Este documento describe la malaria o paludismo, incluyendo su definición, agentes etiológicos, ciclo de vida, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explora las cuatro especies de Plasmodium que infectan a los humanos, sus formas evolutivas, y los mecanismos de transmisión vectorial a través de mosquitos del género Anopheles. También resume las complicaciones y presentaciones clínicas de la malaria, así como los métodos para su diagnóstico.
El paludismo es causado por un parásito denominado Plasmodium que se transmite a través de la picadura de mosquitos infectados. En el organismo humano, los parásitos se multiplican en el hígado y después infectan los glóbulos rojos.
Entre los síntomas del paludismo destacan la fiebre, las cefaleas y los vómitos, que generalmente aparecen 10 a 15 días después de la picadura del mosquito. Si no se trata, el paludismo puede poner en peligro la vida del paciente en poco tiempo, pues altera el aporte de sangre a órganos vitales. En muchas zonas del mundo los parásitos se han vuelto resistentes a varios antipalúdicos.
Entre las intervenciones fundamentales para controlar la malaria se encuentran el tratamiento rápido y eficaz con combinaciones de medicamentos basadas en la artemisinina, el uso de mosquiteros impregnados en insecticida por parte de las personas en riesgo y la fumigación de los espacios cerrados con insecticidas de acción residual, a fin de controlar los mosquitos vectores.
LA LEISHMANIASIS EN UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR UNA FAMILIA DE PARASITOS QUE ESTAN DISPERSOS POR LAS ZONAS PROXIMAS AL ECUADOR, CUYAS CONSECUENCIAS VARIAN MUCHO DE ACUERDO A LA UBICACION GEOGRAFICA
Leishmaniasis en Honduras/Kala-Azar. Resumen sobre la incidencia, prevalencia y tratamiento de la leishmaniasis en el bloque materno infantil del Hospital Escuela Universitario.
Trypanosoma cruzi
Microbiología y Parasitología
MORFOLOGIA
3 Aspectos morfológicos:
TRIPOMASTIGOTE
EPIMASTIGOTO
AMASTIGOTE
TRIPOMASTIGOTE
Forma infectante. Alargada plana
12-30 micras.
Citoplasma granuloso.
Núcleo central voluminoso.
Membrana rodea a todo el parasito.
Parte posterior nace un flagelo, que emerge libre en el extremo anterior.
EPIMASTIGOTO
Alargado
Redondeado
Cinetoplasto entre núcleo y el flagelo libre.
AMASTIGOTE
INTRACELULAR
Redondeado u ovoide.
1.5 -4.0 micras.
Se aprecia el núcleo, cinetoplasto y cuerpo basal.
PATOGENIA:
Produce la enfermedad .
Causada por contacto de eses de insectos tipo hemípteros (chinche reduvidae).
Entran por herida causada por insecto al alimentarse
PATOLOGIA
Contacto con las heces de insectos.
-Entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo viajando hacia los diferentes órganos y tejidos.
-Replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso
-Pueden producir cardiopatía chagasica, daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Transmisión de Trypanosoma cruzi.
Se propaga principalmente por la picadura de Triatominos «chinches».
Por transfusión sanguínea.
Trasplante de órganos.
De forma congénita.
Vía oral.
Accidentes de laboratorio
DATOS CLÍNICOS.
En México se estima en 1.1 millones las personas infectadas, de acuerdo a las cifras oficiales de la OMS.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio.
CICLO DE VIDA
ETAPAS EN EL SER HUMANO:
El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca (deyección).
Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas.
Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis.
ETAPAS EN EL VECTOR
Tripomastigotas pasan a él a través de la sangre.
En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas.
Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en Tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador , repitiéndose el ciclo.
AFECCIONES A LARGO PLASO
Produce afecciones cardíacas (cardiopatía)
Provoca ensanchamiento visceral
Desarrollo por ubicación
Al llegar a la sangre (morfología tripomastigota meta cíclico )
Cuando llega a los órganos (morfología amastigota
INMUNIDAD
El mecanismo de invasión depende del parásito y también de los receptores moleculares en la superficie de las células blanco.
La respuesta humoral a este parásito está d
El paludismo es causado por un parásito denominado Plasmodium que se transmite a través de la picadura de mosquitos infectados. En el organismo humano, los parásitos se multiplican en el hígado y después infectan los glóbulos rojos.
Entre los síntomas del paludismo destacan la fiebre, las cefaleas y los vómitos, que generalmente aparecen 10 a 15 días después de la picadura del mosquito. Si no se trata, el paludismo puede poner en peligro la vida del paciente en poco tiempo, pues altera el aporte de sangre a órganos vitales. En muchas zonas del mundo los parásitos se han vuelto resistentes a varios antipalúdicos.
Entre las intervenciones fundamentales para controlar la malaria se encuentran el tratamiento rápido y eficaz con combinaciones de medicamentos basadas en la artemisinina, el uso de mosquiteros impregnados en insecticida por parte de las personas en riesgo y la fumigación de los espacios cerrados con insecticidas de acción residual, a fin de controlar los mosquitos vectores.
LA LEISHMANIASIS EN UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR UNA FAMILIA DE PARASITOS QUE ESTAN DISPERSOS POR LAS ZONAS PROXIMAS AL ECUADOR, CUYAS CONSECUENCIAS VARIAN MUCHO DE ACUERDO A LA UBICACION GEOGRAFICA
Leishmaniasis en Honduras/Kala-Azar. Resumen sobre la incidencia, prevalencia y tratamiento de la leishmaniasis en el bloque materno infantil del Hospital Escuela Universitario.
Trypanosoma cruzi
Microbiología y Parasitología
MORFOLOGIA
3 Aspectos morfológicos:
TRIPOMASTIGOTE
EPIMASTIGOTO
AMASTIGOTE
TRIPOMASTIGOTE
Forma infectante. Alargada plana
12-30 micras.
Citoplasma granuloso.
Núcleo central voluminoso.
Membrana rodea a todo el parasito.
Parte posterior nace un flagelo, que emerge libre en el extremo anterior.
EPIMASTIGOTO
Alargado
Redondeado
Cinetoplasto entre núcleo y el flagelo libre.
AMASTIGOTE
INTRACELULAR
Redondeado u ovoide.
1.5 -4.0 micras.
Se aprecia el núcleo, cinetoplasto y cuerpo basal.
PATOGENIA:
Produce la enfermedad .
Causada por contacto de eses de insectos tipo hemípteros (chinche reduvidae).
Entran por herida causada por insecto al alimentarse
PATOLOGIA
Contacto con las heces de insectos.
-Entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo viajando hacia los diferentes órganos y tejidos.
-Replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso
-Pueden producir cardiopatía chagasica, daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Transmisión de Trypanosoma cruzi.
Se propaga principalmente por la picadura de Triatominos «chinches».
Por transfusión sanguínea.
Trasplante de órganos.
De forma congénita.
Vía oral.
Accidentes de laboratorio
DATOS CLÍNICOS.
En México se estima en 1.1 millones las personas infectadas, de acuerdo a las cifras oficiales de la OMS.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio.
CICLO DE VIDA
ETAPAS EN EL SER HUMANO:
El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca (deyección).
Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas.
Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis.
ETAPAS EN EL VECTOR
Tripomastigotas pasan a él a través de la sangre.
En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas.
Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en Tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador , repitiéndose el ciclo.
AFECCIONES A LARGO PLASO
Produce afecciones cardíacas (cardiopatía)
Provoca ensanchamiento visceral
Desarrollo por ubicación
Al llegar a la sangre (morfología tripomastigota meta cíclico )
Cuando llega a los órganos (morfología amastigota
INMUNIDAD
El mecanismo de invasión depende del parásito y también de los receptores moleculares en la superficie de las células blanco.
La respuesta humoral a este parásito está d
Paludismo o Malaria- Medicina tropical.pptx Estefa RM9
Diapositivas sobre paludismo o malaria que abarcan definición, epidemiologia, especies de plasmodium, ciclo de vida, mecanismo de transmisión, manifestaciones clínicas, características clínicas, factores de riesgo, diagnostico clínico, diagnostico de laboratorio, diagnostico diferencial , tratamiento, criterios de internación, y prevención. Con citas en formato Vancouver.
Plasmodiosis Expo, agente causal y tx.pptxJorgeBeltrn28
Exposicion de Paludismo a nivel de México junto sus caracteristicas. Contiene la sintomatología, diagnostico, tratamiento junto la profilaxis deseada para un control poblacional de la patologia misma.
El síncope es una pérdida del conocimiento (desmayo) que se produce cuando la presión arterial llega a niveles muy bajos y no llega suficiente cantidad de sangre al cerebro. Una persona podría sentir falta de aire, palpitaciones o molestias en el pecho antes de desmayarse.
3. Definición
Enfermedad parasitaria aguda
De evolución crónica
Caracterizada por
Fiebre o accesos febriles intermitentes
Esplenomegalia
Anemia
Producida por
Protozoos intracelulares obligatorios
Género Plasmodium
Y transmitido por mosquitos
Género Anopheles
Malaria
4. Importancia
Màs 300 a 500 millones de casos / año.
Aprox. 1 millón de muertes / año.
La edad pediátrica es la más afectada.
Más de 2.400 millones de personas en
el mundo viven en zonas endémicas
para Malaria.
Costo económico a causa de la Malaria
$ 1.800 millones por año.
OMS
5. Malaria en el Mundo
Iniciativas de control de la malaria ha permitido se declare muchos países libre de malaria
6.
7. Agentes etiológicos
Existen más de100 especies,
22 parasitan a primates (monos),
84 a las aves y reptiles, solo 4 parasitan al hombre.
8. De las 4 especies que parasitan a humanos, 3 son
específicamente humanos:
• Plasmodium vivax
• Plasmodium falcíparum
• Plasmodium ovale
Estos se diferencian
por su genética,
Patología que producen,
tiempos de sus ciclos biológicos,
morfología y
clínica que presentan
9. Malaria
Vectores
Mosquitos del género
anopheles
Especies
○ Albimanus
○ pseudopunctipennis
Las condiciones que una
especie anofelina debe
tener para ser
considerada como un
potencial
vector (12) son tres:
compatibilidad genética
vector/parásito
longevidad igual o mayor
al ciclo extrinseco del
parásito.
antropofilia.
10. Malaria
Formas evolutivas
Formas Evolutivas
Trofozoito
Esquizontes
Merozoitos
Gametocitos
Formas Evolutivas
Trofozoito
Esquizontes
Merozoitos
Gametocitos
Estado de madurez
Jóvenes y maduros
Jóvenes y maduros
Macro y
microgametocitos
Estado de madurez
Jóvenes y maduros
Jóvenes y maduros
Macro y
microgametocitos
11. Formas Evolutivas
Esporozoítos
Esquizontes hepáticos
Hipnozoítos o criptozoítos
Trofozoítos jóvenes y
maduros
Esquizontes eritrocitario
Merozoítos
Gametocitos
12. Formas Evolutivas en el Vector
Ciclo sexual
Glándulas
salivales
Ooquiste
Ooquineto
o Zigoto
Macro y Micro-gametocitos
Ooquiste y EsporoblastoOoquiste y Esporoblasto
12-24 hrs.
13. Malaria
Epidemiología
Mecanismos de Transmisión
Vectorial *
Congénita (poco frecuente) (< a 3/1000 niños enfermos con
Paludismo en zona de hiperendemia
Transfusión sanguínea
Por jeringas (drogadictos /IV)
Otros
14. MSP-1 complex
AMA-1
MAEBL
ABRA
S-antigen
PfNBP-1
PfNBP-2
PfNBP-4
PvRBP-1
PvRBP-2
Py235
DBL-EBPs
Rhop complex
RAP complex
Serine protease
AMA-1
Proteolytic processing
MSP-1complex
RESA
RIMA
SUB-1
SUB-2
Initial attachment
Reorientatión
Secretion of microneme
and rhoptry contents
Complete internalisation
Maduration Into a
ring-stage trophozoite
Phases of merozoite invasion
Irreversible attachment, junction formation and
deformation of RBC membrane
Formation of the
parasitophorous vacuole
Bannister L. H., et al, 1977, Cowman A. F., et al, 2000
Sherman I. W., 1998
1
2
3
4
5
6
15. Recordemos
Ciclo Esporogonico o SexuaL
Mosquito o vector
Micro y Macrogametocitos FPI
Micro o Macro gamretos
Huevo o cigoto
Ooquineto
Ooquiste o esporoblastos
ESPOROZOITOS FPI
Esquizonte joven y maduro tisular
Trofozoito joven y maduro sanguíneo
Esquizonte Joven maduro sanguíneo
Merozoitos
Gametocitos
16. Malaria no complicada
Triada clásica:Triada clásica:
Acceso malárico.Acceso malárico.
Anemia.Anemia.
Esplenomegalia.Esplenomegalia.
Puede haber ictericia.Puede haber ictericia.
19. Manifestaciones clínicas
Factores determinantes
Especie de parásito
Número de parásitos
Estado inmunitario del huésped
Edad
Periodo de incubación : 10-14 días
Síntomas premonitorios
Cefalea, mialgia, artralgia, anorexia, vómito
Paroxismo palúdico
Escalofrío
Fiebre
Sudoración
20. Presentación Clínica de la
Malaria
1. Malaria aguda clásica o no complicada.
2. Malaria crónica.
3. Malaria en los niños.
4. Malaria en la embarazada.
5. Otras:
Nefropatías maláricas.
Esplenomegalia malárica hiperreactiva.
Fiebre biliosa hemoglobinúrica.
Malaria cerebral.
21. Malaria en embarazadas
En la madre:
Acentúa anemia del embarazo Alta mortalidad.
Insuficiencia cardiaca Parto.
Palpitaciones, mareos, cansancio, disnea.
En el niño:
Bajo peso al nacer y parto prematuro.
Riesgo aumentado para muerte neonatal y alteración del
desarrollo cognitivo
Hipoglicemia no tratada en RN Daño cerebral.
22. Manifestaciones de la Malaria
cerebral
Convulsiones.
Alteraciones del sensorio.
Trastornos de la marcha.
Sindromes mentales orgánicos.
Trastornos neurológicos.
Alteraciones de la personalidad.
24. La infección por P.
falciparum es una emergencia
médica
El tratamiento temprano es curativo.
El diagnóstico temprano es imperativo.
La malaria severa tiene una mortalidad
de 20% aún con tratamiento adecuado.
25. Diagnósticos diferenciales de Malaria
SeveraFiebre
Confusión
Convulsiones
Sagrados y alteraciones de la
coagulación
Alteraciones de la conducta
Ictericia
Nauseas, vomitos y diarrea
Hemoglobinuria
Falla renal aguda
Shock
Otras infecciones
Meningoencefalitis
Encefalitis, epilepsia
Fiebres hemorrágicas, septicemias
Encefalitis, psicosis, intoxicaciones
Hepatitis, fiebre amarilla,
obstrucción biliar
Fiebres entéricas
Inducida por drogas, etc.
Septicemia, leptospirosis, fiebre
amarilla
Septicemia, hemorragias
27. Diagnóstico Parasitológico de
la Malaria
Toma de la muestraToma de la muestra
Gota gruesaGota gruesa
Frotis de sangre periféricaFrotis de sangre periférica