El documento describe los mecanismos de la cascada del complemento, incluyendo la vía clásica y alternativa, y cómo esto puede resultar en hemólisis inmune. La activación de la vía clásica por anticuerpos como IgM, IgG1-3 puede conducir a la formación del complejo de ataque a la membrana y la lisis de eritrocitos sensibilizados. La hemólisis también puede ocurrir de forma extravascular a través de fagocitosis mediada por células.

2. recordaremos como se activa la cascada de eventos que se suceden durante la
activacion del complemento.

3. Hemólisis inmune. La activación del sistema del
complemento puede resultar en la hemolisis
intravascular o activar mecanismos celulares que
deriven en hemolisis extravascular o combinación
de ambos mecanismos.

4. Vía de activación clásica
Vía de activación alternativa
el mecanismo predominante de
La citólisis es la vía clásica.
Los anticuerpos que son capaces de activar la vía clásica del
complemento son: IgM, IgG1, IgG2, IgG3. IgG4 y IgA no activan la
cascada del complemento.

5.  Activación C1, unidad de reconocimiento.
Circula en estado precursor y después de la
activación por Ag/Ac inicia la vía clásica
del complemento.

6.  C4, C2 y C3.
 en sucesión, C4 y C2 son activados por
C1 y forman el complejo bimolécular C4b-
2a, este fragmento conocido como C3
convertasa tiene solo un substrato C3. ( el
próximo a ser activado). C3 activado da
lugar a dos moléculas activas C3a y C3b

7.  C3b es degradado a fragmentos
 C3d,g C3d, g y C3c
 C3d,g esta presente en los pacientes con
anemia hemolítica inmune en sus GR.

8.  El fragmento C3b es producido durante la
activación de C3, y tiene una función dual
en la secuencia del complemento, forma un
complejo trimolecular consistente en C4b,
2a, 3b el cual es llamado C5 convertasa.
 C5b es el punto focal para el complejo de
ataque a la membrana celular eritrocitaria.

9.  Esta envuelto en numerosas reacciones en
los sitios sobre la superficie de las celulas
banco, co-activos en receptores especificos
para linfocitos, leucocitos
polimofonucleares, macrofagos y varias
células efectoras.

10.  la molécula asesina es C5B, C6, C7 y C8 y
múltiples moléculas de C9.
 el complejo se inserta en la membrana cel.
Esto provoca implica una barrera de la
permeabilidad normal, por formación de
canales transmembrana y debilitan las paredes
bilipidicas, agua e iones entran causando la
ruptura y liberando hemoglobina dentro del
plasma.

11.  si la célula roja es sensibilizada por moleculas
distintas a Ac – IgG, no puede
desencadenarse la cascada completando la
lisis pero puede dañarse por celulas presentes
en el sistema reticuloendotelial, resultando en
la hemolisis extravascular, con manifestaciones
de hiperbilirrubinemia, elevada DHL,
haptoglobinas bajas en suero, pero no
hemoglobinemia o hemoglobinuria.

12.  IgG interactúan con receptores Fc en los
polimorfonucleares, monocitos y linfocitos
destructores, resultando en la fagocitosis.
 También existe un proceso conocido como
anticuerpos celulares dependientes
mediados por citotoxicidad.

14.  Fin.