fisiopatologia de la Lesión renal por Malaria-Paludismo, trastornos hidroelectroliticos, acidobase y tratamiento.

1. Malaria y Riñón
DRA. SILVANA A. FERRARA
DR. JOSE A. ESCALONA

2. AGENDA
 Definición
 Epidemiología
 Lesion Renal Aguda.
 Factores de Riesgo
 Fisiopatología: mecánicos/hemodinámicos/inmunológicos
 Manifestaciones Clínicas/paraclínicas: trastornos H-E
 Indicaciones de diálisis
 GMN relacionadas
 Tratamiento
 Prevención

3. GENERALIDADES
Enfermedad infecciosa metaxémica del hombre caracterizada por fiebre,
escalofríos, anemia y esplenomegalia, causada por un protozoario
intracelular obligatorio del género Plasmodium, transmitida por mosquitos
hembras del género Anopheles
(World Malaria Report 2013.
WHO).

4. Epidemiologia Mundial
Informe mundial sobre el paludismo 2012. OMS

5. Epidemiologia Venezuela

6. Ciclo
Parasitario

7. Especies Parasitarias
9-12 dias 10-20 dias P. MALARIAE
P.FALCIPARUM P. VIVAX P. MALARIAE
Eritrocitos todos Eritrocitos jóvenes Eritrocitos seniles

8. Clínica de Malaria
Acceso malárico.
Anemia.
• Activación de complemento
• AutoAc
• Diseritropoyesis
• Eliminación esplénica
 Esplenomegalia.
Puede haber ictericia

9. MALARIA Y RIÑON
 RECAÍDA: Resulta de la reactivación de los hipnozoítos que se
encuentran en el hígado de P. vivax y P. ovale.
 RECRUDESCENCIA: Resulta de la exacerbación de
parasitemias indetectables por P. falciparum.
J Am Soc Nephrol 11:2147 – 2154, 2000

10. MALARIA COMPLICADA
WHO Press 2010

11. Biología Molecular en Malaria
 Proteinas Antigénicas
 PfEMP1
 KAHRP
 Rifinas (B1-B3)
 Rosetinas
 Sequestrina
 Receptores del Huesped
 Eritrocitos: CR1, GrupoAB, CD36
 Endotelio:
 CD36, ICAM-1, PECAM, CD31, HS,
 CSA, VCAM-1
Qijun Chen. CMR 13 ( 3), 439 – 450, 2000
Mediterr J Hematol Infect Dis 2012, 4(1):

12. J Am Soc Nephrol 11: 2147–2154, 2000 Malarial Acute Renal Failure
Patogenia
Sistémica

13. Nature Medicine 19, 156–167 (2013)

14. Patogenia Renal
J Am Soc Nephrol 11: 2147–2154, 2000 Malarial Acute Renal Failure

15. American Journal of Kidney Disease. VOl32,(3), Septiembre 1998

17.  P. Malariae / P. Vivax
 Sindrome Nefrótico Corticorresistente
 Progresión a ERCA aún después de erradicado el
parásito
 Frecuente en Africa
 GMN Mesangiocapilar, Membranoproliferativa,
CM, Membranosa
Nefropatía Crónica Malárica

18.  Mecánicos
 Hemodinámicos
 Inmunológicos
 Humorales
 Catecolaminas
 Vasopresina
 Prostaglandinas
 Endotelina
 No específicos
 Fiebre
 Rabdomiolisis
 Ictericia
 Hemolisis
 CID
 Reactantes F.A
J Vector Borne Dis 45, June 2008, pp. 83–97
LRA

19.  Infecciones por P. falciparum.
 Altos niveles de parasitemia.
 1% - 4% desarrollan IRA. Mas frecuente en pacientes
de áreas no endemicas
 60% relacionados a otras complicaciones
 Malaria con LRA aislada tiene mejo pronostico
 Usualmente oligúrica.
 Estado hipercatabólico.
 Generalmente asociado Hiperbilirrubinemia Mixta,
Anemia Severa, Trombocitopenia
 Puede establecerse en pocos días o en las primeras
semanas.
J Am Soc Nephrol 11:2147 – 2154, 2000
Lesión Renal Aguda en Malaria

20. Nephrol Dial Transplant (1996) 11: 2414-2416
Características clínicas de la LRA por Malaria

21. Nephrol Dial Transplant (2003) 18: 1820-1823 Outcome in severe acute renal failure associated with malaria
Indicadores de Mortalidad en LRA por Malaria

22. Alteraciones Hidroelectrolíticas en Malaria
American Journal of Kidney Diseases Vol 32, N°3 (september), 1998

23. Laboratory prediction of the requirement for renal replacement in acute falciparum malaria. Malaria Journal 2011 10:217.
11,1mg/dl

25.  Adecuada Reposición
Hidroelectrolítica
 Fármacos Antimaláricos
 Infusión de Dopamina
 Denton MD, Chertow GM, Brady HR
 30. Lumlertgul D, Keoplung M, Sitprija V, Moollaor P, Suwangool
 Hemodiálisis
 Exanguinotransfusión
TRATAMIENTO de la LRA por Malaria

26. Terapias Futuras
 Anticuerpos (Ac) neutralizantes del complejo Ac-GPI;
 Sustancias químicas y Ac que reducen la síntesis, liberación y efectos de las
citoquinas proinflamatorias;
 Ac CD 14, que junto con la pentoxifilina y las metilxantinas bloquean la liberación
de especies reactivas de oxígeno por los neutrófilos activados;
 Ac neutralizantes del TNF o IL-10 y las formas solubles de moléculas de adhesión
que median la desadhesión y lafagocitosis de los GRp
 Vacuna Antimalárica
ACTA M E D COLOMB VOL. 2 9 Ν" 4 - 2 0 0 4

27. TRATAMIENTO P. Vivax

28. Tratamiento Plasmodium falciparum
 Artesunato vía oral a razón de 4 mg/kg-peso/ dosis diaria por tres
días,
 Mefloquina a razón de 10 mg/kg-peso el segundo día y 15 mg/kg-
peso el tercer día.
 Primaquina en dosis única 0,25mg/K/Dosis.

29. TRATAMIENTO MALARIA COMPLICADA

31. Las complicaciones renales en malaria por P. falciparum se presentan en
todas las poblaciones con una incidencia de 1-4% en áreas endémicas y de
un 25-30% en áreas no maláricas, con una mortalidad variable que oscila
entre 15 45%; su presentación se relaciona con factores de riesgo como la
hiperparasitemia, la deshidratación, la hemolisis intravascular, la sepsis y la
hipotensión. Los GRp y la activación de mononucleares desempeñan un
papel importante en la fisiopatología, junto con factores humorales, liberación
de citoquinas y cambios hemodinámicos subyacentes, que causan GMN, NTA
y nefritis intersticial. Sus manifestaciones clínicas se clasifican en renales y
extrarrenales, las primeras incluyen desórdenes hidroelectrolíticos y las
segundas van desde proteinuria y hematuria leve, pasando por síndrome
nefrótico/nefrítico, hasta FRA. El tratamiento combinado comprende
antimaláricos, líquidos, dopaminay diálisis.
Conclusión