1. La leishmaniasis es una infección causada por un protozoario del género Leishmania que se transmite principalmente a través de la picadura de mosquitos. 2. Puede manifestarse en la piel, mucosas o vísceras. 3. El diagnóstico incluye pruebas parasitológicas, serológicas e histopatológicas, y el tratamiento depende del tipo y gravedad de la infección.

1. Leishmaniosis

2. Leishmaniosis o Leishmaniasis
Es una infección humana
Protozoario que lo produce: Del genero Leishamania
Manifestaciones:
- cutáneas
- mucocutaneas
- viscerales

3. El hombre puede infectar a animales como el perro y los
roedores.
Transmitida por el mosquito
PHLEBOTOMUS, LUTZOMYIA.

4. Características Generales del Parasito
- Leishmania es un protozoario hemoflagelado intracelular.
- Existen mas de 20 especies de genero leishmania que
infectan al hombre.
- Leishmania se divide en subgéneros:
Leishmania (L.): Se localiza en el área supra pilórica
Viannia (V.): Se localiza en el intestino Medio y posterior

6. FORMA DETRANSMISION
- Principalmente es vectorial .
- Los vectores de los géneros Phlebotomus y Lutzomya .
- Son insectos que miden de 2 a 5 mm de longitud ,el
cuerpo cubierto de pelos .

7. - Las hembras son las picadoras habituales .
- Ocupan todo un espectro ecológico entre desiertos y
selvas tropicales

9. Epidemiología
- 12 millones de personas infectadas en el mundo.
- Regiones tropicales y subtropicales.
- En África y el Sur de Europa el 70% de los individuos con
leishmaniosis padecen de SIDA.
- Presencia en zonas andinas (entre los 700 a 3000 msnm).

10. FORMAS CLINICAS DE LEISHMANIASIS
Se presentan las siguientes formas :
- Leishmaniosis tegumentaria americana :
- Forma cutánea .
- Forma mucocutanea .
- Forma cutánea-difusa.
- Leishmaniosis cutánea del viejo mundo
- Leishmaniasis visceral .

11. EPIDEMIOLOGIA:
Condiciones ecológicas y socioeconómicas.
Nombres populares:
Ulcera de los chicleros ,uta en Perú para las formas
cutáneas y espundia para las formas cutáneo
mucosas en Perú y Bolivia.

12. LEISHMANIASISTEGUMENTARIAAMERICANA
La transmisión depende del contacto hombre vector.
El patrón de transmisión depende de donde ocurre la
picadura y puede ser:
Intradomiciliario, cuando el vector entra a las casas de
los individuos.

13. Peri domiciliario cuando el contacto hombre vector
ocurre alrededor del domicilio en donde las personas se
exponen a la picadura del vector, al internarse en el
bosque o realizar actividades agrícolas, en lugares donde
se encuentran los reservorios y vectores del parasito
(foco de transmisión) .
La recolección de la castaña, el palmito,
cupoazu y otros productos hacen que las
personas ingresen a la selva y aumenten su
riesgo de enfermar leishmaniosis al
exponerse a las picaduras de los flebótomos

14. Los desastres naturales (Inundaciones), el fenómeno el Niño,
condicionan a que se incrementen las poblaciones de mosquitos.
En la zafra de caña de azúcar de Bermejo,
en el departamento deTarija, familias
integras de pobladores de la zona andina
se dirigen a trabajar en precarias
condiciones de vivienda e higiene,
exponiéndose a las enfermedades infecto
contagiosas y las Leishmaniosis.

18. 1. El inóculo virulento de promastigotes tiene dos poblaciones,
parásitos viables y apoptóticos. El contacto del neutrófilo con los
parásitos muertos, lleva a silenciar las funciones del neutrófilo y los
promastigotes no apoptóticos sobreviven en el neutrófilo.
2. La infección retrasa la apoptosis del neutrófilo, volviéndose
apoptótico aproximadamente a las 48 h después de la infección.
3. Los monocitos/macrófagos migran al sitio de la infección.
4. Los neutrófilos infectados apoptóticos son fagocitados por los
macrófagos.
5. La fagocitosis de los neutrófilos apoptóticos ejerce un efecto de
silenciamiento sobre las funciones del macrófago y los parásitos
sobreviven dentro del macrófago.

19. CICLO BIOLOGICO

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección puede ser:
- cutánea
- mucocutánea
- visceral

22. La cutánea es la más frecuente y puede presentarse
en 2 formas:
- Leishmaniosis Cutánea Localizada
- Leishmaniosis Cutánea Difusa

23. Leishmaniosis Cutánea Localizada
- Ulceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes
indurados, fondo limpio e indoloro que aparecen 15 a 20
días después de la picadura.
- Lapso de seis meses a dos años(curación espontánea)
- Excepto oreja (crónica y mutilante)

25. Leishmaniosis Cutánea Difusa
Falta de respuesta inmune celular hacia antígenos de
leishmania (ANERGIA), lo que permite la diseminación
por el líquido tisular, la linfa o la vía sanguínea con
desarrollo de lesiones nodulares en toda la piel, salvo en
el cuero cabelludo.
En el continente americano hay 3 especies: L. mexicana,
L.(L.) amazonesis y L.(L.) pifanoi.

27. Leishmaniosis mucocutánea /ESPUNDIA
Invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea.
Las especies causantes de esta forma clínica son:
L.(V.) braziliensis, L. (V.) guyanesis, L. (V.) panamensis
L. (V) peruviana.

28. Se desarrolla después que desaparecen las lesiones
cutáneas y puede presentarse hasta 20 años después
Se caracteriza por tener pocos parásitos
Daños diarios producto de inflamación
Los tratamientos son muy prolongados y los pacientes
casi siempre sufren rechazo de su comunidad.

30. LeishmaniosisVisceral
KALA-AZAR/ENFERMEDAD NEGRA
Síntomas:
Hepatoesplenomegalia
Fiebre intermitente
Pérdida de peso
Anemia y caquexia
(debilitamiento físico)
Tos (en los niños)
Diarrea (en los niños)
Sudores nocturnos
Piel escamosa, grisácea,
oscura y pálida

31. Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Vómitos (en los niños)
100% letal sin tratamiento
15% con tratamiento
Región del mediterráneo, problema de salud pública, los
perros forman parte importante del reservorio natural.
Los parásitos se encuentran masivamente en macrófagos
hepáticos (células de Kupffer),
esplénicos y médula ósea.
TNF-alfa es responsable de la fiebre
e induce caquexia y desgaste de
tejido graso y muscular.

33. RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN
Para la eliminación eficaz de Leishmania se exige la
participación de :
Células
Citocinas
• Las primeras células de la respuesta inmune innata que
entran en contacto con Leishmania:
Macrófagos
Células Dendríticas de la piel (Células de Langershans)
• Otro tipo de célula que interviene en el
control de Leishmaniosis Las Células NK
Da las respuestas inmunes innata y adquirida

34. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
1. La intradermorreacción de Montenegro o prueba de
leishmania.
2. Observación microscópica del parasito.
3. Cultivo in vitro.
4. Xenodiagnóstico.
5. Pruebas serológicas:
• La prueba ELISA.

35. EXAMEN PARASITOLOGICO DIRECTO
Detección de amastigotes en muestras obtenidas por
raspado del borde de las lesiones cutáneas, teñidas por
Giemsa.
Toma de muestras:
Raspado del borde de la lesión

36. Realización de la impronta
Tinción de Giemsa:
Láminas coloreadas

40. CULTIVO DIAGNOSTICO POR ASPIRACION

41. pueden ser cultivados en medios de Schneider Drosophyla
Médium; Glucosa, Suero bovino fetal, Lactosa y Hemoglobina
(GLSH10%); y medios adaptados de formulaciones utilizadas en
el cultivo in vitro de células mamíferas.

46. DIAGNOSTICO
El estudio histopatológico tomado por biopsia permite
hacer el diagnostico en muchos casos al observar la
presencia de amastigotes .
BIOPSIA:

47. IDRM Intradermo reacción de Montenegro
Consiste en la inoculación de extractos parasitarios de
Leishmania spp. en la piel. 0,1 ml por vía intradérmica

48. LECTURA:

52. Inmunofluorescencia indirecta IFI
Presencia de Ac anti-Leishmania
Unión Promastigote-Ac anti-Leishmania
Detección: Anti-IgG-fluoresceína
No diferencia infecciones activas y pasadas
Alta sensibilidad en LVisceral y L MucoCutanea, 80-100%
Reacciones cruzadas:Tripanosomiasis, Malaria,
Esquistosomiasis, Lepra,Tuberculosis y Sífilis
CoinfecciónVIH/Leishmania: baja sensibilidad, 11-67%
Amastigotes:
mejora de
sensibilidad y
especificidad

54. Presencia de Ac anti-Leishmania
Unión Ag-Ac anti-Leishmania
Detección: Anti-IgG-enzima
Antígenos: SLA, parásitos completos, rk39
Diluciones de suero: permite establecer títulos de Ac
No diferencia infecciones activas y pasadas

56. TRATAMIENTO LEISHMANIA
Antimoniales Pentavalentes:
Antimoniato de meglumina (Glucantime)
Estibogluconato de antimonio y sodio.
20 mg de antimonio/ kg/ día Durante 20 días

57. En caso de resistencia al antimoniato de meglumina:
Anfotericina B
Pentamidina
Intramuscular 3 a 4 mg/ kg
3 veces por semana durante 5 a 25 semanas.

58. PREVENCIÓN
Uso de mosquiteros.
Fumigación.
Ropa adecuada.
Educación.