y la
aglutinación visual.

11. Capacidad de reconocer patógenos y células
apoptóticas del hospedero, facilita su eliminación
mediante el sistema del complemento y de las
células fagocíticas, también juega un papel
importante en la regulación de intensidad y
extensión de la reacción inflamatoria aguda.

12. El factor reumatoide es un autoanticuerpo del tipo IgM producido contra la
porción Fc de la inmunoglobulina G (Ig G). Los títulos se encuentran elevados en
ciertas enfermedades reumáticas y en algunas infecciones crónicas (tuberculosis,
lepra, entre otras).
Se detectan valores elevados de Factor Reumatoide en el 80% de los pacientes
con artritis reumatoide y en menores concentraciones en los pacientes con
infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso
diseminado o síndrome de Sjögren); y enfermedades crónicas pulmonares,
hepáticas o renales.

14. • Recientemente descubierto, se une a
determinantes antigénicos que contienen
aminoácido el cual esta citrulinado, Lo que
implica la modificación postranslacional de los
residuos de arginina por la enzima peptidil
arginina desaminasa.
• Para su detección se generaron péptidos
sintéticos ideales como sustratos antigénicos.
• Por medio de múltiples estudios se encontró
que la sensibilidad es de 78 % y especificidad
de 96 %.

15. • Cuando se combina el factor
reumatoide clásico con el anti –
CCP La especificidad diagnostica
es del 99.5 %, lo cual nos indica
que es un marcador efectivo y
que probablemente nos puede
ayudar a detectar
tempranamente.

16. • En 1948 hargraves, richmon y
morton. Describieron las células LE
en la medula ósea de pacientes
con LES.
• Posteriormente se dio inicio a la
investigación de autoanticuerpos
dirigidos contra antinucleares y
citoplasmáticos, los cuales se
encuentran asociados a varias
patologías inmunitarias y de otra
índole no inmunológica.

17. • Por carencia de sensibilidad,
especificidad y valor predictivo y por las
dificultades técnicas, procedimiento los
ANN fueron remplazados por la
determinación de los anticuerpos
intranucleares.
• El mecanismo de detección es la
Inmunofluorescencia indirecta,
inicialmente se utilizaron tejidos de
ratón(riñón- hígado). En la actualidad
HEP-2 que son células epiteliales
humanas derivadas de un carcinoma
laríngeo.

18. • Pacientes con lupus
eritematoso sistémico y
fiebre, la determinación de
la PCR puede ser de utilidad
para diferenciar actividad e
infección, pues los valores
muy elevados(mayores de
8mg/dl) , sugieren un
proceso infeccioso, hay que
tener en cuente que en estos
pacientes puede estar
elevada cuando presentan
serositis activa o sinovitis
crónica.

19. • Si bien esta técnica es la
prueba tamiz para identificar
los patrones, no determina la
especificidad del anticuerpo.
Para ello, se recurre a técnicas
especiales como
inmunodifusion, inmunoblot y
principalmente ELISA que es la
más frecuentemente utilizada.
• Un paciente con AAN (-) y
sospecha clínica de
enfermedad autoinmune
requiere determinación
antiRo.
• La determinación de los AAN
es muy útil para el diagnostico
y seguimiento – pronostico de
los pacientes con
enfermedades autoinmunes.
• Se encuentran principalmente
en: lupus eritematoso
sistémico, esclerosis sistémica,
la enfermedad mixta del tejido
conectivo y el síndrome de
Sjogren
• Un resultado de AAN (-)
persistente es un argumento
en contra de diagnostico de
LES.

20. Aproximadamente el 3%
de los individuos sanos
pueden tener AAN (+) con
títulos de 1:320 y hasta el
32% con titulo 1:40
Los anticuerpos contra
antígenos citoplasmáticos
ocurren usualmente en
enfermedades
musculares inflamatorias
y en el algunas entidades
hepáticas.

22. • Los patrones que se observan a la
inmunofluorescencia son la clave de la
especificidad del anticuerpo pero no
determinar su tipo.
• Los AAN producen gran variedad de
patrones de fluorescencia que pueden
variar en el mismo individuo según las
circunstancias.
• Por inmunofluorescencia indirecta (células
Hep-2) se identifican 6 patrones.

23. Patrón homogéneo difuso  Anticuerpos reaccionan con
complejo ADN-histona, anti ADN doble cadena y sencilla. Titulo
> 1:640 es sugestivo de LES o lupus inducido por drogas y
títulos< en otras entidades.
Patrón periférico en anillo Se produce por anticuerpos
que reconocen ADN nativo. Títulos > exclusivo de LES .
Anticuerpo contra ADN y reconocen proteínas del poro
nuclear.
Patrón moteado fino Anticuerpos dirigidos contra antígenos
nucleares extracelulares (ENA). Reaccionan con proteínas no
histonas, proteínas acidas y ribonucleoproteinas (Sm.U1 RNP,
Ro, ARNp II y III). En LES, Enf, mixta T . Conectivo. AR

24. Patrón nucleolar Anticuerpos dirigidos contra componentes del
nucléolo, puede a su vez dar patrón moteado u homogènico.
Antígenos: Topoisomerasa-1 o Scl-70 y RNAp I, II y III. Frecuente en
formas difusas escleroderma. Compromiso renal y pulmonar.
Patrón centromérico Se produce contra los centrómeros,
similar al moteados pero puntos de fluorescencia nuclear son
uniformes, mas grandes y fáciles de contar. En síndrome de
CREST, < frecuente en enf. Raynaud, esclerodermia difusa, LES.
Patrón citoplasmático Anticuerpos contra componentes del
citoplasma: ribosomas, mitocondrias, aminoaciltRNA sintetasa y
proteínas citoesqueleto. En Enf. Inflamatorias del musculo, Enf.
Hepáticas y LES (anti- P ribosomal)

25. • La denominación de anticuerpos anti-DNA, en
la actualidad, se refiere casi exclusivamente a
aquellos que se unen a DNA de doble hebra
(dsDNA)

26. • Se pueden determinar por diversas técnicas,
siendo las más usadas:
– IFI.
– Método de Farr (RIA).
– ELISA.

27. • Se usan para el diagnóstico de LES con una
alta especificidad (95%) pero con baja
sensibilidad (30-70%).
• Utilidad de anticuerpos anti- DNA en LES:
– 1. Determinación por IFI: diagnóstico
– 2. Determinación por Farr: seguimiento

28. • El término ENA se refiere a “antígenos
nucleares extractables”: Ro (SS-A), La (SS-B),
Sm, RNP, Scl-70, Jo-1. Estos antígenos se han
identificado como blanco de algunos
anticuerpos antinucleares.

29. • Su búsqueda se hace preferentemente
mediante ELISA para cada uno de los
diferentes antígenos. Este método es de gran
sensibilidad y puede detectar concentraciones
pequeñas de anticuerpos.

30. ANTI-ENA ENFERMEDAD O MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Ro
Síndrome de Sjögren Primario (SS), Fotosensibilidad, Lupus cutáneo
subagudo, Lupus neonatal, Bloqueo AV completo (BAVC) neonatal.
La SS, BAVC neonatal.
Sm LES.
RNP EMTC, Raynaud.
Scl-70 Esclerodermia difusa, Fibrosis pulmonar
Jo-1 Dermato/Polimiositis

31. • Utilidad de la determinación de ENAs en ETC:
– 1. Diagnóstico
– 2. Ro y La específicamente: evaluar riesgo
neonatal y conductaterapéutica y seguimiento en
mujeres con ETC embarazadas Ro y/o La positivas.

32. • Son un grupo de auto anticuerpos
principalmente de tipo IgG dirigidos
contra antígenos que se encuentran
presentes en el citoplasma de los
granulocitos neutrófilos y contra el
citoplasma de monocitos.
• Se pueden detectar por medio de un
análisis sanguíneo en un gran número de
enfermedades autoinmunes, pero se
encuentran particularmente asociados
a:la vasculitis sistémica también llamada
vasculitis asociada a ANCA.

33. • Los ANCA fueron originalmente
divididos en dos grandes clases,
los c-ANCA y los p-ANCA,
basados en los patrones de
tinción inmunofluorescente que
se observaba en neutrófilos
fijados en etanol al ser
enfrentados a los anticuerpos
del paciente. Los títulos de
ANCAs generalmente se miden
por medio de ELISA y por
inmunofluorescencia indirecta

34. Inmunoflurescencia indirecta
(IFI)
c-ANCA p-ANCA atípico
Tinción granular
del citoplasma
Tinción del núcleo
Tinción
diferente a las
anteriores.
Patrones

35. • Tambien llamado patrón de
fluorescencia perinuclear (tinción
protoplasmática) los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos
muestran un patrón de
fluorescencia en forma de anillo,
rodeando al núcleo. El antígeno
diana es generalmente la
mieloperoxidasa .

36. • Denominado tambien patrón de
fluorescencia citoplasmático (clásico).
En este caso los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos muestran
un patrón de tinción citoplasmático
difuso y granular. El antígeno diana es
más frecuentemente la proteinasa 3
(PR3).

37. Dirigidos contra antígenos diferentes de la MPO
o de la PR3, pueden ocasionalmente producir un
patrón de fluorescencia en parches al ser
visualizados por inmunofluorescencia, y se da
más frecuentemente en pacientes con
enfermedades asociadas a la formación de
ANCA pero diferentes de la vasculitis. Este
patrón de fluorescencia es comúnmente
llamado 'patrón nevado'.

38. • En algunos procesos patológicos, es posible
observar un tercer tipo distintivo de ANCA, los
x-ANCA. Estos son un hallazgo frecuente en las
enfermedades inflamatorias crónicas de
intestino.

39. • Asociados a incremento de riesgo de
trombólisis vascular, perdida fetal
recurrente, y trombocitopenia.
• Anticardiolipina
Síndrome antifosfolípido:
Prueba anticardiolipina IgM o IgG
positiva en mas de una ocasión
separada de 12 semanas.

40. • 50 – 70% de pacientes con LES activa
• 24% AR
• 95% LES por drogas
Antihistona
• Ac vs proteina P fosfoproteina
• Especifico de LES (10-20% casos)
• Psicosis, nefritis, hepatopatia.
Anti p ribosomal
• Vs cromatina nativa
• LES (70-80%) – 90-95% por medicamentos
• Raro en otras enfermedades.
Anticromatina

41. • Patrón nucleilar difuso y nuclear
• Poblacion japonesa
• Enfermedad mixta de tej. Conjuntivo.
Anti Ku
• Especifico de LES
• 5-10% de los pacientes
Anti PCNA
• 2-5% pacientes con esclerosis sistemica
• Enfermedad de Raynaud, LES, AR, cirrosis
biliar primaria.
Antiquinetocoro
centromero

42. Antitopoisomerasa
• Se detecta por inmunodifusion o ELISA
• 15-20% de pacientes con esclerosis sistemica difusa
• Fibrosis pulmonar, compromiso cardiaco y renal
Anti RNA
polimerasa
• 20% ptes con esclerodermia difusa
Anti PM scl
• Sindrome esclerodermatomiositis
• Compromiso muscular, tendinoso y renal.
• 3% de pacientes con esclerodermia

43. • 4-16% escleroderma morfea y lineal
• Hipotiroidismo
Anti th o
snRNP
• Patron agrupado de celulas en reposo
• 6-8% esclerodermaAntifibrilarina
• Patron citoplasmatico en
inmunofluorescencia
• Anti JO 1: 20-30% polimiositis
• 10% dermatomiositis
Antisintetasas

44. Anti SRP
• 4% de
pacientes con
miositis severa
Anti Mi2
• Contra helicasa
nuclear
• 10-20% de los
pacientes con
compromiso
cutáneo grande
Anti PM Scl
• 10%
polimiositis
• Esclerodermia