Manual de Urgencias Cardiovasculares.pdf

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M anual de urgencias
cardiovasculares
Terc er a e dición

InstItuto nacIonal de cardIología
―IgnacIo chávez‖
Manual de urgencias
cardiovasculares
Tercera edición
MÉXICO• BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA
• MADRID •NUEVA YORK •SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PA
ULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN •MONTREAL • NUEVA DE L HI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de
estilo: Héctor Planas González Supervisor de
edición: Camilo Heras Martínez Supervisor de
producción: Olga Sánchez Navarrete
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos cono-
cimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se
han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y
acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles
erroreshumanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que
haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni
de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras
fuentes de datos, por ejemplo, y demanera particular, habrá que consultar la hoja infor-
mativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información
de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o
en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con
respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los
laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la tercera edición por,
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C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736
ISBN 13: 978-970-10-6231-9
ISBN 10: 970-10-6231-0
1234567890 09865432107
Impreso en México Printed in Mexico

Editoresfundadores
José Luis Leiva Pons
Efraín Gaxiola López
Arturo Muñiz García
Sergio Nájar López
JorgeSaucedo Mátar

Editoresfundadores

iii Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edición
Ignacio Rodríguez Briones
Ex Jefe de Médicos Residentes, INCICH
Santiago Raymundo Nava Townsend
Ex Jefe de Residentes, INCICH
Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval
Ex Residente de Cardiología Clínica, INCICH
Fause Attié
Director General, INCICH
Marco A. Martínez Ríos
Director de Asistencia, INCICH
José Fernando GuadalajaraBoo
Director de Enseñanza, INCICH
Sergio Mario Férez Santander
Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH
EuloLupi Herrera
Subdirector de Investigación Clínica, INCICH
Carlos Martínez Sánchez
Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH
Guillermo Fernández de la Reguera
Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnóstico y Tratamiento
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
JulioSandoval Zárate
Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH

Consejo editorial
ii

iii Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edición
Ignacio Rodríguez Briones
Ex Jefe de Médicos Residentes, INCICH
Ex Jefe de Residentes, INCICH
Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval
Ex Residente de Cardiología Clínica, INCICH
Coordinador Editorial de la tercera edición
Ramón José Cué Carpio
Jefe de Médicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH

Autores
Jesús Alonso Sánchez
Médico Especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Diuréticos
Jaime ErnestoAngulo Ortiz
Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno
Hugo Alexis Antezana
Médico especialista en ecocardiografía, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Rosa MaríaÁvilaOcampo
Médico especialista en ecocardiografía, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Luis A.Bojórquez Guerrero
Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH
Catéter de flotación pulmonar
Ana Julia Botello Silva
Médico especialista en terapia intensiva posquirúrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca
Antonio Chávez Díaz
Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH
Vías venosas centrales
Norma Cerón Enríquez
Intoxicación por fármacos
Fernando Córdova Gómez
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Síncope

Autores
ix

x Autores
JulioA. Córdova López
Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiología Cardio-
pulmonar, INCICH
Miocarditis
José Ángel Cruz Torres
Interpretación de gases arteriales; taller de gases
Médico especialista en Ecocardiografía;
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Coro-
narios;
Jefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda, Disfunción diastólica,
Balón intraaórtico de contrapulsación
FélixDamas de los Santos
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Inter-
vencionista
Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Juan Gustavo del Ángel Soto
Síndromes aórticos agudos
José Wester del CidCano
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología,
INCICH
Antiarrítmicos
José de Jesús Fernández Gallegos
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitación
Cardiaca, INCICH
Pericardiocentesis
Amir Gómez León Mandujano
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Geriá-
trica, INCICH
Maniobras vagales
Jaime González Zárate
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST;
Vasodilatadores

Autores xi
Jorge Armando Guareña Casillas
Médico especialista en Cardiología, INCICH
Ventilación mecánica no invasiva
Alfredo Gutiérrez Angulo
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiología Inter-
vencionista;
Angina inestable/Infarto del miocardio sin elevación
del segmento ST
Gerardo Gutiérrez Tovar
INCICH
Disfunción de marcapaso
Juan José Lizardi Manzo
Médico especialista en Cardiología Intervencionista;
Dolor torácico en urgencias
Juan Manuel López Quijano
Tromboembolia pulmonar aguda
Vitelio Augusto Mariona Montero
Disfunción protésica aguda
BernardoMartínez Arias
Círculo torácico
Julisa Martínez Monter
Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Inotrópicos
Gabriela Meléndez Ramírez
Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Terapia eléctrica
Emma Margarita Miranda Malpica
vencionista, INCICH
Crisis hipertensiva

xii Autores
José Luis Morales Velásquez
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiología,
INCICH
Ventilación mecánica invasiva
Agustina Moreno González
Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Taponamiento cardiaco
Eleonora Elizabeth Montenegro
Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Bloqueadores beta
Faviola Muñiz Castillo
Médico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografía,
INCICH
Trombolíticos
Sandra Yae Nagay Hernández
Traumatismo cardiaco
Raúl Navarrete Gaona
El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio
Sixto Alberto Nuño León
INCICH
Arritmias
Víctor Ochoa Pérez
Intubación endotraqueal
Juan Carlos Osnaya Martínez
Electrocardiografía esofágica e intracavitaria
Rodrigo Antonio Palé Carrión
Valvulopatías críticas
Yigal Piña Reyna
Médico especialista en Cardiología Intervencionista,
Edema agudo pulmonar

Autores xiii
Jaime Ponce Gallegos
Punción y catéteres arteriales
MizraymRojas Chávez
vencionista;
Prechoque cardiógeno
RicardoRomo Escamilla
Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Antiagregantes plaquetarios
Miguel Ángel Ruiz Chávez
Choque cardiógeno
Arturo Saldaña Mendoza
Médico especialista en Cardiología Intervencionista, INCICH
Pericarditis aguda
Eufracino Sandoval Rodríguez
vencionista, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Alberto Tejero Langarica
Eleazar Trejo García
Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía,
INCICH
Sedantes y analgésicos
Luis Jonathan Uribe González
vencionista;
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
Zuilma Yurith Vásquez Ortiz
Estratificación de riesgo de los síndromes coronarios agudos

xi Autores
Regina Viesca Lobatón
Médico especialista en Ecocardiografía Pediátrica, INCICH
Urgencias en cardiología pediátrica
Armando Yáñez Merlán
Médico especialista en Ecocardiografía,
Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo derecho
Josué Zamarripa Mottu
Médico especialista en Cardiología Intervencionista,
Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004. INCICH
Reanimación cardiopulmonar
Miguel AlejandroZúñiga Vega
Médico especialista en Ecocardiografía, INCICH
Vasopresores

Revisores
Fause Attié
Director General del INCICH
Francisco MartínBaranda Tovar
Médico adscrito a Terapia Posquirúrgica, INCICH
Catéter de flotación pulmonar
Rodolfo Barragán García
Jefe del Servicio de Cirugía Cardiotorácica, INCICH
Síndromes aórticos agudos
Edgar G. BautistaBautista
Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH
Interpretación de gases arteriales; taller de gases
Eduardo Rafael Bucio Reta
Médico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH
Punción y catéteres arteriales
Juan Calderón Colmenero
Médico adscrito al Servicio de Cardiopediatría, INCICH
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Médico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica,
INCICH
Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos
Colín Lizalde Luis
Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología,INCICH
Arritmias
Jorge Eduardo Cossío Hernández
Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH
Taponamiento cardiaco
x

x i Revisores
Guering Eid Lidt
Médico adscrito al Servicio de Hemodinámica, INCICH
Trombolíticos
Sergio Mario Férez Santander
Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH
Electrocardiografía esofágica e intracavitaria
Guillermo Fernández de la Reguera
Jefe de la Unidad de Terapia Posquirúrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca
Jorge Gaspar Hernández
Jefe del Servicio de Hemodinámica, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Octavio González Chon
Jefe del Servicio de Cardiología, Médica Sur
Balón intraaórtico de contrapulsación
Jesús Antonio González Hermosillo
Jefe del Servicio de Electrofisiología,INCICH
Disfunción de marcapaso
Héctor González Pacheco
Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Dolor torácico en urgencias;Prechoque cardiógeno
José Fernando GuadalajaraBoo
Director de Enseñanza, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda; Disfunción diastólica; Bloqueadores
beta
Hermes Ilarraza Lomelí
Jefe del Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH
El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio
Pedro Iturralde Torres
Subjefe del Servicio de Electrofisiología,INCICH
Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Raúl Izaguirre Ávila
Jefe del Servicio de Hematología, INCICH
Úrsulo Juárez Herrera
Médico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria,
INCICH
Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST

Revisores x ii
Jorge Kuri Alfaro
Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH
Miocarditis
Maricarmen Lacy Niebla
Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos,
INCICH
Intoxicación por fármacos
Catalina Lomelí Estrada
Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adul-
tos, INCICH
Pericarditis aguda
Mauricio López Meneses
Médico adscrito al Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de
Adultos, INCICH
Crisis hipertensiva
Enrique López Mora
Médico adscrito al Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH
Ventilación mecánica invasiva y no invasiva
EuloLupi Herrera
Subdirector de Investigación Clínica, INCICH
Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo
derecho
Manlio F. Márquez Murillo
Síncope
Marco Antonio Martínez Ríos
Director Médico, INCICH
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
Jesús Octavio Martínez Reding
Jefe del Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos,
INCICH
Valvulopatías críticas
Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Aurelio Méndez Domínguez
Jefe del Servicio de Neurología, INCICH
Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno

x iii Revisores
Arturo Méndez Ortiz
tos, INCICH
Traumatismo cardiaco
Celso AgustínMendoza González
tos, INCICH
Terapia eléctrica
Francisco Javier Molina Méndez
Jefe del Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH
Reanimación cardiopulmonar; Vías venosas centrales
Antiarrítmicos
Patricio Heriberto Ortiz Fernández
Médico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de
Adultos, INCICH
Pericardiocentesis
Gustavo Pastelín Hernández
Jefe del Departamento de Farmacología, INCICH
Inotrópicos
Tomás Pulido Zamudio
Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH
Intubación endotraqueal
Ángel Romero Cárdenas
Subjefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
MartínRosas Peralta
Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH
Vasodilatadores
Gustavo Sánchez Miranda
Médico adscrito a Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH
Edema agudo pulmonar; Choque cardiógeno
JulioSandoval Zárate
Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH
Tromboembolia pulmonar aguda

Revisores xix
XeniaSerranoValdez
Médico adscrito al Servicio de Anestesiología Cardiovascular,
INCICH
Sedantes y analgésicos
Sergio Trevethan Cravioto
Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH
Círculo torácico
Enrique Vallejo Venegas
Médico adscrito al Servicio de Cardiología Nuclear, INCICH
Diuréticos
Jesús Vargas Barrón
Jefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Juan Verdejo Paris
Subdirector de Especialidades Médico-Quirúrgicas, INCICH
Disfunción protésica aguda
Gerardo Vieyra Herrera
Médico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH
Vasopresores
AgustínVillarreal González
Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH
Maniobras vagales

Contenido
Prólogo a la primera edición xxv
Prólogo a la tercera edición xxvii
PARTE I: Diagnóstico yterapéutica 1
1. Reanimación cardiopulmonar 3
Josué Zamarripa Mottu
2. Insuficiencia cardiaca aguda 14
Ramón José Cué Carpio, José Fernando Guadalajara Boo
3. Disfunción diastólica 25
Ramón José Cué Carpio, José F. Guadalajara Boo
4. Edema agudo de pulmón 36
Yigal Piña Reyna, Gustavo Sánchez Miranda
5. Dolor torácico en urgencias 50
Juan José Lizardi Manzo, Héctor González Pacheco
6. El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 66
Raúl Navarrete Gaona, Hermes Ilarraza Lomelí
7. Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos 78
Zuilma Yurith Vásquez Ortiz, EduardoChuquiure Valenzuela
8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo delmiocardio
sin elevación delsegmento ST 96
Alfredo Gutiérrez Angulo, Úrsulo Juárez Herrera
9. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 107
Jaime González Zárate, Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
10. Infarto delventrículo derecho 129
Armando Yáñez Merlán, Eulo Lupi Herrera
11. Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 139
Luis Jonathan Uribe González, Marco Antonio Martínez Ríos
12. Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios
agudos (SICA) 148
Héctor González Pacheco, Mizraym Rojas Chávez
xxi

xxii Contenido
13. Choque cardiógeno 156
Miguel Ángel RuizChávez, Gustavo Sánchez Miranda
14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio 165
Félix Damas de los Santos, PedroIturralde Torres
15. Valvulopatías críticas 178
Rodrigo AntonioPalé Carrión, Jesús OctavioMartínez Reding
16. Disfunción protésica aguda 188
Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero
17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 198
Hugo Alexis Antezana, Ángel Romero Cárdenas
18. Embolia pulmonar aguda 209
Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zárate
19. Crisis hipertensiva 219
Emma Margarita Miranda Malpica, Mauricio López Meneses
20. Síndromes aórticos agudos 231
Juan Gustavo del Ángel Soto, Rodolfo Barragán García
21. Pericarditis aguda 244
Arturo Saldaña Mendoza, Catalina LomelíEstrada
22. Taponamiento cardiaco 254
Agustina Moreno González, Jorge Cossío Hernández
23. Traumatismo cardiaco 262
Sandra Yae Nagay Hernández, Arturo Méndez
24. Miocarditis 270
Julio A. Córdova López, Jorge Kuri
25. Intoxicación por fármacos 276
Norma Cerón Enríquez, María del Carmen Lacy Niebla
26. Evaluación delsíncope en un servicio de urgencias 289
Fernando Córdova Gómez, Manlio F. Márquez Murillo
27. Disfunción de marcapaso 299
Gerardo Gutiérrez Tovar, José Antonio González Hermosillo
28. Cuidados generales delpaciente posoperado de cirugía cardiaca 305
Ana Julia Botello Silva, Guillermo Fernández De la Reguera
29. Urgencias en cardiología pediátrica 319
Regina Viesca Lobatón, Juan Calderón Colmenero
30. Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico 345
Jaime Ernesto Angulo Ortiz, AurelioMéndez Domínguez
31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 355
Eufracino Sandoval Rodríguez, Jorge Gaspar Hernández
32. Arritmias 365
Sixto AlbertoNuño León, Luis Colín Lizalde

Contenido xxiii
PARTE II: Farmacología aplicada 379
33. Antiarrítmicos 381
José Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend
34. Inotrópicos 397
Julisa Martínez Monter, Gustavo Pastelín Hernández
35. Vasodilatadores 409
Jaime González Zárate, Martín Rosas Peralta
36. Inotrópicos y aminas vasopresoras 416
Miguel Alejandro Zúñiga Vega, Gerardo Vieyra Herrera
37. Betabloqueadores 433
Eleonora Elizabeth Montenegro, José Fernando Guadalajara Boo
38. Diuréticos 440
Jesús Alonso Sánchez, Enrique Vallejo Venegas
39. Terapia antiplaquetaria 445
Ricardo Romo Escamilla, Alberto Tejero Langarica, Raúl Izaguirre Ávila
40. Trombolíticos 453
Faviola Muñiz Castillo, GueringEid Lidt
41. Sedantes y analgésicos 466
Eleazar Trejo García, Xenia Serrano Valdés
PARTE III: Procedimientosy maniobras 477
42. Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 479
Jorge A. Guareña Casillas, Enrique López Mora
43. Ventilación mecánica invasiva 487
José Luis Morales Velásquez, Enrique López Mora
44. Círculo torácico 498
Bernardo Martínez Arias, Sergio Trevethan Cravioto
45. Electrocardiografía esofágica e intracavitaria 506
Juan Carlos Osnaya Martínez, SergioM. Férez Santander
46. Maniobras vagales 514
Amir Gómez León Mandujano, Agustín Villarreal González
47. Catéter de flotación pulmonar 519
Luis ArmandoBojórquez Guerrero, Francisco Martín Baranda Tovar
48. Terapia eléctrica 528
Celso Agustín Mendoza González, Gabriela Meléndez Ramírez
49. Balón intraaórtico de contrapulsación 537
Ramón José Cué Carpio, Octavio González Chon
50. Pericardiocentesis 549
José de Jesús Fernández Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernández

xxi Contenido
51. Punción y catéteres arteriales 555
Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta
52. Vías venosas centrales 565
Javier Molina Fernández,Antonio Chávez Díaz
53. Intubación endotraqueal 581
Víctor Ochoa Pérez, Tomás Pulido Zamudio
54. Interpretación de gases arteriales; taller de gases 594
José ÁngelCruz Torres,Edgar G. Bautista
55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias 608
Rosa María Ávila Ocampo, Jesús Vargas Barrón
Índicealfabético 619

Prólogo
a la primera edición
En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiología de México cum-
plió 50 años de vida fecunda. Este Instituto — no simple hospital— se
ha convertido en un centro de asistencia médica especializada de alta
calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espa-
cio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden
sus dolencias. De igual modo, la institución ha desarrollado su propia
investigación, que ha sabido participar también con voz propia en el
concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado
conformar una importante escuela de conocimientos cardiológicos. En
esa medida, ha consagrado su existencia a la fidelidad con el lema de
escudo: ―el amor y la ciencia puestas al servicio del corazón‖, y seguido
con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fun-
dador, Ignacio Chávez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de
una convicción de vida.
De su seno surge ahora una nueva publicación, este Manual de ur-
gencias cardiovasculares, que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y
que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar
de sus jóvenes residentes en cardiología, mexicanos y extranjeros, en-
cabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muñiz, Nájar y Saucedo. A
partir de 1994, en ocasión del cincuentenario del Instituto, estos espe-
cialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que
entraña juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al
lector el material que centró el propósito de sus autores: un manual de
fácil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patología
cardiovascular, en especial su diagnóstico y tratamiento, con particular
atención en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.

Prólogo
a la primera edición
xx

xx i Prólogo a la primera edición
La obra tiene el mérito de provenir no sólo del estudioso del tema,
sino también de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal
de lo vivido. La residencia cardiológica del Instituto, que exige como
mínimo una experiencia académica de tres años de estudio, requiere a
su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al me-
nos dos años y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institu-
ción para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria
una sólida preparación, además de cualidades diversas y conocimientos
valorados mediante un riguroso examen de selección. Al revisar la lista
de autores, se advierte que la mayoría posee cuando menos cinco o seis
años de estudios médicos de posgrado y se encuentra muy próxima a su
certificación de especialista.
No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; des-
de el momento de su concepción, el grupo demostró honestidad y cla-
ridad intelectual al aceptar que, además del saber enciclopédico y la
apasionada praxis juvenil, se requería el aporte que sólo puede ofrecer
la madurez en el conocimiento para que el mensaje médico fuera com-
pleto. Para ello, la estrategia consistió en someter cada capítulo al tamiz
del juicioso criterio de nuestros médicos especialistas de base, todos ellos
expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de
Servicio del Instituto. Así, la combinación de conocimiento y madurez
de 36 de ellos avala, a través de su consejo, el mensaje científico actua-
lizado que los jóvenes autores de este manual ofrecen.
Para nuestra institución, que no ha dejado de ser una escuela in-
ternacional de irradiación constante, pocas satisfacciones serán compa-
rables. Deseamos al Manual el éxito que se merece, no tan sólo por la
calidad de los conocimientos que publica, sino también por el ejemplo
de noble juventud de quienes buscan honrar su profesión por medio del
esfuerzo y la superación personales.
Dr. Ignacio Chávez Rivera
Director General

Prólogo
a la tercera edición
En este año, cuando el Instituto Nacional de Cardiología cumple 29
años en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de mé-
dicos residentes de esta casa decidió actualizar el Manual de urgencias car-
diovasculares.
Entiendo que esta edición del libro pretende orientar a aquellos
médicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez más especiali-
zada de los avances tecnológicos y científicos de las enfermedades car-
diovasculares que el Instituto prodiga a su personal médico, en este caso
a sus residentes, deseosos de aprender y ahondar en el conocimiento de
los padecimientos cardiológicos que atienden en su quehacer diario.
Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conoci-
mientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que
lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace
metas más ambiciosas en la misión que aceptaron por vocación. Como
objetivo adicional, pero no menos importante, está la decisión del gru-
po de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la
formación de los residentes que egresan del Instituto.
Para el hospital es motivo de orgullo y satisfacción que este grupo
inquieto y joven prosiga la tradición de nuestra escuela internacional y
que mantenga la orientación indicada por nuestros queridos maestros.
Por último, auguro que esta tercera edición superará el éxito obte-
nido por la anterior.
Dr. Fause Attié
Director General

Prólogo
a la tercera edición
xx ii

PARTE I
DIAGNÓSTICO
Y TERAPÉUTICA

4 Parte I Diagnóstico yterapéutica
cardiopulmonar
José Zamarripa Mottu
Contenido
Paro cardiorrespiratorio
Reanimación cardiopulmonar en el medio extrahospitalario
Reanimación cardiopulmonar en el medio hospitalario
Desfibrilación
Fármacos
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia
PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparición súbita de la acti-
vidad contráctil del corazón y de la ventilación espontánea. La causa
más común es la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pul-
so presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de
evolución; más tarde es común que degenere en asistolia. Otra causa es
la actividad eléctrica sin pulso, la cual después de unos minutos puede
degenerar en asistolia.
El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascu-
lar y su éxito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras
de reanimación básica y avanzada.
Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en
donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamien-
to más adecuado.

1
Reanimación
3

REANIMACIÓNCARDIOPULMONARENELMEDIOEXTRAHOSPITALARIO
Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de for ma
rápida y ordenada para establecer el diagnóstico del mismo y luego
proceder con una cadena de acciones críticas como son:
1. Activación del siste ma médico de urgencia: hacer contacto con
una central de atención de urgencias para que envíen a la brevedad
posible una unidad de atención médica móvil que cuente con un
desfibrilador.
2. Reanimación cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato
las maniobras de RCP básica, que se pueden recordar con la si-
guiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario:
A Permeabilizar la vía aérea. Por medio de la maniobra de ex-
tensión del cuello y elevación del mentón, lo cual libera la base de
la lengua y evita que ocluya la vía aérea; en caso de que no se
reanude la ventilación espontánea se continúa con B.
B Ventilación con presión positiva. Se suministran dos ven-
tilaciones de rescate con técnica boca a boca o con cualquier
aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si
el paciente recupera la ventilación espontánea, y si aun ello no se
logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpación
del pulso carotídeo y la presencia de movimientos en extremida-
des. En ausencia de circulación se continúa con C.
C Circulación. Se practican compresiones torácicas sobre el es-
ternón, a una altura de 4 cm arriba del apéndice xifoides o en el
sitio en el que éste se cruce con una línea horizontal que pase por
ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para
deprimir 4 a 5 cm el tórax de un adulto y la frecuencia ha de ser
de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con
la de ventilación en una proporción de 15 compresiones por dos
ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar
cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilación y cir-
culación espontánea. En caso de reanimación exitosa se coloca
al paciente en posición de recuperación, que favorece el drenaje
de la vía aérea y la ventilación espontánea.
Si no se consigue reanimar al paciente se continúan las ma-
niobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda médica con el
desfibrilador.
D Desfibrilación te mprana. Una vez que se cuente con un des-
fibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estén

5
Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar
realizando y se evalúa el ritmo del paciente. En caso de que se en-
cuentre en fibrilación ventricular se aplica desfibrilación a la bre-
vedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de
reanimación cardiopulmonar avanzada.
3. Traslado inmediato a un medio hospitalario: se lleva a cabo en
una ambulancia con personal capacitado para ello.
4. Ingreso al medio hospitalario: es ideal establecer contacto con
el hospital para comunicar el diagnóstico y estado del paciente, así
como para confirmar la aceptación de éste.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO
En el medio hospitalario se dispone de áreas específicas en donde se
cuenta con un desfibrilador y un módulo de paro (carro rojo) integrado
con todos los recursos necesarios para la reanimación cardiopulmonar
básica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto,
como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados
intensivos y recuperación quirúrgica. En las áreas de hospitalización el
acceso al carro rojo se consigue después de unos minutos, por lo que
es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en
caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
DESFIBRILACIÓN
Es el empleo terapéutico de corriente eléctrica que se libera en forma
asincrónica a través de la pared torácica con la intención de provocar
despolarización miocárdica generalizada y con ello condicionar que
reinicie una actividad eléctrica ordenada que permita una perfusión
orgánica satisfactoria.
Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para
poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales
puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la
energía, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cómo se
libera la energía.
Para realizar la desfibrilación se debe aplicar gel conductor entre
las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel
y evitar al máximo movilizarlas en forma accidental al momento de la
descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presión de alrede-
dor de 5 a 10 libras sobre la pared torácica.

Técnica
Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al máximo
accidentes y complicaciones secundarias a la aplicación de esta tera-
péutica.
1. Identificar ritmo de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular
sin pulso, y no confundirlo con artefactos.
2. Solicitar el desfibrilador.
3. Encender el desfibrilador.
4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada
una y posicionarlas sobre el tórax del paciente.
5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energía inicial de
200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere.
Después de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continua-
ción, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J.
6. Cuando se está listo para realizar la descarga, antes se da aviso al
equipo médico, y para ello el propio operador vigila que nadie se
encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el opera-
dor dé las indicaciones de una manera clara, precisa y con volumen
de voz suficiente para recibir la atención de todos los miembros del
equipo.
7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimación cardiopulmonar
e incluso la administración de fármacos vasoactivos y antiarrítmi-
cos con la secuencia siguiente: ritmo-fármaco-reanimación cardio-
pulmonar para recirculación-descarga del mismo.
8. Mientras exista ritmo de fibrilación ventricular es importante con-
tinuar con la terapia eléctrica, que se suspende una vez que se ob-
tiene ritmo de perfusión o sobreviene asistolia.
FÁRMACOS
Vasopresores
Se recurre a ellos en cualquier situación de PCR. Su función consiste en
producir un aumento en la vasoconstricción periférica y con ello una re-
distribución del flujo hacia órganos centrales como corazón y cerebro.
La adrenalina es el fármaco de elección por la disponibilidad del
mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta
que se obtenga ritmo de perfusión. La dosis no tiene límites.

7
La vasopresina en dosis altas actúa como un vasopresor periférico
similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola
administración, que tiene una vida media de 20 minutos.
Antiarrítmicos
Se emplean para revertir el potencial arritmógeno del miocardio y para
preservar el ritmo de perfusión una vez que se recupera.
El más usado por disponibilidad es la lidocaína a dosis de 1 a 1.5
mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/kg
de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusión a
dosis de 1 a 4 mg/min con el fin de que no haya una nueva fibrilación
ventricular.
Otro fármaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg
en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable
se instala una infusión continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos,
360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas.
Otros fármacos
Una vez que se establezca el diagnóstico diferencial se usan fármacos
dirigidos a corregir la causa específica de la arritmia.
Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipo-
magnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular poli mórfica
sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo.
Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metabó-
lica, hiperpotasemia o intoxicación por algunos fármacos es el bicarbona-
to de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado.
En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y después una
infusión cuyo cálculo se basa en el déficit de bicarbonato.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR
SIN PULSO
Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardio-
pulmonar y que sólo responden al uso de terapia eléctrica en modalidad
de desfibrilación.
Cuando a través de la monitorización del paciente se percibe desde
su inicio un cuadro de fibrilación ventricular o el desfibrilador se en-
cuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,

con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilación tem-
prana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta
la letra D con la sana intención de ahorrar el mayor tiempo posible
para la aplicación de la terapia eléctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta
modificación en la atención del paciente es que por cada minuto que
se retrasa la aplicación de la terapia eléctrica se pierde 10% de posibi-
lidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusión, por lo cual
resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del
paciente y se efectúa el diagnóstico precoz se aplique la desfibrilación
con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360
J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifásico.
En caso de que el paciente se encuentre en un área hospitalaria
en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se
procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda
oportunidad en el cuadro 1-1.
Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibri-
lación inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se
realiza una valoración secundaria para implementar la reanimación
cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cua-
dro 1-1):
A. Vía aérea segura definitiva: de manera ideal, con intubación
bucotraqueal.
B. Ventilación efectiva: que se confirma por oximetría de pulso y
auscultación de campos pulmonares que compruebe la adecuada
entrada y salida de aire; en este momento también se procede a la
fijación definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de
la vía área.
C. Circulación: se establece un acceso venoso periférico, de prefe-
rencia que soporte la infusión de grandes volúmenes, a través de
la cual se administran los fármacos que resultan necesarios para la
reanimación.
Se instala al paciente monitorización electrocardiográfica, de
oximetría de pulso y medición de presión arterial.
Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el
fármaco más útil, que se indica de manera precisa en cuanto a pre-
sentación, dosis, vía y forma de administración (cuadro 1-1).
D. Diagnóstico diferencial: se inicia una secuencia de diagnósticos
diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles
medidas para revertirla.

9
Cuadro 1-1. Tratamiento de la fibrilación ventricular
o taquicardia ventricular sin pulso
ABCD PRIMARIO
Verificar respuesta del paciente
Ac tivar el sistema médico de urgencia
Pedir un desfibrilador
A. Vía aérea: permeabilizar la vía aérea
B. Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva
C. Ci r cul ació n: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto
D. Desfi brila ci ón : desfibrilar en forma precoz a dosis progresivas de 200, 200
a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifásico)
VALORAR EL RITMO DESPUÉS DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS
Y, EN CASO DE PERSISTIR LA ARRITMIA, COMENZAR EL:
ABCD S ECUNDARIO
A. Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de
manera ideal cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b)
asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva a través del oxímetro de pulso
C. Ci r cul ació n: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al
paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados
D. Diagnóstico diferencial
VASOPRESORES
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
o
Vasopresina: 40 UI IV en dosis única
DESFIBRILACIÓN
Con 360 J, una sola aplicación
ANTIARRÍTMICOS
Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso recurrentes
Lidocaína (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo
Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis única, en caso de hipomagnesemia
DESFIBRILACIÓN
Con 360 J, una sola aplicación

ACTIVIDAD ELÉCTRICASIN PULSO
Es la presencia de una actividad eléctrica semiorganizada que se puede
detectar a través de un monitor pero que no genera onda del pulso y
por tanto no perfunde los tejidos.
Cuando se establece este diagnóstico se debe iniciar con reanima-
ción cardiopulmonar básica y avanzada mediante los protocolos de
ABCD primario y secundario.
Se debe señalar que en el diagnóstico diferencial es de gran tras-
cendencia establecer la causa que provoca esta alteración, ya que una
vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la
perfusión tisular y con ello la reanimación del paciente (cuadro 1-2).
Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo
puede manifestar una asistolia y de ser así se vuelve más difícil la reani-
mación exitosa.
La causa más común es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras
causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se men-
cionan en el cuadro 1-2.
En este caso el único fármaco indicado como vasopresor es la
adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que
la actividad eléctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de
atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un máximo de tres
dosis (cuadro 1-3).
En esta entidad la desfibrilación no tiene cabida (cuadro 1-3).
ASISTOLIA
Por lo general representa un ritmo final en la evolución del pacien-
te cuyo diagnóstico se establece por la presencia de la ―línea plana‖
en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones
electrocardiográficas. Se puede presentar inmediatamente después de
Cuadro 1-2. Causas de actividad eléctrica sin pulso
Hipovolemia Tabletas (intoxicación)
Hipoxia Taponamiento cardiaco
Hiper o hipopotasemia Trombosis coronaria
Hidrogeniones (acidosis) Tromboembolia pulmonar
Hipotermia Tensión (neumotórax a)

11
Cuadro 1-3. Tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso
AB C D PRIMARIO
C. Ci r cul ació n: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto
D. Desfi brila ci ón : no está indicada
AB C D SECUNDARIO
manera ideal una cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) ase-
gurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva mediante el oxímetro de pulso
C. Ci r cul ació n: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al
paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados
FÁRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, sólo en caso de que el ritmo de la
actividad eléctrica sin pulso sea lento; máximo, tres dosis
cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a
las maniobras de reanimación cardiopulmonar ya que menos de 5% de
los pacientes logra egresar del hospital.
El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimación
cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfi-
brilación.
Está indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya
descrita, además de un marcapaso transcutáneo transitorio para esta-
blecer perfusión tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un
marcapaso definitivo con tratamiento final.
En general, la actividad eléctrica sin pulso es premonitoria de la
asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el
trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un
paciente se hace el diagnóstico de asistolia es recomendable realizar
maniobras de reanimación cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-

Cuadro 1-4. Tratamiento de la asistolia
AB C D PRIMARIO
C. Ci r cul ació n: a) aplicar 100 compresiones torácicas por minuto; b) verificar
que sea una asistolia verdadera
D. Desfi brila ci ón : desfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a
300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifásico)
AB C D SECUNDARIO
manera ideal una cánula endotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b)
asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva mediante un oxímetro del pulso
C. Ci r cul ació n: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar
al paciente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia
verdadera; d) administrar los fármacos adecuados
C ONSIDE R A R UN MAR C A PAS O TR A NS CUT Á NE O DES DE E L INICIO
FÁRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; máximo, tres dosis
tos desde el momento de presentación de la misma, excepto si se trata
de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo
queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular
care. Circulation 2000;102(Suppl).
2. ACLS, Provider manual 2000.

13
3. Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart
Association 2002. (Edición en español.)
4. Instructor‘s Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001.
5. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000.
6. Topol EJ.Textbookof cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippin-
cott Williams & Wilkins 2002.
7. Iturralde P
. Arritmias cardiacas. 2a edición. México, McGraw-Hill Interamericana
Editores 2002.

2
Insuficiencia
cardiaca aguda
José Fernando Guadalajara Boo
Contenido
Fisiopatología y presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda
Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia vasodilatadora
Terapia inotrópica positiva
Terapia vasopresora
Terapia diurética
Combinación de terapia farmacológica
Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome complejo que
resulta de una disfunción ventricular sistólica que, con mayor frecuen-
cia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial
coronaria es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en
México, seguida en frecuencia de otras etiologías potenciales como val-
vulopatías agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro
2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rápida identificación de los
mecanismos desencadenantes, así como un tratamiento específico diri-
14

15
Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda
Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda
Isquemia miocárdica o infarto
Complicaciones mecánicas del infarto:
a) Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfunción del músculo papilar)
b) Rotura del tabique interventricular
c) Rotura de la pared libre del VI y taponamiento cardiaco
Disfunción valvular aguda (aórtica o mitral)
Hipertensión arterial de difícil control
Miocarditis aguda
Taquicardias incesantes
Embolismo pulmonar agudo
Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica o de una
miocardiopatía
gido a revertir el estado fisiopatológico anormal que se precipita. Por
tanto, la ICA representa una verdadera urgencia médica que pone en
peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnóstico oportuno y
el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensación
cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardiógeno progresi-
vo, insuficiencia orgánica múltiple y la muerte.
La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales
hacen difícil precisar una definición, aunque en la práctica clínica ésta
suele reconocerse cuando los síntomas se desarrollan dentro de horas
a días en pacientes sin antecedentes cardiovasculares.
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association
(AHA) clasifican la presentación de la ICA dentro de tres grupos clíni-
cos: edema agudo de pulmón cardiógeno, choque cardiógeno y descom-
pensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. Las estrategias de
tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluación, el
diagnóstico y el tratamiento rápidos son imperativos.
FISIOPATOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
DELA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicación de
una coronariopatía, valvulopatía o, de manera menos común, de una

enfermedad miocárdica primaria como la miocarditis. Una exacerba-
ción aguda de una insuficiencia cardiaca crónica (ICC) o miocardio-
patía también puede manifestarse como un edema agudo de pulmón
o choque cardiógeno. La mayoría de pacientes con ICA presenta una
lesión o isquemia miocárdica significativa que condicionan un grado
sustancial de disfunción regional y global de la función sistólica del
ventrículo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los
parámetros hemodinámicos centrales con elevación de las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo y una reducción variable del volumen
sistólico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria.
Debido a que en otras secciones de este manual se abundará en el
diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque car-
diógeno, el tema de este capítulo se limita al diagnóstico y tratamiento
de la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica.
DES COMPENSACIÓN AGUDA DELA INSUFICIENCIA
CARDIACA CRÓNICA
La descompensación aguda y el deterioro clínico de pacientes con ICC
conocida representan un estado fisiopatológico diferente en relación
con el de los pacientes sin disfunción ventricular izquierda previa. Es-
tos pacientes padecen una marcada reducción en la función sistólica
ventricular izquierda en forma basal, quizá secundaria a una lesión
miocárdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la
enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre
una variedad de causas, como una valvulopatía o la hipertensión arterial
sistémica de larga evolución. La mayor parte de los casos de insuficien-
cia cardiaca crónica no isquémica se considera idiopática. De manera
típica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinación
de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldoste-
rona, vasodilatadores, diuréticos, digoxina) con el objeto de mantener
una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al
tratamiento, estos pacientes por lo general presentan síntomas ligeros
a moderados de congestión venosa sistémica o pulmonar que denotan
una sobrecarga hídrica, incluso en su estado compensado. En estos ca-
sos, debido a la dilatación ventricular izquierda, el estrés de la pared
ventricular suele encontrarse elevado así como los mecanismos neuro-
hormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los
pacientes sin disfunción ventricular previa, en quienes la ICA sobrevie-
ne tras sufrir un daño agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,

17
Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA),
la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) agudizada
y la insuficiencia cardiaca estable (ICE)
ICA ICC agudizada ICC estable
Gravedad de
síntomas
Graves Graves Ligeros a moderados
Edema pulmonar Frecuente Frecuente Raro
Edema periférico Raro Frecuente Frecuente
Ganancia de peso Ninguna Marcada Frecuente
VCT Sin cambios
o ligero
incremento
Muy
incrementado
Incrementado
Cardiomegalia Rara Usual Común
Función sistólica Baja o normal Muy baja Baja
Estrés parietal Elevado Muy elevado Elevado
Activación SNS Marcado Marcado Ligeramente activado
Activación SRAA Agudamente
activado
Marcado Ligeramente activado
Isquemia aguda Común Ocasional Raro
Reversibilidad Común Ocasional Ocasional
VC T: volumen corporal total; SNS: sistema nervioso simpático; SR AA: sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
en general, estos pacientes presentan un corazón de tamaño normal,
volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben
la activación neurohormonal basal.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Los objetivos del tratamiento farmacológico de la ICA son el alivio
rápido de los síntomas, revertir el estado hemodinámico, preservar el
flujo sanguíneo miocárdico y energético, y estabilizar al paciente para
una futura evaluación diagnóstica y terapéutica. La terapia intravenosa
aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a través de los
determinantes mayores de dicha función, como precarga ventricular,
poscarga y contractilidad miocárdicas. El apoyo farmacológico intrave-
noso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento más defini-
tivo (revascularización miocárdica, reemplazo valvular, etc.).

Terapia vasodilatadora
Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insu-
ficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinámicos de los
nitratos son inducir una reducción del volumen y de las presiones de
llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio
de la venodilatación. Al actuar desplazan el volumen sanguíneo central a
los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminución de
la congestión pulmonar, con la consecuente mejoría drástica de la disnea
que acompaña a la ICA y la elevación de la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo. Esta acción vasodilatadora es mediada a través
de la relajación del músculo liso vascular por la activación intracelular del
GMP cíclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre
todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatación arte-
rial y por tanto disminución de las resistencias vasculares sistémicas (R
VS)
y de la poscarga ventricular.
Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la
insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descom-
pensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. La nitroglicerina
(NTG) intravenosa (IV) es la preparación de uso más común, pese a
que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse
hasta que la preparación intravenosa esté disponible para su infusión.
Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de acción rápido (3 a 6 min)
y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos,
según sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la pre-
sión diastólica final del VI, en particular si la disfunción miocárdica
es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas
sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5
μg/kg/min de infusión continua. La NTG IV se inicia de manera típica
a una dosis de 0.2 μg/kg/min, pero es posible incrementar con celeri-
dad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 μg/kg/min hasta mejorar los
síntomas de congestión pulmonar, disminuir las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) y la presión diastólica final del VI. Como se menciona
antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistólico
(VS) y el gasto cardiaco (GC) a través de la disminución de la poscarga
ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV
inicial de al menos 0.4 μg/kg/min.
Nitroprusiato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador
venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga
ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en

19
el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere dis-
minuir con celeridad las RVS. Las situaciones clínicas más comunes
en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecánicas
del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfunción
o rotura del músculo papilar, comunicación interventricular y la insu-
ficiencia aórtica aguda. El NTP relaja el músculo liso arterial y venoso
por medio de la producción de óxido nítrico, el cual estimula al GMP
cíclico y produce la relajación vascular. A semejanza de la NTG, el NTP
causa reducción de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar
la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volu-
men sanguíneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un
rápido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condi-
ciona su efecto adverso más común y serio en la ICA, la hipotensión
sistémica. Al respecto, se debe observar particular precaución cuando
se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presión arte-
rial sistólica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia
cardiaca durante la infusión es un signo ominoso y de manera usual
presagia hipotensión.
Terapia inotrópica positiva
Dobutamina. Este fármaco estimula los receptores beta cardiacos para
aumentar el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) y generar así la
señal liberadora del calcio almacenado en los depósitos intracelulares
y abrir más los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo
a las células miocárdicas. El aumento en las concentraciones celulares
de calcio actúa sobre las proteínas contráctiles del miocardio y produ-
ce un efecto inotrópico positivo. Si bien en general la dobutamina es
efectiva para tratar los síntomas de descompensación, sus acciones se
vinculan a problemas que pueden comprometer aún más la hemodiná-
mica, como el aumento del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2),
el mayor riesgo de arritmias y la aparición de taquifilaxis (tolerancia) y
dependencia.
Milrinon a. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo
milrinona, también se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc,
un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa
en la hidrólisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce
incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotró-
picos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenérgicos beta. Los

inhibidores de la PDE también producen efectos vasodilatadores. Sin
embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentracio-
nes de calcio intracelular limitan la utilidad de este fármaco. A pesar
de su eficacia inotrópica positiva, en algunos pacientes puede causar
taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la
milrinona produce una mayor reducción en la presión diastólica ven-
tricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del
gasto cardiaco. No obstante, para la misma reducción de la RVS, la
milrinona produce un mayor incremento en el índice de trabajo del
ventrículo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad ino-
trópica adicional.
Levosimendán. La eficacia de levosimendán es atribuible a su doble
mecanismo de acción: sensibilización del miocardio al calcio y abertu-
ra de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este fármaco
aumenta la contracción de las miofibrillas por incremento de su sensi-
bilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este
catión; además, su uso no se relaciona con aumento de la demanda
de oxígeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con toleran-
cia, efectos que pueden presentarse con los agentes más tradicionales
en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatación
mediada por levosimendán tiene lugar tanto en el sector arterial como
venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga.
Se utiliza por vía intravenosa y está indicado como tratamiento de cor-
to plazo en pacientes con descompensación hemodinámica refractarios
al tratamiento convencional con diuréticos, inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenérgicos beta.
La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de
12 a 24 g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusión con-
tinua de 0.1 g/kg/min con aumentos progresivos según la respuesta
clínica y hemodinámica hasta 0.2 g/kg/min. La duración recomen-
dada para su infusión es de 24 horas, ya que se observa persistencia de
su efecto hasta 48 a 72 horas después de su interrupción debido a un
metabolito activo.
Terapia vasopresora
Noradren alina. La noradrenalina es un potente agonista adrenérgico
alfa, pero también denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empe-
ro, no se utiliza como inotrópico debido a que su efecto predominante
es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-

21
fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 μg/kg/min y la dosis se puede aumentar
cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presión arterial sea la
deseada. La presión arterial que debe considerarse como ideal mínima
aceptable es la que mantiene una adecuada perfusión coronaria y así
evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar
en combinación para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal
indicación se presenta cuando las RVS están bajas y el GC se encuentra
bajo o limítrofe.
Terapia diurética
Se encuentra indicada en la descompensación aguda de la ICC, así
como en el edema pulmonar agudo de origen cardiógeno; se utilizan
predominantemente diuréticos de asa como la furosemida y bumetani-
da. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar me-
diante la natriuresis y diuresis con reducción subsiguiente del volu men
intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaución y con juicio
en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el
volumen líquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diu-
resis excesiva puede causar hipotensión con progresión de la isquemia y
mayor compromiso de la perfusión coronaria. La dosis efectiva de furo-
semida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos
de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurética
previa y tienen una buena función renal. No obstante, por otro lado, los
pacientes con ICC descompensada suelen presentar retención hídrica y
requieren dosis mayores. Sólo en pacientes con gran sobrecarga hídrica
y resistencia a los diuréticos se recomienda su infusión a razón de 5 a
20 mg/hora.
Combinación de terapia farmacológica
El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda
encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administración simul-
tánea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta
el volumen sistólico y disminuye las presiones de llenado ventricular
con más efectividad que cada agente por separado. Esta combinación
resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardiógeno
secundario a una complicación mecánica como CIV o rotura de músculo
papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar
agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presión ar-
terial sistémica debido al empleo de agentes inodilatadores como los

inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinación de
varios inotrópicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de acción
diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardiógeno
refractario.
Abordaje general en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda
El factor primario para la decisión terapéutica inicial es la presión
arterial sistémica. Debido a que la presión arterial es variable, se con-
sidera que una presión arterial sistólica menor de 85 a 80 mmHg se
clasifica como hipotensión significativa cuando se encuentra acompañada
de signos de hipoperfusión sistémica tales como disfunción renal y
deterioro neurológico. Cuando esta situación clínica se presenta, la
presión arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los
cuales la perfusión miocárdica no esté en riesgo. Por lo general las
metas hemodinámicas consisten en incrementar el índice cardiaco
a 2.2 L/min, disminuir la presión capilar pulmonar (PCP) a 20
mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200
dinas/s/cm5
, y disminuir la presión auricular derecha a 7 mmHg o
menos (a excepción del infarto del ventrículo derecho y el embolismo
pulmonar). Cuando la hipotensión sistémica es significativa, la terapia
vasopresora está indicada (dopamina 5 μg/kg/min); si la respuesta
es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o va-
sopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero
presión arterial sistémica aceptable, el tratamiento se puede iniciar
con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga)
para aumentar el volumen sistólico y reducir la regurgitación valvular.
Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un
inotrópico como dobutamina, milrinona o levosimendán. Si el gasto
cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP
pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede
agregar NTG para disminuir aún más la precarga, siempre y cuando
la presión arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no expe-
rimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opción de cam-
biar o agregar milrinona o levosimendán (fig. 2-1).
En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la
mejor terapia que lo estabilice clínica y hemodinámicamente, para su
posterior tratamiento definitivo (revascularización, cambio valvular,
etc.).

23
Capítulo
2
Insuficiencia
cardiaca
aguda
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Presión arterial aceptable Monitorización hemodinámica
Presión arterial
inaceptablemente baja
GC PCP, RVS GC, PCP
Nitroprusiato y/o NTG
1, dopamina o 2,
noradrenalina o 3,
vasopresina
Inadecuado PCP Inadecuado GC Inadecuado GC, PCP Sin cambios
• Añadir NTG y/o NTP
• Diuresis
• Añadir dobutamina
• Diuresis
• Milrinona si falla la dobutamina
• Considerar levosimendán
• Añadir dobutamina
• Diuresis
• Agregar milrinona
• Considerar levosimendán
• Añadir dobutamina y/o
combinación de inotrópicos
• Preparar al paciente para
BIAC
GC PCP, RVS GC PCP, RVS Inadecuado GC Sin cambios
• Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal
• Aumento periódico en las necesidades de NTG
• Diuréticos IV, si se necesitan
• Para conseguir un resultado óptimo se necesitan numerosas
pruebas terapéuticas
BIAC: balón intraaórtico de contrapulsación.
BIAC
• Evaluación de la historia en busca
de lesiones reparables
Fig. 2-1. Algoritmo terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda.

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3
Disfunción diastólica
José F. Guadalajara Boo
Contenido
Fisiología
Diagnóstico
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
La función cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja
presión durante la diástole y expulsarla a alta presión durante la sístole,
hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga
las demandas metabólicas del organismo. La capacidad del ventrículo de
llenarse ante presiones bajas es un proces o complejo que depende de mu-
chos factores entre los cuales destacan el volumensanguíneo, la presión arterial,
la frecuenciacardiaca, la edad y las propiedades intrínsecas del ventrículo izquierdo.
La disfunción diastólica podría definirse como la condición en la
cual la presión de llenado se encuentra aumentada para mantener un
gasto cardiaco normal.
FISIOLOGÍA
La sístole ventricular tiene tres fases: la de contracción isovolumétrica,
el periodo expulsivo y el periodo de relajación isovolumétrica (fig. 3-1).
Esta última fase constituye la transición entre el final de la sístole y el
25

inicio de la diástole y se extiende desde el cierre de la válvula aórtica
hasta la abertura de la válvula mitral; es un proceso activo que como
tal consume energía y por tanto forma parte de la sístole. Durante este
periodo, la presión intraventricular disminuye con rapidez antes del ini-
cio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta última fase de la sístole
ventricular es de vital importancia para la función diastólica. Así, la
diástole comienza cuando se inicia el llenado ventricular, que se divide en tres
fases. La primera es la fase de llenado rápido, la cual comienza con la aber-
tura de la válvula mitral, al disminuir la presión intraventricular por
debajo del valor de la presión auricular (fase de succión). En la segunda
fase, o de diastasis, las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales
y el ventrículo recibe tan sólo una pequeña cantidad de sangre (fase de
llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contracción auricular depen-
de, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presión
por la contracción auricular.
1 2 3 4 5 6 7
Sístole
Diástole
1, tiempo de contracción isovolumétrica; 2, periodoexpulsivo; 3, relajación isovolumétrica; 4,
periodo de succión; 5, llenado ventricular rápido; 6, diastasis; 7, contracción auricular.
Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.

27
Capítulo 3 Disfunción diastólica
Distensibilidad (DV/DP)
B Ventrículo
rígido
100
4
25
A
Normal
100
14
7
40
35
30
Presión 25
diastólica
del VI 20
(mmHg)
15
10
5
0
50 100 150 200
Vol (ml)
A, el cambio de volumen (∆V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presión (∆P) de 3 a 10
mmHg (7 mmHg). B, en el ventrículo rígido (poco distensible), el mismo cambio de volu men
(100 cc) aumenta exageradamente la presión (∆P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene
menos distensibilidad (4) que A(14).
Fig. 3-2. Distensibilidad (∆V/∆P).
Varios parámetros fisiológicos interactúan en la diástole ventricular
(cuadro 3-1). Entre éstos, los más determinantes son la relajación y la
distensibilidad ventriculares así como la contracción auricular.
A. Relajación ventricular. La relajación de las fibras musculares
cardiacas es una propiedad activa que emplea energía en forma de
ATP. Dicha energía se requiere para transferir de vuelta los iones
de Ca++
del citoplasma al retículo sarcoplásmico y de esa manera
reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina
así como permitir, al mismo tiempo, la disociación de los filamentos
de actina y miosina. El efecto de la relajación de las fibras muscu-
lares cardiacas resulta en un descenso súbito de la presión en el
ventrículo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presión durante
el periodo de relajación isovolumétrica refleja en for ma directa la velocidad de

Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la diástole
Relajación ventricular
Distensibilidad ventricular
Contractilidad auricular
Precarga (presión y volumen de llenado)
Poscarga (presión arterial, estrés parietal)
Distensibilidad pericárdica
Interdependencia ventricular
Presión intratorácica
Frecuencia cardiaca
Intervalo de conducción eléctrica auriculoventricular (intervalo PR)
Conducción eléctrica intraventricular (QRS)
relajación de las fibras musculares. Esta velocidad puede medirse con
técnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso
máxima ( ) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajación
isovolumétrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el
ventrículo izquierdo, de manera normal, el ápex o punta se relaja
con más rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que
causa un efecto succionante. Esta succión se ha cuantificado por me-
dios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3
mmHg. Es importante reconocer que la relajación isovolumétrica
guarda relación directa con la contractilidad y es uno de los deter-
minantes más importantes de la presión diastólica intraventricular.
B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capaci-
dad cardiaca para dejarse dilatar en diástole por el volumen sanguí-
neo que ingresa al corazón y se puede cuantificar al medir en forma
simultánea el volumen que ingresa al ventrículo y el cambio de pre-
sión que genera dentro de la cavidad ventricular; a mayor cambio
de presión dentro del ventrículo por el ingreso del mismo volumen
sanguíneo el corazón es menos distensible. Desde el punto de vista
fisiológico la distensibilidad se puede representar con la fórmula:
Cambio de volumen
Vol/Pres
Cambio de presión
En la figura 3-2 se ejemplifica con números la relación volu-
men/presión que en la diástole caracteriza una distensibilidad nor-
mal, en comparación con un corazón que presenta distensibilidad
disminuida. Cabe agregar que la distensibilidad es una función

29
recíproca de la rigidez, es decir que un corazón muy distensible
es poco rígido y, por el contrario, un corazón muy rígido es poco
distensible. En la fase de llenado rápido, el llenado ventricular de-
pende sobre todo de la distensibilidad ventricular; así, un ventrículo
distensible es capaz de recibir mayor volumen sanguíneo sin mos-
trar una elevación significativa de la presión, mientras que en uno
poco distensible (rígido) la presión intraventricular aumenta con
rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor.
C. Contracción auricular. La función auricular izquierda depen-
de de su precarga, poscarga y contractilidad. La precarga auricular
(volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rápi-
do) afecta en forma directa a la fuerza de contracción auricular de
acuerdo con la ley de Starling: el volumen determina el estiramiento
de las fibras musculares, el cual, a su vez, determina de manera
directa el acortamiento y, por tanto, el volumen de expulsión au-
ricular. En pacientes con relajación ventricular lenta o incompleta
debido a elevación de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de
primer grado, el volumen de precarga auricular aumenta, lo que
conlleva un volumen de expulsión auricular mayor. Este mecanis-
mo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteracio-
nes de la relajación ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por
tanto, la aparición de fibrilación auricular puede condicionar una
disminución del gasto cardiaco y la aparición de síntomas conges-
tivos en estos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscarga
de la aurícula izquierda. La contracción auricular es inefectiva cuando
la distensibilidad ventricular está reducida debido a que parte del
volumen de expulsión auricular regurgita al no existir válvulas en
las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad
ventricular, como la sobrecarga crónica de volumen y presión, pue-
den de igual forma afectar la contractilidad auricular. Los pacientes
con disfunción diastólica pueden presentar varios grados de alte-
raciones en una o varias de estas propiedades, así como manifestar
síntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema
pulmonar y periférico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de disfunción diastólica requiere un análisis integral del
interrogatorio, el examen físico y los resultados de varias pruebas diag-
nósticas.

Presentación clínica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y
síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas presen-
ta función sistólica ventricular izquierda normal, esto es, los síntomas
se deben a disfunción diastólica aislada. La prevalencia de la disfunción
diastólica en la población depende de la edad y de la presencia de otras
enfermedades. La disfunción diastólica causa una mortalidad de 1.3%
anual y de 18% a cinco años (cuadro 3-2).
A. Signos y síntomas. Los síntomas de la disfunción diastólica son
indiferenciables de los de la disfunción sistólica y el más precoz y
frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reducción de tolerancia
al ejercicio.
B. Examen físico. Se pueden encontrar signos de congestión venosa
sistémica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato-
megalia, edema, plétora yugular y un cuarto ruido a la auscultación
cardiaca del ápex. Cuando se excluye cardiomegalia, este último
signo sugiere el diagnóstico de disfunción diastólica.
C. ECG. La alteración electrocardiográfica más común de disfunción
diastólica es la hipertrofia ventricular izquierda, pero se pueden observar
datos sugestivos de isquemia miocárdica o bien crecimientos auri-
culares, como sucede en la miocardiopatía restrictiva.
D. Radiografía de tórax. No existen signos específicos y la primera
manifestación radiológica es la hipertensión venosa capilar pulmonar, que
coincide con una silueta cardiaca de tamaño normal (ICT <0.5).
Sin embargo, se reconoce un grupo de pacientes en el cual se ob-
serva cardiomegalia que por lo general tiene lugar a expensas de
crecimiento auricular, por lo que se hace indispensable recurrir al
ecocardiograma para conocer el tamaño de las cavidades ventricu-
lares, la función sistólica y la función diastólica.
E. Ecocardiografía. En la actualidad es la técnica más completa
para estudiar la función diastólica. El ecocardiograma 2D arroja
datos de dilatación de las aurículas y de la función sistólica ventricu-
Cuadro 3-2. Causas de disfunción diastólica
• Hipertrofia ventricular
• Isquemia miocárdica
• Cardiopatía hipertrófica
• Cardiopatías restri cti vas
• Pericarditis constri cti va

31
lar, por lo que permite diferenciar la causa de los síntomas: disfun-
ción diastólica o insuficiencia cardiaca y así, en caso de disfunción
diastólica, establece la causa y el grado de repercusión funcional.
Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite
evaluar la distensión de venas cavas y hepáticas, por lo que resulta
útil para estimar la presión de la aurícula derecha.
F. Estudio Doppler
1. Estudio Doppler de flujo mitral. El Doppler permite conocer de ma-
nera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con
ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de
una onda de llenado rápido (E) y una de contracción auricular
(A) (fig. 3-3). Durante el llenado rápido, la relajación ventricular
resulta en una reducción en la presión ventricular por debajo
Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica
Normal Relajación lenta Seudonormal Restrictiv o
Flujomitral
2.0
0.75<E/A<1.5
DT>140 ms
E
A
E/Ab0.75
0.75<E/A<1.5
DT>140 ms
E/A>1.5
DT<140 ms
0
Adur
T i m e . ms
SrD
ARd ur< Adu r
T i m e . ms
S> D
ARd ur< Adu r
T i m e . ms
S<D or
ARd ur> Adur+30ms
T i m e . ms
S<D or
ARd ur> Adur+30ms
Flujo
venenoso
pulmonar
2.0
0
S D
ARdur
AR
T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
Modo M 5
color
Velocidad de
propagación 0
Imagen Doppler 0
tisular del mov.
Vp>45
Vp
T i m e . ms
E/Ea<10
T i m e . ms
E/Ea<10
Vp<45
T i m e . ms
E/Ear10
Vp 45
T i m e . ms
E/Ear10
del anillo mitral 1.15
T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
Fig. 3-3. Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica.

de la presión auricular con lo cual se crea un gradiente de pre-
sión; por ello, E resulta directamente proporcional a la presión
auricular y a la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo.
Al final del llenado rápido, el descenso en la presión auricular y el
aumento simultáneo en la presión intraventricular reducen el
gradiente de presión, que causa la desacel eración del flujo de llenado
rápido. La distensibilidad del ventrículo izquierdo es el determi-
nante principal del tiempo de desaceleración (TD) de la veloci-
dad de llenado rápido. En ventrículos rígidos, el TD se reduce
porque el volumen de llenado causa un aumento súbito en la
presión intraventricular que se equilibra con la presión auricu-
lar y ello determina el cese rápido del flujo de llenado rápido.
La contracción muscular de la aurícula izquierda aumenta la presión
auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo
cual acelera el flujo de la onda A. La relajación de la aurícula
izquierda y el aumento simultáneo en la presión ventricular
determinan la desaceleración de la onda A. La relación E/A
es la base fundamental para interpretar la función diastólica
por ecocardiografía Doppler. Empero, ya que dicha función
depende de varios factores, su interpretación correcta suele re-
querir información complementaria.
2. Estudio Doppler del flujo venoso pulmonar. Es útil para complemen-
tar la interpretación del flujo de llenado ventricular, sobre
todo en el estudio de la función auricular. El flujo en las venas
pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas
características: a) la onda S, que representa el llenado de la aurí-
cula durante la sístole ventricular; b) la onda D, que representa
una segunda fase de llenado durante la diástole ventricular, y
c) la onda AR, que representa el flujo retrógrado hacia las ve-
nas pulmonares durante la contracción auricular (fig. 3-3). Al
no existir válvulas que impidan el retroceso del flujo desde la
aurícula izquierda a las venas pulmonares, la relación entre
la amplitud y duración de la onda A del llenado ventricular
izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de
la distensibilidad del ventrículo izquierdo.
3. Estudio Doppl er de propagació n de flujo ventricular. La velocidad máxi-
ma de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el ori-
ficio mitral hacia el ápex. En ventrículos con función normal, E
se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del
ápex, tal vez porque la fuerza de succión de la relajación apical
acelera el flujo. En sujetos con relajación anormal, E es mayor

33
cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en ampli-
tud y se desplaza con más lentitud hacia el ápex ventricular. Esta
información puede obtenerse con gran facilidad por medio del
modo M del Doppler color. La velocidad de propagación (Vp) de la onda
de llenado rápido del modo M del Doppler color permite efec-
tuar una estimación cualitativa de la relajación del ventrículo iz-
quierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es
relativamente independiente de la presión auricular, lo que permite distinguir
el patrón de llenado nor mal del seudonor mal (fig. 3-3).
4 Estudio Doppler tisular. Mediante el mismo principio físico emplea-
do para analizar el flujo sanguíneo, el Doppler puede adaptarse
para obtener la velocidad del movimiento del miocardio. En su-
jetos normales, el Doppler tisular permite obtener una velocidad
sistólica (Sm) y diastólica durante el llenado temprano (Em) y la contracción
auricular (Am) (fig. 3-3). Varios estudios demuestran una relación
directa entre la relajación ventricular y Em, que también parece
estar menos influida por la presión auricular. Este método ha
demostrado ser útil para diferenciar la miocardiopatía restricti-
va de la pericarditis constrictiva. De manera similar al modo M
Cuadro 3-3. Criterios diagnósticos de disfunción diastólica
1. Signos y síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas
2. Función sistólica ventricular izquierda normal y diámetro de la cavidad
ventricular izquierda normal
a) Fracción de expulsión >50%
b) Diámetro diastólico del VI <50 mm
c) Volumen diastólico del final VI <100 ml
d) Índice cardiotorácico < 0.50 (telerradiografía de tórax )
3. Patrón de llenado ventricular anormal en el estudio ecocardiográfico
a) Relajación lenta
b) Seudonormal
c) Restrict ivo
4. Mediante cateterismo cardiaco
a) Aumento de las presiones intraventriculares
b) Gasto cardiaco normal
Para el diagnóstico se requiere la presencia de todos los anteriores a
excepción del cateterismo cardiaco

Cuadro 3-4. Clasificación de la disfunción diastólica
Variables Normal Relajación lenta Seudonormal Restrictiva
E/A 0.75-1.5 0.75 0.75-1.5 1.5
TRIVI 70-100 100 Variable 70
TD 140-250 250 Variable 140
S/D 1 S D S D S D
AR 0.30 0.30 0.30 0.30
ARdur/ Adur 20 20 20 20
Vp 45 45 45 45
Em/Am 1-2 1 1-2 2
E/Em 10 10 10 10
E/A relación onda E/la onda A del flujo mitral; TRIVI tiempo de relajación isovolumétrica, TD
tiempo de desaceleración; S/D relación flujo sistólico/diastólico de las venas pulmonares; AR flujo
inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur relación entre la duración del flujo inverso de las
venas pulmonares y la onda A del flujo mitral. Vp velocidad de propagación en el modo M color.
Em/Am relación de las velocidades de las ondas Emy A mpor Doppler tisular. E/Em relación dela
onda E mitral/Emtisular.
color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combina-
ción con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar
la presión auricular (fig. 3-3).
Es importante recalcar que demostrar un patrón de llenado ven-
tricular anormal en el estudio ecocardiográfico no implica por necesi-
dad disfunción diastólica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el
patrón de llenado puede ser anormal, pero la función sistólica se en-
cuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteracio-
nes que producen hipovolemia o la carga aguda de líquidos también
pueden alterar el patrón de llenado sin que ello signifique disfunción
diastólica. Por tanto, para el diagnóstico preciso, es necesario realizar
un análisis clínico y ecocardiográfico completo. Por lo antes dicho se
presentan los criterios diagnósticos de disfunción diastólica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfunción diastólica depende de la causa desen-
cadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrón de rela-

35
jación lenta o incompleta en el contexto de una cardiopatía isquémica,
el tratamiento de elección son los bloqueadores beta, y aunque éstos no
poseen efectos lusotrópicos, el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
mejora el llenado ventricular, al tiempo que disminuye la demanda mio-
cárdica de oxígeno. En los pacientes con un patrón de llenado seudo-
normal, los vasodilatadores, bloqueadores beta y los diuréticos pueden
mejorar el llenado ventricular y disminuir la presión intraventricular.
Se debe prestar especial cuidado al uso de diuréticos en estos pacientes
debido a que una disminución importante del volumen intravascular
condicionaría una reducción de la precarga y en consecuencia del gasto
cardiaco. Por tanto, se debe individualizar a cada paciente y especificar
la causa etiológica de la disfunción diastólica para un tratamiento defi-
nitivo (p. ej., pericardiectomía en la pericarditis constrictiva).
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4
Edema agudo de pulmón
Yigal Piña Reyna
Gustavo Sánchez Miranda
Contenido
Fisiopatología
Etiología
Síntomas y signos
Estudios paraclínicos
Laboratorio
Electrocardiograma
Telerradiografía de tórax
Ecocardiograma
Diagnóstico y tratamiento
Identificar el EAP y establecer su origen
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas
precipitantes
Iniciar tratamiento específico para edema agudo de pulmón de
origen cardiaco y diagnóstico diferencial de las causas
cardiacas
Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patología de base
INTRODUCCIÓN
El edema agudo de pulmón (EAP) es un síndrome caracterizado por dis-
nea súbita, diaforesis profusa y expectoración asalmonada-espumosa que
ocurre por aumento de líquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bron-
quios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.
36

37
Capítulo 4 Edema agudo de pulmón
Es una entidad clínica frecuente y en potencia fatal en las salas de
urgencias, por lo que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna
y eficaz.
FISIOPATOLOGÍA
Los determinantes del flujo de líquidos a través de una membrana que
se describen en la ecuación de Starling son:
Jv LpS[(Pc Pi) d(πc πi)]
En donde:
Jv flujo de volumen o tasa neta de filtración de líquidos a través
de la membrana microvascular.
Lp permeabilidad o conductividad hidráulica de la membrana a
la tasa de filtración (una medida de cuán fácil es para el agua cruzar la
barrera).
S área de superficie de la membrana de filtración.
Pc presión hidrostática capilar (microvascular).
Pi presión hidrostática intersticial (perimicrovascular).
πc presión coloidoosmótica del plasma en el capilar (micro-
vascular).
πi presión coloidoosmótica del líquido intersticial (perimicro-
vascular).
d coeficiente de reflexión promedio de la membrana (una me-
dida de qué tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de
un lado a otro).
De acuerdo con la ecuación, el balance entre las presiones hidrostáticas
(Pc Pi) y las presiones coloidoosmóticas (πc πi) determina el movi-
miento neto de líquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende
de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los
coeficientes de conductividad (Lp) y reflexión ( d).
La ecuación predice el desarrollo de dos tipos principales de edema
pulmonar:
1. Por aumento de presión: ocurre cuando aumentan las presiones hi-
drostáticas, forzando la salida de líquido a través de la barrera a una
velocidad que el drenaje linfático no puede compensar.

2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesión pulmo-
nar aguda, en donde se daña la barrera de filtración, y por ello aumenta
la conductancia para líquido y proteínas.
Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusiva-
mente a la incapacidad del drenaje linfático para eliminar el líquido
filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se consi-
dera en la fórmula.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de edema agudo de pulmón, con especial aten-
ción a las cardiológicas, se resumen en el cuadro 4-1.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
La tríada de disnea súbita, expectoración asalmonada-espumosa y
campos pulmonares congestivos con estertores húmedos es muy suges-
tiva de edema agudo de pulmón. Sin embargo, la descripción clásica
es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema
agudo de pulmón:
Es una experiencia terrible para el paciente y con frecuencia también lo es para
quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de for ma súbita dificultad
respiratoria y ansiedad extrema, tos con expectoración asalmonada, líquida y espu-
mosa. El paciente se mantiene sentado o parado, con datos de aumento en el trabajo
respiratorio como taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo
que refleja la gran presión intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con
frecuencia se toma de los lados de la cama para poder usar los músculos accesorios
de la respiración, que es ruidosa, con estertores inspiratorios y espiratorios audibles
a distancia. Presenta transpiración fría y muy profusa. Por lo general la piel es fría,
pálida grisácea y cianótica, lo que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono sim-
pático e hipoxemia.
A la auscultación se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios,
con sibilancias, y estertores húmedos y finos que aparecen primero en las bases para
extenderse, a medida que empeoran las condiciones, hacia los vértices. La auscultación
cardiaca puede ser difícil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y
un 2P acentuado suelen estar presentes.
A esta descripción se han de sumar los hallazgos propios de la en-
fermedad de base (cuadro 4-1).

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