Las leishmaniasis son enfermedades parasitarias causadas por protozoos del género Leishmania que afectan la piel, las mucosas y los órganos internos. Más de 12 millones de personas están infectadas y 350 millones están en riesgo en 98 países endémicos. Existen tres formas clínicas principales: cutánea, mucocutánea y visceral. El diagnóstico se realiza mediante métodos directos, cultivo e inmunológicos y el tratamiento depende de la forma clínica y el estado del
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
exposicion, dermatolotogia, jueves 6 de diciembre 2012, leishmaniasis, parasitosis. Gabriela Ycaza Zurita 6to año: facultad de ciencias medicas, escuela de medicina, universidad de guayaquil
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)Adriana Olivhdz
Protozoario Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa, clase Aconoidasida, orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 especies.1 El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies infectan al hombre. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax, de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. Otras especies infectan a otros animales, incluyendo aves, reptiles y roedores.
exposicion, dermatolotogia, jueves 6 de diciembre 2012, leishmaniasis, parasitosis. Gabriela Ycaza Zurita 6to año: facultad de ciencias medicas, escuela de medicina, universidad de guayaquil
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)Adriana Olivhdz
Protozoario Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa, clase Aconoidasida, orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 especies.1 El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies infectan al hombre. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax, de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. Otras especies infectan a otros animales, incluyendo aves, reptiles y roedores.
La infección piógena es una infección que produce la acumulación de leucocitos y bacterias muertas (pus).
Las infecciones piógenas son provocadas generalmente por:
estafilococos, meningococos, neumococos, gonococos de Neisser, etc.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
3. Introducción
75% leishmaniasis cutánea se concentran en
10 países: Brasil, Colombia, Perú y
Nicaragua.
Brasil 90% leishmaniasis visceral
15 / 22 especies de Leishmania que causan
enfermedades
Dx / año 60.000 casos de leishmaniasis
cutánea y de mucosa
Dx / año 4.000 casos de leishmaniasis
visceral
Tasa de mortalidad del 7%.
9. Las Leishmaniasis son enfermedades infecciosas que
afectan la piel, las mucosas y las vísceras, resultantes
del parasitismo de los macrófagos por un protozoario
flagelado perteneciente a la familia
Trypanosomatidae, género Leishmania
Descripción
Organización Panamericana de la Salud. Leishmaniasis cutánea y mucosa
10. Trasmision por picadura de un insecto flebotomíneo
hembra
Familia Pychodidae
Género Lutzomyia.
Lutzomyia longipalpis (> N. Mundo)
14. Agente Etiológico: leishmania
Protozoario
hemoflagelado
Infecta macrófagos y
células dendríticas
Leishmania
Leishmania
Área supra
pilórica
Viannia
Intestino medio
y posterior
20. MECANISMOS PATOGENICOS
Los promastigotes permanecen en el espacio intercelular y activan el
complemento por la vía alterna
La adhesión entre el parásito y los macrófagos es fundamental para la
invasión de las células del huésped.
Se transforman en amastigotes que resisten a la agresión y se multiplican
dentro de estas vacuolas
Los macrófagos, células dendríticas y monocitos a través de receptores
gp63 y LPG . Fagocitan al parasito
26. Manifestaciones Clínicas
•Úlceras únicas o
múltiples, redondeadas,
de bordes indurados
bien definidos, fondo
limpio en indoloro,
forma de sacabocados
•PI.: 2ss -3mm
Leishmaniasis
cutánea localizada
(LCL)
•Falta respuesta inmune
celular hacia antígenos
leishmania.
•Diseminación del parasito
por liquido tisular, linfa o
vía sanguínea
Leishmaniasis
cutánea difusa
(LCD)
27. •Escasos parásitos y daños
son secundarios a relación
inflamatoria, llevan a
degeneración de tabique
nasal, distal a lesión
primaria, diseminación
hematógena o linfática
Leishmaniasis
mococutánea
(LMC)
•Hepatoesplenomegalia,
fiebre intermitente,
pérdida de peso, anemia,
linfadenopatia y caquexia
Leishmaniasis
visceral
(LV)
28.
29. Métodos directos o parasitológicos
Visualización, en el frotis o en la histopatología, de
amastigotes en tejidos infectados.
Aislamiento directo de los promastigotes en cultivos in
vitro de las lesiones sospechosas
Inoculación de animales de laboratorio (hámsters dorados)
y ratones isogénicos y no isogénicos, a partir de los que
se puede aislar y caracterizar a la Leishmania a través de
PCR (reacción en cadena de la polimerasa), anticuerpos
monoclonales y/o electroforesis de isoenzimas
Diagnóstico de Laboratorio
39. Cultivo
Lectura de cultivos (10 días): observación
de promastigotes de Leishmania sp. 40 X
40. Métodos inmunológicos
Se basan en la detección de la enfermedad a través de la
respuesta inmune celular (intradermorreacción de
Montenegro o leishmanina) y/o respuesta inmune
humoral a través de anticuerpos específicos
desarrollados como consecuencia de la
enfermedad (Elisa/DOT Elisa, inmunofluorescencia
indirecta (IFI)
Diagnóstico de Laboratorio
42. LECTURA:
Se realiza a las 48 o 72hrs. después de haber sido
aplicada la leishmanina.
La comprobación de la reacción NO es visual, sino
TACTIL.
IDRM
Interpretación de resultados
IDRM NEGATIVO: Diámetro menor o
igual a 4 mm.
IDRM POSITIVO: Diámetro mayor o
igual a 5 mm.
43. Consiste en la gelificacion del suero al
añadirle gotas de formol puro ,en casos
positivos el suero se enturbia y gelifica a
los pocos minutos .
Prueba De Napier O Reaccion De
Formol-gel
44.
45. Presencia de Ac anti-Leishmania
Unión Promastigote-Ac anti-Leishmania
Detección: Anti-IgG-fluoresceína
Diluciones de suero: permite establecer
títulos de Ac (Cut-off: 1/80)
No diferencia infecciones activas y pasadas
Inmunofluorescencia indirecta
46. Alta sensibilidad en LV y LMC, 80-100%
Reacciones cruzadas: Tripanosomiasis, Malaria,
Esquistosomiasis, Lepra, Tuberculosis y Sífilis
Coinfección VIH/Leishmania: baja sensibilidad, 11-67%
Amastigotes: mejora de sensibilidad y especificidad
Diagnóstico mediante IFI
47. Enzimoinmunoensayo (ELISA)
Presencia de Ac anti-Leishmania
Unión Ag-Ac anti-Leishmania
Detección: Anti-IgG-enzima
Antígenos: SLA, parásitos completos, rk39
Diluciones de suero: permite establecer títulos de Ac
No diferencia infecciones activas y pasadas
48. Ampuero JS. Leishmaniasis. Ministerio de Salud Perú, INS, 2000;39-50
Definición de casos de leishmaniasis
52. Paciente con linfoma de células
naturales asesinas tipo nasal.
La paciente falleció al ser tratada
erróneamente de Leishmaniasis
Mucocutánea.
53. AGENTE LESION DIAGNÓSTIC
O
PIAN O
FRAMBESIA
Treponema
pertenue
Primaria: Pápula indolora (puede ulcerarse)
Secundaria: lesiones similares de menor tamaño
Terciaria: gomas o nódulos superponibles a sífilis terciaria
Cultivo
Úlcera de
Buruli
Mycobacterium
ulcerans
Inicio: nódulo subcutáneo
1-2 meses: úlcera indolora y profunda (en ocasiones extensa)
Puede afectar todo un miembro
No adenopatías regionales
Cultivos en
medios
especiales
PCR
ULCERA
TROPICAL(POR
BACTERIAS)
Cocos
grampositivos
(Streptococcus
pyogenes,
Staphylococcus
aureus)
Localizadas (parte inferior de piernas y pies)
Inicio: Pápula, vesícula o pústula que rapidamente se ulcera
Ulcera dolorosa, socabada, bien delimitada, borde indurado,
fondo rojizo o purulento
A veces fiebre y sindrome constitucional
No suelen palparse adenopatías regionales
Cultivo
bacteriano
ESPOROTRICO
SIS
hongo Sporothrix
schenckii
Inicio: lesión nodular
Pápula, pústula
Tiende a ulcerarse (supurativas, tuberculoides)
Adenopatás locales
cultivo
PARACOCCIDI
O-
IDOMICOSIS
Paracoccidioides
brasiliensis
infección (inicial) primaria:
eritema multiforme (lesión en escarapela o herpes iris)
eritema nudoso, erupción papular
Lesión cutánea de enfermedad diseminada: pápula, pústula,
nódulo o placa que:
pueden formar abscesos, pueden ulcerarse
se encuentran con más frecuencia en la cara
Biopsia de
piel
72. TTO CASOS ESPECIALES
EMBARAZADAS: calor local o termoterapia
VIH: Miltefosina
Alteraciones EKG: No suministrar N-metil glucamina,
estibogluconato ni ninguna forma de antimonio.
Remitir a nivel de referencia.
73. Criterios curación
LC
Epitelización total y
aplanamiento del borde de
úlcera.
Desaparición de la
induración de la base.
Cicatrización
Desaparición de la
linfangitis en caso de que
haya ocurrido
LM
Involución de las
lesiones infiltradas
en mucosa
Títulos de IFI por
debajo de 1:16
LV
Regresión de los
síntomas agudos
Prueba de
Montenegro
Normalidad CH
Disminución
esplenomegalia
Titulos de IFI por
debajo de 1:32
Figure 1. The life cycle of Leishmania parasites. Leishmania procyclic promastigotes differentiate in sandflies into infective, non-dividing metacyclic promastigotes, whichare located ready for transmission at the stomodeal valve (an invagination of theforegut into the midgut). During blood feeding, the sandfly regurgitates metacyclicpromastigotes, together with immunomodulatory parasite-derived proteophospho-glycans and various salivary components. The metacyclic promastigotes are thenphagocytosed by one of several possible cell types that are found in the localenvironment
(FIG. 2) After establishing an intracellular residence, metacyclicpromastigotes transform into aflagellate amastigotes. Amastigotes undergoreplication within host cells, which rupture when too many amastigotes are present,allowing reinfection of local phagocytes. The transmission cycle is complete wheninfected phagocytes are taken up by another sandfly with the blood meal, andamastigotes then convert into promastigotes in the sandfly midgut.
FIGURE 1 | The life cycle of Leishmania parasites.
Leishmania procyclic promastigotes differentiate in sandflies into infective, non-dividing metacyclic promastigotes, which are located ready for transmission at the stomodeal valve (an invagination of the foregut into the midgut). During blood feeding, the sandfly regurgitates metacyclic promastigotes, together with immunomodulatory parasite-derived proteophosphoglycans and various salivary components. The metacyclic promastigotes are then phagocytosed by one of several possible cell types that are found in the local environment (Fig. 2). After establishing an intracellular residence, metacyclic promastigotes transform into aflagellate amastigotes. Amastigotes undergo replication within host cells, which rupture when too many amastigotes are present, allowing reinfection of local phagocytes. The transmission cycle is complete when infected phagocytes are taken up by another sandfly with the blood meal, and amastigotes then convert into promastigotes in the sandfly midgut.
FIGURE 2 | Multiple cell types are involved in the uptake of Leishmania parasites.
Metacyclic promastigotes are deposited in the dermis in a mixture of immunomodulatory salivary secretions and parasite-derived proteophosphoglycans. The impact of these factors on local phagocyte function is poorly defined. Metacyclic promastigotes from the initial inoculum (or those that have been released from infected neutrophils) are phagocytosed by tissue-resident macrophages and dermal dendritic cells (DCs). Capillary and other tissue damage resulting from the mechanical trauma of the bite may result in the release of endothelial alarmins, such as interleukin-33 (IL-33), which facilitates the recruitment of neutrophils. The neutrophils swarm around the extracellular metacyclic promastigotes, engulfing many in non-leishmanicidal vacuoles. The death of neutrophils releases metacyclic promastigotes that may be pre-conditioned for survival in other myeloid cells. Alarmins (such as high mobility group protein B1 (HMGB1) and IL-1β), which are released from ruptured neutrophils, possibly aid in attracting inflammatory monocyte-derived DCs (moDCs) to the local site. Infected inflammatory moDCs may facilitate parasite traffic to the draining lymph node. Long-term replication and perpetuation of the pathogen principally involves either macrophages or moDCs, depending on the parasite species. It is not known whether neutrophils are involved in amastigote uptake after the initial infection.
FIGURE 3 | Phagosome fate is determined by factors from both the host and Leishmania spp.
a | In human neutrophils, all phagosomes containing promastigotes fuse with myeloperoxidase (MPO)-containing primary granules. However, destruction of the parasites requires the additional fusion of tertiary and specific granules. Fusion of tertiary and specific granules induces a decrease in luminal pH and also results in an increase in the concentration of reactive oxygen radicals. In mouse neutrophils, it has been suggested that lipophosphoglycan (LPG) from the parasite has a role in regulating phagosome fate, but the fusion of specific granules has not been determined. b | Late endosomal markers such as lysosome-associated membrane protein 1 (LAMP1) and LAMP2 are found in phagosomes containing Leishmania major promastigotes in both immature dendritic cells (DCs) and mature DCs from mouse bone marrow. By contrast, recruitment of the small GTPase RAB7, which facilitates lysosomal fusion, was not observed in immature DCs; this suggests that inhibition of RAB7 recruitment could be a mechanism that is used by Leishmania spp. to ensure the transport of live parasites to lymph nodes118.
FIGURE 4 | Iron wars within macrophages infected with Leishmania parasites.
Fe2+ transporters from both the host (SLC11A1) and Leishmania spp. (LIT1) compete for phagosomal free iron. Studies in mouse macrophages that were infected with Leishmania donovani suggest that the resulting depletion of cytosolic Fe2+ may lead to activation of the host iron-responsive element binding proteins IRP1 and IRP2 (not shown)50. These proteins enhance the stability of the transferrin (TF) receptor (TFR) mRNA, which in turn leads to increased TFR-dependent uptake of extracellular Fe3+. Reduction of Fe3+ to Fe2+ within the early endosome is followed by iron transport into the cytosol, which is dependent upon the host transporter SLC11A2.
FIGURE 5 | Lipid microdomains during Leishmania infection of macrophages.
During the initial encounter, lipid microdomains on the plasma membrane of the macrophage have a role in directing parasite uptake and the entry of specific virulence factors such as major surface protein (MSP, also known as GP63). Virulence factors can also be transferred to the macrophage by parasite-produced exosomes. Once the promastigote has entered the phagosome, lipophosphoglycan (LPG) inserts into lipid rafts and inhibits phagosome–lysosome fusion. Additional metacyclic promastigote-derived virulence factors may cross the phagosome membrane using lipid microdomains or by exosomes, and thereby reach their cytosolic targets. Similar roles for lipid microdomains could be postulated for phagosomes containing amastigotes, although little data exist to directly support this. Altered lipid rafts may also be responsible for defective antigen presentation and CD40 signalling. MHC class II, major histocompatibility complex class II.
FIGURE 6 | Cellular components of the anti-leishmanial immune response
Monocytes infiltrate the site of infection and differentiate into dendritic cells (DCs). DCs become infected but fail to become activated, whereas local uninfected DCs upregulate major histocompatibility complex class II (MHC class II). Macrophages are also infected by the parasites. Uninfected DCs may pick up dead parasites or leishmanial antigen and become the critical antigen-presenting cells (APCs). CD4+ T cells are then activated and differentiate into T helper (TH1) cells, which produce interferon-γ (IFNγ), and this promotes parasite killing by infected cells and also further promotes the development of TH1 cells. Some CD4+T cells fail to become TH1 cells, and adopt a central memory T cell phenotype. CD8+ T cells recognizing leishmanial antigens are also activated and also produce IFNγ. Control of the response is largely mediated by the production of interleukin-10 (IL-10), which can come from several different cell types, including regulatory T (TReg) cells, TH1 cells, CD8+ cells, natural killer (NK) cells, B cells, macrophages and DCs.
Light-microscopic examination of a stained bone marrow specimen from a patient with visceral leishmaniasis—showing a macrophage (a special type of white blood cell) containing multiple Leishmania amastigotes(the tissue stage of the parasite). Note that each amastigote has anucleus (red arrow) and a rod-shaped kinetoplast (black arrow). Visualization of the kinetoplast is important for diagnostic purposes, to be confident the patient has leishmaniasis. (Credit: CDC/DPDx)